Інфекція сечового тракту. Епідеміологія

Відео: Цистит - запалення сечового міхура у жінок і чоловіків

Епідеміологія. На малюнку 52-2 представлена зв`язок частоти інфекції сечового тракту з віком пацієнтів і підлогою. У будь-якому віці, за винятком періоду новонародженості, ІМТ у дівчаток зустрічається частіше, ніж у хлопчиків. І у тих і у інших з віком частота ІМТ зростає. Якщо хлопчики мають один ранній пік захворюваності - в періоді новонародженості, то у дівчаток відзначаються два піки: один у віці від 3 до 6 років та іншої - на початку статевого життя.


За даними літератури важко встановити дійсну частоту інфекції в залежності від віку і статі. Сумарні показники представлені в таблиці 52-3.


Патофізіологія. Фактори з боку «господаря» (пацієнта). Дивовижна здатність сечового тракту протистояти впровадженню бактеріальної інфекції була продемонстрована в 1961 році. Ретроградна інокуляція здоровим добровольцям в сечовий міхур бактерій в кількості більше 108 не викликало розвитку інфекції.

Клінічне проникнення інфекції з подальшим ураженням сечового тракту виникає в результаті складної взаємодії між резистентністю господаря і бактеріальної вірулентністю. Найчастіше ІМТ викликається мікроорганізмами, що живуть у вмісті товстої кишки господаря. Існують 4 рівня захисту від мікроорганізмів: періуретральних зона, сечовий міхур, піелоуретерального сегмент і нирковий сосочок (рис. 52-3).


Бактерії мають здатність легко впроваджуватися в клітини слизової піхви, що і веде до розвитку інфекції у дівчаток. Виникає періуретральних колонізація сприяє подальшому впровадженню і міграції бактерій, що врешті-решт і призводить до трансуретральной інвазії в сечовий міхур. У здорових дівчаток ступінь колонізації в періуретральной зоні низька.

У тих же пацієнток, які схильні до виникнення ІМТ, відбувається більш масивна колонізація, особливо перед кожним новим епізодом ІМТ. Висіваються з піхви мікроорганізми належать тому ж штаму, що і бактерії, які виявляються в сечі під час ІМТ. Після стихання рецидивів ІМТ періуретральних бактеріальна колонізація, відповідно, стає низькою. Подібний же механізм діє в області крайньої плоті при розвитку ІМТ у хлопчиків. Саме цей механізм дозволяє пояснити той факт, що 95% всіх випадків інфекції сечового тракту у новонароджених хлопчиків припадає на тих пацієнтів, у яких не було вироблено обрізання крайньої плоті.

У сечовому міхурі існує кілька захисних механізмів, які допомагають підтримувати стерильність сечі. Найбільш важливий з цих механізмів - регулярне і цолное спорожнення сечового міхура. Здоровий міхур здатний вигнати 99% бактерій, і в ньому залишається лише невелика кількість резидуальной сечі, яка містить мінімум інокулята до початку наступного циклу. Впровадженню інфекції у дітей може також сприяти висока Внутрішньоміхурове тиск.

При відсутності великої кількості залишкової сечі посилені скорочення сечового міхура зумовлюють високий ризик рецидиву ІМТ, який може бути знижений за допомогою антихолинергической терапії. Кисла реакція сечі, так само як і її осмоляльність - додаткові фактори, що перешкоджають бактеріального росту. Уроепітеліальних клітини здорового організму також пригнічують бактеріальний зростання і здатні вбивати бактерії.

У дітей має безсимптомний перебіг бактериурией відсутні перераховані фактори захисту. Пацієнти з рецидивом ІМТ після успішної антірефлюксной операції мають порушення уроепітеліальних захисного механізму на відміну від тих, у кого після антірефлюксной операції сеча стерильна.

Уроепітеліальних клітини секретують мукополісахарідний субстанцію, яка обволікає поверхню уроепітелія, створюючи додатковий бар`єр і захищаючи епітелій сечових шляхів від впровадження бактерій. Глікозаміноглікани виробляються постійно і таким чином виконують функцію захоплення і знищення бактерій.

