Правець: симптоми, лікування, профілактика, ознаки

Правець: симптоми, лікування, профілактика, ознаки

Правець виникає при впливі на організм людини екзотоксину, що виділяється Clostridium tetani, що виникає після того, як суперечки С. tetani проникають в тканини.

Рана може бути несуттєвою, і в 20% випадків взагалі не вдається з`ясувати наявність травми в анамнезі.

Відео: Правець: як уникнути зараження і зберегти життя

Правець - гостре отруєння нейротоксином, продукуються Clostridium tetani. Симптомами є нестійкі тонічні судоми довільно-скорочувальних м`язів. Спазм поперечно-смугастої мускулатури жувальних м`язів спровокував назву «блокування щелепи» (lockjaw). Діагноз ставиться клінічно. Лікування проводиться імуноглобуліном і засобами інтенсивної інтенсивної терапії.

Бацили правця формують стійкі спори, які знаходяться в грунті і екскрементах тварин і залишаються життєздатними протягом багатьох років. По всьому світу правець, як оцінюється, викликає більш ніж півмільйона смертельних випадків щорічно, головним чином серед новонароджених і маленьких дітей, але про хворобу так рідко повідомляють, що всі числа - тільки приблизні показники. У США було зареєстровано тільки 37 випадків в 2001 р Захворюваність безпосередньо пов`язана з рівнем імунізації серед населення, що може свідчити про ефективність профілактичних заходів. У США у більш ніж половини літніх пацієнтів спостерігаються неадекватні рівні антитіл, вони становлять третину всіх хворих. Більшість інших випадків відбувається серед неправильно щеплених пацієнтів у віці 20-59 років. пацієнти lt; 20 років складають lt; 10%. Пацієнти з опіками, хірургічними ранами або зловживають ін`єкційними наркотиками особливо схильні до розвитку правця. Однак правець може послідувати за тривіальними або навіть безсимптомними ранами.

Відео: Олена Малишева. профілактика правця

Патологічна анатомія. При розтині - набряк легенів, крововиливи, повнокров`я і набряк мозку. У м`язах - некроз, розриви, гематоми.

патогенез правця

Прояви правця викликані екзотоксином (тетаноспазмін). Токсин може проникнути в ЦНС по периферичних моторним нервах або гематогенно. Тетаноспазмін необоротно зв`язується з мембранами гангліозиду синапсів нерва.

Найчастіше правець генерализован, вражає скелетні м`язи по всьому тілу. Однак іноді правець обмежується м`язами біля входу в рану.

Розвивається ацидоз і гіпоксія, які посилюють судомний синдром і погіршують порушення серцевої діяльності. Смерть настає від асфіксії і паралічу міокарда, дихальних м`язів або від ускладнень. У тих, що вижили тривала реконвалесценция, може бути інвалідизація або повне одужання.

причини правця

Збудник - Clostridium Tetani - анаероб, утворює спори, в присутності кисню виробляє екзотоксин. Токсин не стійкий, руйнується при нагріванні (вегетативна форма). Спорова форма дуже стійка в стоячих водоймах, а в грунті зберігається роками. Екзотоксин блокує гальмування в ЦНС.

Епідеміологія правця

Джерела інфекції: травоїдні тварини і людина, з їх фекаліями збудники по-. падають в грунт і роками там зберігаються.

Шлях передачі - контактний. Захворювання частіше розвивається при глибоких колотих ранах і пошкодженнях з некрозом тканин. Але захворювання може бути і при неглибоких ранах, саднах, при опіках, обмороженнях, при пролежнях, запаленнях. Новонароджені найчастіше інфікуються через пупкову рану. Іноді вхідні ворота встановити не вдається і розвивається криптогенний правець. Хвора людина не є небезпечним. Передача можлива через забруднене медичний інструмент, шовний і перев`язочний матеріал. Хворіють частіше на селі.

Симптоми і ознаки правця

Симптоми включають:

  • нерухомість щелепи (найбільш часто),
  • труднощі при ковтанні,
  • занепокоєння,
  • дратівливість,
  • нерухомість шиї, рук або ніг, я головний біль,
  • тонічні судоми.

Пізніше пацієнти відчувають труднощі при відкриванні щелепи (тризм).

Може бути продромальний період: нездужання, скутість, озноб, утруднення ковтання. Характерно підгострий або гострий початок.

Перша ознака - тризм (напруга жувальних м`язів). Важко відкрити або закрити рот. Може бути опистотонус. Шкіра бліда, волога, цианотичная, дегідратація, загальне виснаження. При тяжкому перебігу - розриви м`язів, сухожиль, перелом кісток, хребців. Можуть бути задишка, аритмія. Може бути аспіраційна пневмонія, ателектази, пневмоторакс, емфізема середостіння, тахікардія, аритмія. Іноді прикус мови, щоки, порушення стільця, сечовипускання. Занепокоєння, дратівливість, безсоння. Може бути опистотонус, тетанические судоми до 1 хвилини, іноді парез лицьового або окорухового нерва.

