Характеристика правця

За екологічними ознаками виділяють 3 групи клостридій: збудники бродильних процесів, збудники гнильних процесів, які є сапрофіти, і патогенні види.

В даний час відомо 15 видів патогенних клостридій. Найбільше значення в патології людини мають C. botulinum - збудник ботулізму, C. tetani - збудник правця, C. perfringens - збудник газової гангрени, харчових токсикоінфекцій і некротичного ентериту, C. hystoliticum - збудник газової гангрени, C. difficile - збудник псевдомембранозного коліту, розвивається на тлі антибіотикотерапії.

правець - Гостра інфекційна хвороба з групи сапрозоонозам з контактним механізмом передачі збудника. В основі патогенезу лежить дію токсину збудника на ЦНС. Клінічно проявляється нападами генералізованих судом, що виникають на тлі м`язового гіпертонусу.

Правець відомий з давніх часів. Чіткий опис його клінічної картини було дано Гіппократом. Була відома і зв`язок хвороби з пораненнями. Збудник відкритий в 1883 р Н.Д.Монастирскім і майже одночасно А.Ніколайером, в чистій культурі виділено С.Кітазато. Їм же спільно з Е.Берінгом в 1890 р було виділено правцевий токсин і приготовлена антитоксическая сироватка для лікування хворих.

Правцевий анатоксин, використаний для вакцинації проти правця, Г.Рамон в 1926 р отримав, впливаючи формаліном на токсин. У минулому в зв`язку з масовим травматизмом правець був найбільш поширений під час воєн. Незважаючи на проведення вакцинопрофілактики, за даними ВООЗ, щорічно від правця вмирають близько 1,5 млн осіб, переважно новонароджених в країнах, що розвиваються.

Збудник правця Clostidium tetani - велика грамположительная паличка, має джгутики. Вона є облігатним анаеробів. При доступі кисню утворює спори, що володіють надзвичайно високою стійкістю до дії фізичних і хімічних факторів. У сухому вигляді суперечки гинуть при 155 ° С через 20 хв, в 1% розчині сулеми зберігає життєздатність протягом 8-10 год.

Правцева паличка має жгутиковий і соматичний антигени. За жгутиковой антигену виділяють 10 сероварів збудника. У процесі життєдіяльності правцева паличка виробляє 3 токсичні субстанції. Патогенність збудника і всі клінічні прояви хвороби пов`язані з Тетаноспазмін, що представляє собою білок з молекулярною голубий масою 150 000, який є сильною отрутою, поступається за токсичністю тільки ботулотоксину.

Джерелом збудника є багато видів тварин (особливо жуйних), у яких в травному тракті виявляються суперечки і вегетативні форми збудника. Збудник також може знаходитися в кишечнику людини. Однак продукується токсин не всмоктується. Потрапляючи з випорожненнями в грунт, спори правцевий палички зберігаються в ній роками, а при сприятливих температурних умовах, відсутності кисню або споживанні його аеробного флорою вони проростають, що призводить до накопичення суперечка. Таким чином, грунт служить природним резервуаром збудника.

Зараження відбувається при проникненні збудника в тканини при пораненнях, особливо осколкових, побутових і виробничих травмах (частіше сільськогосподарських), разом з частинками грунту, чужорідними тілами. Нерідко причиною зараження є дрібні травми ніг. Можливе виникнення правця після опіків, обмороження, позалікарняних абортів, операцій, пологів, запальних процесів. Іноді вхідні ворота інфекції встановити не вдається ( «криптогенний правець»).

Сприйнятливість до правця висока. У країнах з помірним кліматом відзначається літня сезонність (сільськогосподарський травматизм).

Після перенесеної хвороби імунітет не виробляється.

Потрапляючи в організм через пошкодження зовнішніх покривів, спори збудника залишаються в місці вхідних воріт. В анаеробних умовах (некротичні тканини, ішемія, чужорідні тіла, флора, яка споживає кисень) спори проростають і починається інтенсивна вироблення правцевого токсину, який фіксується на поверхні відростків нервових клітин, проникає в них і за допомогою ретроградного аксонального транспорту досягає ЦНС.

Механізм дії пов`язаний зі зв`язуванням токсину з синаптическими білками (сінаптобревіном і целлюбревіном) і придушенням дії гліцину і гамма-аміномасляної кислоти, гальмують передачу нервових імпульсів. Уражаються рухові клітини передніх рогів спинного мозку, зокрема вставні нейрони еферентних полісінаптіческіх дуг, що надають гальмівну дію. В результаті виникає потік неконтрольованих нервових імпульсів до м`язів, що призводить до їх тоническому напрузі.

На цьому тлі періодично з`являються генералізовані судомні напади, обумовлені посиленням не тільки еферентної, але і афферентной імпульсації на звукові, світлові, тактильні та інші види подразників. При правці в процес залучаються також їдальня частина мозку і блукаючий нерв. Країни, що розвиваються під час нападу судом тканинний ацидоз і гіпоксія сприяють посиленню судомного синдрому, погіршують серцеву діяльність. Смерть настає від асфіксії, паралічу серцевого м`яза або вторинних ускладнень.

Патоморфологічні специфічні зміни при правці відсутні. Виявляють переломи кісток, зокрема компресійні переломи хребців, розриви м`язів і сухожиль, дистрофічні і некротичні зміни в тканині мозку, часто пневмонію.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

Поділитися в соц мережах: