Показання, протипоказання до кесаревого розтину і умови його виконання

традиційно виділяють абсолютні і відносні свідчення до операції кесаревого розтину. Однак у міру еволюції методики абдомінальногорозродження і поліпшення його результатів класичне уявлення про абсолютні показаннях як клінічних ситуаціях, обумовлених неможливістю народження або вилучення плоду через природні родові шляхи, істотно змінилося.

В даний час абсолютні показання включають групу захворювань і станів, що представляють смертельну небезпеку для життя матері і дитини:
• звуження таза III-IV ступеня;
• пухлини і рубцеві зміни, що перешкоджають народженню плода;
• повне передлежання плаценти або кровотеча при неповному її передлежанні;
• передчасне відшарування нормально розташованої плаценти (за відсутності умов для швидкого родоразрещенія через природні родові шляхи);
• еклампсія під час вагітності або першому періоді пологів-відсутність можливості швидкого родоразрещенія вагітної з важким гестозом, які піддаються терапії, поява нирково-печінкової недостатності;
• загроза розриву матки;
• неправильні положення плода;
• клінічно вузький таз.

У більшості спостережень дані показання визначають необхідність екстреного або термінового родоразрещенія.

До відносним показаннями відносять ситуації, коли не виключена можливість розродження природним шляхом, однак небезпека розвитку ускладнень у матері і плоду перевищує ризик ускладнень абдомінальногорозродження. В даний час уявити конкретну класифікацію відносних показань до абдомінальномурозродження не представляється можливим [Сєров В.Н. і ін., 1997]. Дане положення пояснюється різноманіттям станів, поєднання яких визначає вибір оперативного методу розродження.

З них найбільш часто зустрічаються:
• рубець на матці після попередніх операцій;
• тазове передлежання плоду;
• екстрагенітальні захворювання, при яких розродження через природні родові шляхи становить підвищену небезпеку для здоров`я жінки (міопія з дистрофічними змінами очного дна, епілепсія, посттравматична енцефалопатія та ін.);
• передчасний розрив плодових оболонок;
• аномалії пологової діяльності;
• обтяжений акушерський анамнез (безпліддя, звичне невиношування вагітності), особливо в поєднанні з екстракорпоральним заплідненням і перенесенням ембріона, штучної інсемінацією;
• вік первісток більше 30 років;
• переношування вагітності;
• великий плід;
• гіпоксія плода і т.д.

При наявності відносних показань кесарів розтин зазвичай виконують в плановому порядку, рідше виникає необхідність термінової операції (зазвичай при виникненні показань під час пологів).

Сучасні підходи до визначення показань, обумовлених станом плоду

З середини нашого століття серед показань до абдомінальномурозродження стали виділяти фактори, обумовлені станом плоду. До теперішнього часу вони зайняли одне з перших місць в структурі показань до оперативного розродження. Статистичні дані свідчать, що в даний час кесарів розтин в інтересах плода виробляють в 30-60% пологів. Розширення показань до абдомінальномурозродження з урахуванням стану плода є одним з найбільш важливих факторів, що визначили зростання частоти абдомінальногорозродження в сучасному акушерстві. У зв`язку з цим розгляд даної групи показань представляє особливий інтерес.

Новими серед найбільш поширених показань до абдомінальномурозродження в інтересах плода є фетоплацентарна недостатність і внутрішньоутробна затримка розвитку плода. Провідними патогенетичними механізмами в розвитку і прогресуванні фетоплацентарної недостатності вважають гемодинамічні порушення з розладом мікроциркуляції [Стрижаков А.Н. і ін., 1988]. За перебігом розрізняють гостру і хронічну плацентарну недостатність.

Гостра плацентарна недостатність виникає в результаті раптового, швидко наростаючого і вираженого порушення кровообігу в фетоплацентарної системі. Основними причинами такого порушення є передчасне відшарування плаценти, здавлення судин пуповини при її випаданні або обвиття, зміни тонусу матки внаслідок аномалій її скорочувальної діяльності під час пологів. У більшості спостережень гостра фетоплацентарна недостатність проявляється прогресуючою гіпоксією плода, яка розвивається одночасно з основним процесом і становить частину його симптомокомплексу.

Нерідко спостерігається розвиток ознак гострої плацентарної недостатності на тлі хронічної. Загальний для всіх форм гострої плацентарної недостатності симптом - погіршення стану плода, що виявляється змінами його серцевої діяльності та рухової активності.

Хронічна плацентарна недостатність спостерігається частіше, ніж гостра. Вона розвивається майже у кожної третьої вагітної з групи високого ризику і супроводжується високою перинатальною смертністю [Сєров В.Н. і ін., 1997]. Циркуляторні, інволютивно-дистрофічні зміни в системі мати-плацента-плід при хронічній недостатності виникають рано і можуть зберігатися тривалий час, приводячи до порушення дозрівання плаценти і затримки розвитку плода.

Морфологічні зміни в фетоплацентарної системі стають незворотними і під час відсутності їх адекватної корекції або впливі додаткових стресових факторів (погіршення стану матері, пологи, приєднання акушерських ускладнень) спостерігається прогресування недостатності, настає декомпенсація основних життєво важливих функцій плода і його загибель. У зв`язку з цим важливе значення має визначення показань до абдомінальномурозродження при даній патології та термінів його виконання.

Основні клінічні прояви хронічної плацентарної недостатності - внутрішньоутробна затримка росту плода, внутрішньоутробна гіпоксія і їх поєднання.

розрізняють:
• симетричну гипотрофию плода, при якій спостерігається пропорційний дефіцит маси тіла і довжини плода;
• асиметричну гипотрофию, коли спостерігається відставання в збільшенні маси тіла при нормальній довжині плода. При цьому можливо нерівномірний розвиток окремих органів і систем плода. Відзначається відставання в розвитку живота і грудної клітини при нормальних розмірах голови плода, уповільнення зростання якої відбувається пізніше. Це обумовлено гемодинамическими адаптаційними реакціями в організмі плода, що попереджають уповільнення зростання головного мозку. Однак при асиметричній гіпотрофії, так само як і при симетричній формі, високий ризик народження дитини з неповноцінним розвитком ЦНС, нездатного адекватно адаптуватися до умов позаутробного існування.

На початкових етапах розвитку хронічна плацентарна недостатність не має специфічних клінічних симптомів. Більшість вагітних не пред`являють скарг, місцеві прояви у них відсутні. У зв`язку з цим для ранньої діагностики хронічної фетоплацентарної недостатності необхідно використовувати високоінформативні додаткові методи дослідження. Найбільш ефективний комплекс ультразвукових діагностичних методик, що включає ехографію, кардиотокографию плода і допплерометричне дослідження кровотоку в фетоплацентарної системі.

У діагностиці хронічної фетоплацентарної недостатності за допомогою ультразвукового сканування основне значення має визначення розмірів плода і локалізації плаценти, її розмірів і структури, а також оцінка обсягу навколоплідних вод.

Ультразвукова біометрія плода є найбільш точним методом визначення розмірів і маси плода. Діагностика внутрішньоутробної затримки розвитку плода грунтується на порівнянні фетометричних показників, встановлених при дослідженні, з нормативними показниками для даного терміну вагітності. Найбільш зручно визначати біпаріетальний розмір головки, середні діаметри грудної клітини та живота, окружність і площа їх поперечного перерізу, а також довжину стегнової кістки. З метою контролю за розвитком плоду використовують перцентільний підхід, який дозволяє об`єктивно визначити ступінь відхилення отриманих при вимірюванні розмірів плода значень від їх нормативних величин. Розміри плода нижче 10 перцентилей свідчать про затримку його внутрішньоутробного розвитку.

Ультразвукове дослідження дозволяє не тільки діагностувати внутрішньоутробну затримку розвитку плода, а й визначити її форму - симетрична і асиметрична, так як вони характеризуються різними співвідношеннями показників фетометрії. При симетричному відставанні розмірів плода відношення довжини стегна до окружності живота не перевищує 0,24, при асиметричній гіпотрофії дане співвідношення збільшується.