спазми. Спазм м`язів обличчя призводить до характерного виразу з нерухомою посмішкою і піднятими бровами. Спазм сфінктера викликає затримку сечовипускання або запор. Дисфагія може заважати харчуванню. Психічний стан зазвичай ясне, але кома може послідувати за нападами. Під час генералізованого судомного нападу пацієнти не в змозі говорити або кричати через ригідності стінки грудної клітки або спазму глотки. Судоми також впливають на дихання, викликаючи ціаноз або фатальну асфіксію.

Респіраторна недостатність - найбільш поширена причина смерті. Гипоксемия може також викликати зупинку серця, а спазм глотки призводить до аспірації з подальшою пневмонією, що сприяє смерті від гіпоксемії.

Вегетативна нервова система. Темпера туру лише злегка підвищена, якщо немає ускладнення інфекцією, такий як пневмонія. Частота дихання і частота пульсу підвищені. Рефлекси часто перебільшені. Затяжний правець може проявитися як дуже нестійка і надактивна реакція симпатичної нервової системи, включаючи періоди гіпертонії, тахікардії та порушень ритму і провідності.

локалізований правець. При локалізованому правці присутній м`язова спастичність біля входу в рану, але немає ніякого трізма- спастичность може зберігатися тижнями.

Головний правець Бруннера - форма локального правця, який вражає черепні нерви. Більш поширений серед дітей-у них може протікати з хронічним отитом середнього вуха або може бути наслідком поранення в голову. Рівень є найвищим в Африці та Індії. Все черепні нерви можуть бути вражені, особливо 7. Бульбарний правець може стати генералізований.

неонатальний правець. Правець у новонароджених зазвичай генералізований і часто фатальний. Часто починається в погано обробленому пуповинної залишку у дітей, що народилися від неправильно щеплених матерів. Початок захворювання - під час перших 2 тижнів життя, характеризується ригідністю, судомами і млявим ссанням. Двостороння глухота може сформуватися серед дітей, що вижили.

Інкубація суперечка може зайняти кілька тижнів, але більшість пацієнтів поступають протягом перших п`ятнадцяти днів з наступними симптомами.

Біль і тугоподвижность щелепи.

Ригідність і неможливість відкрити рот: тризм або «блокада щелепи».

Генералізована ригідність мімічної мускулатури, що веде до появи типовою для правця сардонічною посмішки або виразу обличчя зі стиснутими зубами.

Ригідність м`язів всього тіла призводить до перерозгинання голови і опістотонус.

Рефлекторні судоми - хворобливе спастичне скорочення м`язів, що виникає у відповідь на зовнішній стимул, наприклад дотик або шум. Зазвичай їх розвиток припадає на 1-3 день після маніфестації симптомів правця і несе в собі серйозну небезпеку, так як призводить до порушення дихання і навіть Кардіореспіраторної колапсу.

Дисфункція вегетативної нервової системи із залученням як симпатичного (потовиділення, гіпертензія, тахікардія, аритмія, лихоманка), так і парасимпатичного (брадикардія, асистолія) відділів.

Ускладнення ранні: розрив м`язів, сухожиль, перелом кісток, вивихи в суглобах, перелом нижньої щелепи.

оцінка тяжкості

Швидко прогресуючі ознаки і поява рефлекторних спазмів на початку захворювання значно погіршують прогноз.

Діагностика при правці

Наявність у пацієнта з судомами рани в анамнезі вимагає виключення правця. Правець можна переплутати з менінгоенцефалітом бактеріального або вірусного походження, але комбінація неураженого сенсорного апарату, нормальної ЦСР і судом припускають правець.

Тризм слід відрізняти від перітонзіллярний або ретрофарінгіального абсцесу або іншої локальної причини. Фенотіазини можуть спровокувати подібну правцю ригідність (наприклад, дистоническая реакція, злоякісний нейролептичний синдром).

С. tetani може іноді бути культивований при виділенні з рани, але посів не інформативний.

Діагностика на підставі:

  • паспортних даних (місце проживання, професія);
  • скарг, анамнезу (головні болі, болі в м`язах, тризм, підвищення температури, послідовність розвитку симптомів - зверху вниз, за винятком стоп, кистей - вони не залучаються до процесу);
  • епідеміологічного анамнезу за один місяць до захворювання (отримані травми, рани, опіки, обмороження I-III ступеня, пологи на дому та ін.);
  • клініки (порушення з боку органів дихання, центральної нервової системи);
  • бактеріологічного дослідження - взяття і посів тканини при первинної хірургічної обробки (ПХО), посів виділень з ран, перев`язувального, шовного, хірургічного матеріалу, ґрунту, пилу, повітря, іноді беруть виділення з піхви і матки (для РНГА);
  • OAK, лейкоцитоз (якщо гнійні ускладнення), підвищення ШОЕ, нейтрофільоз.