Аномалії піелоуретерального сегмента можуть призводити до рефлюксу, який сприяє інвазії мікроорганізмів у верхні відділи сечових шляхів, проте наявність рефлюксу - не обов`язкова умова для інвазії. Ниркові сосочки, завдяки своїй анатомічній будові, перешкоджають інтраренального рефлюксу (рис. 52-4).


Збірні канальці зазвичай відкриваються в сосочки щілиноподібними гирлами, які замикаються при підвищенні тиску всередині чашок, що запобігає інтраренального рефлюкс. Більш округлі гирла канальців, що відкриваються в складні сосочки, нездатні виконувати цю функцію і не перешкоджають інтраренального рефлюксу.

Та обставина, що складні сосочки зазвичай зустрічаються у верхніх і нижніх чашках і що інтраренального рефлюкс у дуже маленьких дітей іноді виникає при відносно низькому тиску, дозволяє пояснити, чому у цих дітей утворення рубців і схильність до рубцювання відзначається саме в області полюсів нирки. З структуральних аномалій виникнення інфекції можуть сприяти фімоз, обструктивна уропатія на будь-якому рівні, міхурово-сечовідний рефлюкс, дивертикули, сечові камені і сторонні предмети.

Бактеріальні фактори. Бактеріальні фактори, що сприяють розвитку інфекції, представлені в таблиці 52-4. Вважається, що системні симптоми при інфекції обумовлені О-антигеном - ліпополісахаридом, що мешкають в стінці бактеріальної клітини. Більше 150 штамів кишкової палички мають О-антигеном, дев`ять з них викликають більшість випадків ІМТ.


К-антигени, що знаходяться в капсулах грамнегативнихбактерій, також відносяться до полісахаридів і є важливим фактором вірулентності. Вони перешкоджають фагоцитозу, ускладнюючи індукцію специфічної імунної відповіді і полегшуючи тим самим проникнення бактерій. У бактеріальних штамах, що викликають ІМТ, виявляється значно більшу кількість К-антигену, ніж в бактеріях, що виділяються з фекалій.

Ще одним вірулентним фактором, особливо характерним для Proteus, є уреаза, що сприяє розкладанню сечовини до амонію. Цей процес ощелачивает сечу і полегшує утворення конкрементів, в які зазвичай впроваджуються бактерії, що надзвичайно ускладнює боротьбу з інфекцією.

Важливим адгезивним фактором є бактеріальні манозу-стійкі фимбрии, що сприяють осіданню бактерій на уроепітеліальних клітинах, а також на клітинах ниркового епітелію. Ці фимбрии перешкоджають нормальному очищаючій дії струму сечі і сприяють інвазії бактерій в тканини і їх проліферації. Безперечна зв`язок перерахованих факторів з вірулентністю показана на малюнку 52-5. Чим більше вірулентних факторів є у бактерій, тим вище їх інвазивні здібності.



Малюнок 52-6 демонструє патофізіологічні механізми, дія яких призводить до ураження нирок, особливо при відсутності серйозних факторів захисту у «господаря». Колонізація фекалій вірулентними мікроорганізмами сприяє періуретральной колонізації і в кінці кінців впровадження бактерій в сечовий міхур.


Уроепітеліальних адгезія сприяє бактеріальної проліферації і інвазії в тканини. Вигини в області піелоуретерального сегмента і порушення перистальтики дозволяють бактеріям проникати у верхні відділи сечового тракту. Що виникає в результаті деформація ниркових пірамід сприяє інвазії в ниркову паренхіму, що призводить до необоротного ураження нирки. Несприятливий вплив цього ланцюжка механізмів особливо полегшується при наявності у «господаря» одного чи більше факторів, підсилює інфекцію (див. Рис. 52-3).

К.У. Ашкрафт, Т.М. Холдер