На підставі результатів фетометрії визначають ступінь затримки розвитку плода. При I ступеня відзначається відставання показників фетометрії від нормативних для даного терміну вагітності на 2 тижні, при II - на 3-4 тижні, при III - більше ніж на 4 тижні. Ступінь тяжкості внутрішньоутробної затримки росту корелює зі ступенем тяжкості плацентарної недостатності і частотою несприятливих перинатальних наслідків.

В даний час з метою оцінки стану плаценти при ультразвуковому дослідженні визначають її товщину і ступінь зрілості. Для нормального розвитку плаценти характерна типова крива збільшення її товщини, що досягає до 36-37 тижнів вагітності 3,5- 3,6 см. Потім зростання плаценти припиняється, в подальшому при фізіологічному перебігу вагітності її товщина або незначно зменшується, або залишається на тому ж рівні . Залежно від патології вагітності недостатність функції плаценти може проявлятися зменшенням або збільшенням її товщини. Для плацентарної недостатності при гестозі, загрозу переривання вагітності, гіпотрофії плода найбільш характерно зменшення товщини плаценти до 2 см в III триместрі вагітності.

При ультразвукової оцінці структури плаценти виділяють О, I, II і III ступеня її зрілості за класифікацією P. Grannum (1979). Стадія зрілості 0 характерна для II триместру вагітності. При фізіологічному перебігу гестаційного процесу I ступінь зрілості виявляється в III триместрі вагітності. З 32-34 тиж діагностують II ступінь, а після 38-39 тижнів - III. Зрілість плаценти II ступеня до цього терміну свідчить про передчасне її старіння і спостерігається більш ніж у половини жінок, у яких виявляють внутрішньоутробну затримку розвитку плода. Крім ознак передчасного дозрівання плаценти, про високу ймовірність розвитку плацентарної недостатності свідчить виявлення в її структурі кістозних змін. Великі кісти призводять до атрофії плацентарної тканини, внаслідок чого порушується її функція і погіршується харчування плода.

Додатковим ультразвуковим критерієм плацентарної недостатності і затримки розвитку плода є зменшення обсягу навколоплідних вод. Розвиток маловоддя при хронічній ФПН обумовлено зменшенням їх продукції амніотичної оболонкою і погіршенням функції нирок плода. Маловоддя спостерігається в половині всіх випадків внутрішньоутробної затримки розвитку плода.

Найбільш інформативним об`єктивним методом оцінки функціонального стану фетоплацентарної системи, що дозволяє проводити динамічний контроль за її компенсаторні можливості, є допплерометричне визначення кривих швидкостей кровотоку в матково-плацентарних і плодово-плацентарних судинах - допплерометрия. Дане дослідження включає в себе оцінку кровотоку в маткових і спіральних артеріях вагітної, артерії пуповини плода і її внутріплацентарного гілках, аорті плода, внутрішній сонній, середньої мозкової і ниркових артеріях плода, а також допплерехокардіографіческую оцінку внутрішньосерцевоїгемодинаміки плода.

Найбільш цінну інформацію про маточно- і плодово-плацентарного кровотоку дозволяє отримати якісний аналіз кривих швидкостей кровотоку. Практичними перевагами якісного доплерометричного аналізу є менші, ніж при кількісній оцінці, індивідуальні коливання параметрів і незалежність їх від кута інсонаціі.

Визначається при цьому дослідженні спектр кровотоку в артеріальних судинах має типову форму двухфазной кривої. При якісну характеристику доплерометричних даних враховують форму кривих, максимальну швидкість систолічного кровотоку (МССК) і кінцеву швидкість діастолічного кровоплину (КСДК). Швидкість систолічного кровотоку в основному залежить від ефективності серцевого скорочення, а кінцева діастолічна швидкість - від судинного опору. На основі величин МССК і КСДК обчислюють сістолодіастоліческій відношення (СДО), а також інші індекси (пульсаційний індекс, індекс резистентності), що відображають судинний опір периферичної частини судинного русла.