прогноз правця

Смертність від правця в світі складає 50%, 15-60% серед непролеченний дорослих і 80-90% серед новонароджених, навіть за умови лікування. Смертність є найвищою в крайніх вікових групах і серед наркоманів. Прогноз гірше, якщо інкубаційний період короткий і симптоми прогресують швидко або якщо лікування відстрочено. Захворювання протікає легше, коли немає підтвердженого вогнища інфекції.

лікування правця

  • Патогенетичне лікування, особливо в плані дихання,
  • Санація рани.
  • Антитоксин стовбняковий.
  • Бензодіазепіни для спазм м`язів.
  • Метронідазол або пеніцилін.
  • Іноді препарати для купірування симпатикотонии.

Терапія вимагає підтримки відповідної вентиляції (респіраторної підтримки). Додаткові втручання включають раннє і правильне застосування імуноглобуліну людини для успокоеніе- купірування судомних нападів, гіпертонії, водного балансу і виключення випадкової інфекції-постійний догляд.

Загальні принципи. Пацієнт повинен міститися в тихій кімнаті. Три принципу повинні дотримуватися при всіх терапевтичних втручань: запобігти подальшій вироблення токсину шляхом санації рани і призначення антібіотіка- нейтралізувати токсин поза ЦНС імуноглобуліном людини проти правця і правцевим анатоксином, намагаючись вводити ін`єкції в різні місця на тілі, щоб таким чином уникнути нейтралізації антітоксіна- і мінімізувати дію токсину безпосередньо в ЦНС.

Догляд за раною. Оскільки забруднення і некротичні маси сприяють зростанню С. tetani важлива швидка та ретельна санація рани, особливо глибокої колотої рани. Антибіотики не є замінником відповідної санації і імунізації.

У лікуванні використовується протиправцева сироватка кінська і протиправцевий людський імуноглобулін. Позитивний вплив від отриманого людиною антитоксина залежить від того, наскільки тетаноспазмін вже вступив в зв`язок з синаптическими мембранами - нейтралізується тільки вільний токсин. Дорослим вводять імуноглобулін людини проти правця 3 000 одиниць IM один раз-цей великий обсяг може бути розділений і введений в різних місцях. Доза може коливатися від 1 500 до 10 000 одиниць в залежності від тяжкості рани, хоча деякі експерти вважають, що 500 одиниць досить. Антитоксин тваринного походження значно менш кращий, тому що він не підтримує рівень антитоксину в сироватці пацієнта належним чином, і ризик сироваткового захворювання значний. Якщо повинна використовуватися сироватка коня, звичайна доза - 50 000 одиниць (IM або IV).

Для боротьби з судомами, застосовуються препарати.

Бензодіазепіни - стандарт терапії при контролі ригідності і судом. Вони блокують абсорбцію ендогенного ингибирующего нейромедіатора, гамма-аміномасляна кислота (GABA), в рецепторі GABAA.

Діазепам використовується найбільш широко, але мідазолам є водорозчинним і кращий для тривалої терапії. Мідазолам знижує ризик лактоацидозу через розчинника пропіленгліколю, який потрібно для діазепаму і лоразепама, і зменшує ризик акумуляції метаболітів тривалої дії і розвитку коми.

Бензодіазепіни можуть не запобігти зупинці дихання. Застосовується панкуроніум, але він може посилити вегетативну нестійкість. Векуроніум не обтяжений несприятливим серцево-судинні-простим впливом, але володіє коротким дією. Препарати тривалої дії (наприклад, піпекуроніум, рокуроніум) також працюють, але не було проведено жодних рандомізованих клінічних порівняльних досліджень.

Інтратекальний баклофен (агоніст GABAA) ефективний, але не має ніякого явного переваги перед бензодиазепинами. Він дається безперервно, інфузійно ефективні дози варіюються між 20 і 2 000 мг / день. Спочатку дається тестова доза 50 мг-якщо відповідь неадекватний, 75 мг можна дати на 24 год пізніше, а 100 мг ще 24 год після. Пацієнтам, які не реагують на 100 мг, не можна проводити постійну інфузію. Кома і пригнічення дихання, що вимагає вентиляційної підтримки - потенційні негативні впливи.

Дантролен, зменшує м`язову спастичність. Дантролен перорально може використовуватися замість інфузійної терапії до 60 днів. Гепатотоксичность і ціна лімітують його застосування.

Контроль вегетативної дисфункції. Морфін можна давати кожні 4-6 год, щоб контролювати вегетативну дисфункцію, особливо серцево-сосудістую- повна щоденна доза - 20-180 мг. Р-блокада препаратами тривалої дії, такими як пропранолол, не рекомендується. Раптова зупинка серця - характерна особливість правця, і -блокада може збільшити ризик-проте ЕСМО-лол, (З-блокатор короткочасного впливу успішно застосовується. Використовувався атропін у великих дозах- блокада парасимпатичної нервової системи помітно зменшує надмірне потіння і виділення інших секретів. Більш низька смертність була зафіксована серед пацієнтів, яких лікували клонидином в порівнянні з тими пацієнтами, у яких застосовувалася звичайна терапія.

Сульфат магнію в дозах, які підтримують рівні сироватки в діапазоні 4-8 МЕК / л, володіє стабілізуючим ефектом, усуваючи стимуляцію продукції катехоламінів. Пател-лярні рефлекс сухожилля використовується для оцінки передозування.

Піридоксин знижує рівень смертності у новонароджених. Інші препарати, які можуть виявитися корисними, включають Na вальпроат (який блокує GABA-амінотрансферазу, пригнічуючи катаболізм GABA), АСЕ інгібітори (які блокують ангіотензин II і зменшують викид артеренола з нервових закінчень), дексмедетомідін (потужний 2-адренергический агонист) і аденозин (який зменшує предсинаптичного викид артеренола і протидіє инотропному впливу катехоламінів). Використання кортикостероїдів не рекомендується.

антибіотики. Роль лікування антибіотиками незначна в порівнянні з санацією рани і патогенетичною терапією, включають пеніцилін G і метронідазол.

підтримуючий догляд. При середньої тяжкості і тяжких формах пацієнти повинні бути інтубувати. Механічна вентиляція важлива, коли потрібно подолати нейром`язову блокаду тих м`язів, які заважають диханню.

За IV типу догляду уникають аспірації, пов`язаної з годуванням через трубку в шлунку. Оскільки запор - звичайне явище, стілець повинен бути м`яким. Ректальна трубка може контролювати здуття. Катетеризація сечового міхура потрібно, якщо відбувається затримка сечовипускання.

Фізіотерапія грудної клітини, часте перевертання і кашель із зусиллям важливі, щоб запобігти пневмонію. Знеболювання опіатами часто необхідно.

Оцінюють тяжкість захворювання. При важких приступах або дихальної недостатності потрібне проведення ШВЛ. Пацієнта необхідно помістити в тиху темну кімнату і здійснювати постійний нагляд за ним. Можна призначити діазепам, однак варто побоюватися пригнічення дихання.

Специфічне лікування: людський гіперімунний імуноглобулін в дозі 3-10 тис. ОД внутрішньовенно або внутрішньом`язово призначають з метою нейтралізації циркулюючого токсину. Це не зменшує виразності симптомів, але запобігає подальше зв`язування токсину з рецепторами ЦНС. Для придушення С. tetani слід призначити пеніцилін або тетрациклін.

Хірургічна обробка рани за загальноприйнятими принципами: виділення з рани необхідно направити на бактеріологічне дослідження, однак мікроорганізм зазвичай не виявляють.

Профілактичні заходи у раніше були імунізовані пацієнтів: при будь-якому пораненні пацієнтові вводять одну дозу анатоксину, якщо він не був повторно імунізований протягом останніх 10 років. Якщо рана забруднена і інфікована або пацієнт ніколи раніше не був імунізований, а також в тому випадку, якщо він не може відповідати або не в змозі надати дані про те, проводилася імунізація чи ні, на додаток до анатоксину вводять людський антитоксин (250 ОД внутрішньом`язово) .

профілактика правця

Серія з 4 основних імунізацій проти правця, супроводжувана бустерами кожні 10 років, з адсорбованим (для основної імунізації) або рідким (для бустерів) анатоксином є високоефективними заходами профілактики. Анатоксин правця існує як окремий препарат (АС), а також комбінації з дифтерією: для дорослих (АДС-М), для дітей (АДС) і в комбінації з дифтерією і кашлюк (АКДС). Після первинної серії щеплень рекомендуються ревакцинації. Дорослим треба підтримувати імунітет регулярними бустерний щепленнями кожні 10 років. Імунізація, проведена неімунізованих або неправильно імунізованих вагітній жінці, забезпечує пасивний імунітет у плода і повинна бути проведена в гестаційному віці 5-6 міс з наступною бустерной щепленням в 8 міс.

Після травми щеплення від правця проводиться в залежності від типу рани і проведених раніше прівівок- імуноглобулін протиправцевий може також бути використаний. Пацієнти, які раніше не щеплені, після екстреної імунізації (по травмі) далі отримують 2-ю і 5-ю дозу анатоксину з інтервалом в 1 і 6 міс.

Оскільки інфекція правця не формує стійкого імунітету, пацієнти, які одужали від клінічного правця, повинні бути щеплені.


Поділитися в соц мережах:

Cхоже