У другій половині фізіологічним перебігом вагітності в системі мозкових і пупкової артерії плода спостерігається безперервний поступальний кровотік протягом усього серцевого циклу без негативних і нульових значень в фазу діастоли. При цьому діастолічний компонент в артерії пуповини завжди високий, а у внутрішній сонній артерії низький. Зі збільшенням терміну вагітності спостерігається зниження СДО в артерії пуповини з 3,19 + 0,08 в 26-28 тижнів до 2,19 + 0,03 до кінця вагітності [Стрижаков А.Н. і ін., 1988]. Починаючи з 32 тижнів вагітності верхньою межею нормальних значень СДО в артерії пуповини є 3,0.

Для кровотоку в аорті плода характерний високочастотний пік в фазу акселерації і поділ фази децелерації на швидкий і повільний компоненти, які розділені виїмкою, відповідної моменту закриття півмісяцевих клапанів аорти. СДО в аорті плода в 26-28 тижнів становить 5,69 + 0,25 і поступово знижується до 38-41-му тижні до 4.91 + 0,18.

Криві швидкостей кровоплину в маткових артеріях у невагітної жінки характеризуються низьким діастолічним компонентом і наявністю діастолічної (дикротичної) виїмки, що свідчить про відносно високий ступінь периферичного судинного опору. У процесі розвитку гестаційних змін в судинах матково-плацентарної площадки, обумовлених ендоваскулярної інвазією цитотрофобласту, відбувається лізис еластичного каркаса спіральних артерій з багаторазовим розширенням їх просвіту і втратою здатності до скорочення. В результаті з 18-20-го тижня вагітності судинний опір в системі маткових артерій знижується, що супроводжується зростанням діастолічного компонента кровотоку і зникненням дикротичної виїмки. Нормальні значення СДО в маткової артерії після 18-20 тижнів вагітності не перевищують 2,4.

Провідну роль в патогенезі ФПН грають порушення матково-плацентарного, а потім і плодово-плацентарного кровообігу. При цьому патологічний процес характеризується підвищенням периферичного судинного опору, яке обумовлено спазмом судин, склеротичними змінами їх стінки, зменшенням обсягу судинної мережі і погіршенням плинності крові.

В результаті підвищення судинного опору в артерії пуповини, а потім і в аорті плода знижується діастолічний компонент кровотоку, що призводить до збільшення СДО. Подальше прогресування патологічного процесу призводить до повного зникнення діастолічного компонента допплерометричне кривої (нульовий кровотік в діастолу) або його зворотної спрямованості (ретроградний, або негативний, кровотік).


При розвитку фетоплацентарної недостатності одночасно з підвищенням периферичного судинного опору в аорті і пуповині плода спостерігається збільшення швидкості діастолічного кровоплину в мозкових судинах, що призводить до зменшення значень індексів резистентності - «Brain-sparing-phenomen». Даний феномен є наслідком централізації кровообігу і розглядається як компенсаторна реакція, що забезпечує живлення мозку плода в умовах зниженої плацентарної перфузії.


Підвищення опору в матково-плацентарного відділі системи мати-плацента-плід проявляється зниженням діастолічного кровоплину, підвищенням значень СДО і появою дикротичної виїмки в фазу ранньої діастоли. Слід підкреслити, що найбільш несприятливим прогностичним ознакою є двостороннє порушення кровотоку в маткових артеріях.


З урахуванням порушень кровотоку, що виявляються в процесі доплерометричного дослідження при фетоплацентарної недостатності, розроблена класифікація гемодинамічних порушень в система мати-плацента-плід [Стрижаков А.Н. і ін., 1989]. При I ступеня порушень відзначаються патологічні зміни тільки маточного (IA) або тільки плодового (ІБ) кровотоку. Порушення II ступеня характеризуються змінами як маточного, так і плодового кровотоку, не досягають критичних значень. При III ступеня порушення кровотоку в артерії пуповини досягають критичних значень, що виражаються наявністю нульового або від`ємних значень діастолічного компонента кровотоку.

Діагностику гіпоксії плода як одного з основних проявів фетоплацентарної недостатності проводять за допомогою кардіотокографії (КТГ). Найбільш об`єктивними кардіотокографічного критеріями є середня частота і варіабельність базального ритму (частота і амплітуда миттєвих осциляції), частота, амплітуда і тривалість акцелерацій і децелерацій [Стрижаков А.Н. і ін., 1988].

при кардиомониторном спостереженні під час пологів достовірними ознаками гострої гіпоксії плода є брадикардія (110-90 уд / хв), аритмія, пізні децелерації поза сутичкою. Помірна брадикардія (в межах 120-100 уд / хв) за відсутності інших патологічних показників кардіотокографії не є свідченням гіпоксії плода. У важких випадках гострої гіпоксії плода з розвитком метаболічного ацидозу частота його серцевих скорочень на висоті сутички або через 30-60 с після її початку знижується до 80- 60 уд / хв. Помірну тахікардію (160-180 уд / хв) без порушення варіабельності серцевого ритму зазвичай вважають фізіологічною, проте іноді вона може бути ознакою початкової компенсаторною реакції на гіпоксію, переходячи в подальшому в брадикардію.

Особливо важливе значення КТГ має для діагностики хронічної гіпоксії плода. При цьому проводять функціональні проби, найчастіше нестрессовий і окситоциновий тести. Нестрессовий тест характеризує реактивність серцево-судинної системи плода у відповідь на скорочення матки або його ворушіння в природних умовах. Запис нестрессового тесту повинна тривати не менше 30-40 хв, що дозволить уникнути помилкової інтерпретації фізіологічної фази спокою плода як відсутність його рухів на тлі вираженої гіпоксії. У нормі руху плода супроводжуються короткочасним прискоренням базального ритму в середньому на 10 уд / хв і більше. В цьому випадку тест вважається реактивним.


Якщо акцелерации виникають менш ніж в 80% рухів плода, то тест є сумнівним і може свідчити про початкових проявах гіпоксії плода. У такому випадку необхідно провести повторну КТГ, можливо, з використанням стрес-тестів і / або уточнення діагнозу іншими методами.

За відсутності реакції серцевої діяльності на рухи плоду або спонтанні скорочення матки (монотонний, або «німий», тип кривої) тест вважається негативним (ареактівное), що свідчить про значне напрузі компенсаторних реакцій, пов`язаному зі станом хронічної гіпоксії.


Одночасно знижується або зникає рухова активність плода. Вкрай несприятлива ознака вираженої хронічної гіпоксії плода - поява спонтанних децелерацій на кардіотокографічного кривої в умовах нестрессового тесту.

окситоциновий тест дозволяє оцінити можливості фетоплацентарної системи, в першу чергу серцево-судинної системи плода, при стресовому впливі, яким є індуковане скорочення матки. Його проведення показано при сумнівних результатах нестрессового тесту. У тому випадку, якщо результати нестрессового тесту свідчать про гіпоксії плода, то застосування окситоцинового тесту не рекомендується, так як може призвести до різкого погіршення стану і антенатальної загибелі плоду.

Окситоциновий тест виконують шляхом повільного (1 мл / хв) внутрішньовенного введення розчину, що містить 0,01 ОД окситоцину в 1 мл ізотонічного розчину хлориду натрію. Результати тесту оцінюють, якщо протягом 10 хв виникає не менше 3 скорочень матки. Поява у відповідь на скорочення матки різко вираженою короткочасної акцелерации або короткою невираженій ранньої децелерации свідчить про задовільний стан компенсаторних механізмів системи мати-плацента-плід. Відсутність реакції або виникнення пізніх децелерацій підтверджує наявність помірної або вираженої гіпоксії плода.

Використання високоінформативних методів оцінки стану фетоплацентарного комплексу дозволило уточнити показання до кесаревого розтину в зв`язку зі станом плоду в сучасних умовах.

В даний час показанням до екстреного розродження при наявності фетоплацентарної недостатності, а також синдрому затримки розвитку плода при вагітності терміном понад 32 тижнів вважають:
• виявлення ознак вираженої гіпоксії плода за даними КТГ (антенатальні спонтанні децелерації, поява пізніх децелерацій при окситоцинових тесті);
• критичний стан плодово-плацентарного кровотоку за даними допплерометрії (відсутність діастолічного або ретроградний кровотік в артерії пуповини);
• поява і прогресування клінічних (порушення ритму або частоти серцевих скорочень з розвитком брадикардії, глухість тонів) і / або кардіотокографічного (пізні децелерації) ознак гіпоксії плода в пологах (за відсутності умов для швидкого розродження через природні родові шляхи);
• випадання петлі пуповини при головному передлежанні;
• поперечне положення другого плода з двійнят.

Дострокове розродження шляхом кесаревого розтину показано при:
• передчасному розриві плодових оболонок або передчасному розвитку родової діяльності і внутрішньоутробної затримки розвитку плода II-III ступеня;
• помірною гіпоксії плода за результатами КТГ (ареактівний нестрессовий тест);
• гемодинамічних порушеннях II ступеня в системі мати-плацента-плід з двостороннім порушенням кровотоку в маткових артеріях і наявністю дикротичної виїмки на спектрограмі.

Розродження шляхом кесаревого розтину в плановому порядку підлягають вагітні в наступних клінічних ситуаціях:
• затримка розвитку плода або поява доплерометричних ознак централізації його кровообігу при переношуванні вагітності (СДО в аорті плода більше 8,0, в середньої мозкової артерії менше 2,8);
• тазове передлежання або поперечне положення плода;
• поєднання гемодинамічних порушень I-II ступеня в системі мати-плацента-плід, початкових ознак гіпоксії плода з іншою акушерською патологією (великий плід, вік первісток більше 30 років, обтяжений акушерський анамнез та ін.);
• прогресування початкових ознак фетоплацентарної недостатності (погіршення показників КТГ, наростання СДО або поява ознак централізації кровообігу при допплерометріческом дослідженні), незважаючи на проведене лікування.

Завершуючи обговорення сучасних показань до абдомінальномурозродження в інтересах плода, слід звернути увагу, що дана група факторів пов`язана зі станом організму матері. У деяких ситуаціях ця залежність очевидна і проявляється розвитком порушень одночасно у матері і плоду (при кровотечі на тлі передчасного відшарування плаценти, нападі еклампсії). В інших погіршення стану плода виявляють під час відсутності видимих клінічних порушень у матері (переношування вагітності). Однак і в тому, і в іншому випадку в основі розвитку фетоплацентарної недостатності лежить неповноцінність єдиної функціональної системи мати-плацента-плід, тому розумне розширення показань до абдомінальномурозродження в інтересах плода сприяє поліпшенню результатів вагітності для матері.

Разом з тим частіше виконання кесаревого розтину призводить до збільшення числа жінок, що мають рубець на матці, і підвищення ризику розвитку ускладнень в післяопераційному періоді. У зв`язку з цим важливе значення має облік умов для виконання кесаревого розтину і протипоказань до операції.

Умовами для виконання кесаревого розтину є відсутність інфекційного процесу, життєздатний плід, відповідна кваліфікація хірурга, згода жінки на операцію.

Протипоказаннями до абдомінальномурозродження служать внутрішньоутробна загибель плода або стан, несумісне з позаутробних існуванням (глибока недоношеність, вкрай виражена гіпоксія або гіпотрофія плода, вади розвитку плода, несумісні з життям), інфекційно-запальні захворювання будь-якої локалізації. Разом з тим в ситуаціях, коли відмова від операції тягне за собою смерть жінки, кесарів розтин виконують, незважаючи на стан плода, а для профілактики інфекційних ускладнень проводять відповідні заходи.

А.Н. Стрижаков, В.А.Лебедев