Виснаження і білкова недостатність, симптоми, лікування

При виснаженні, поряд з майже повною втратою підшкірної жирової клітковини, жирових скупчень в черевній порожнині і т. Д., Знаходять крайню ступінь м`язової атрофії, зменшення розмірів внутрішніх органів і ряд загальних явищ, які свідчать про збіднення всього організму запасами не тільки поживного, а й пластичного матеріалу і в першу чергу білком.

Вітчизняні вчені (учень Боткіна Манассеин, Пашутін) широко вивчали процеси виснаження в експериментах на тваринах. Пашутін вказував, що рідкісна форма захворювання в клініці не супроводжується голодуванням в тому чи іншому вигляді (наприклад, внаслідок зниженого апетиту, підвищеного розпаду тканин і т. Д.).
В останні десятиліття багато уваги звертають спеціально на білкову недостатність, т. Е. На збіднення організму білком при самих різних захворюваннях.

Занепад харчування різного походження з пониженням ваги за межі фізіологічної норми. До зниження ваги приводить переважання витрати енергії над енергетичною цінністю засвоюваних харчових речовин. З прогресуванням виснаження настає атрофія м`язової тканини, зменшуються розміри внутрішніх органів, розвивається ряд загальних розладів з порушенням білкового, вуглеводного, водно-сольового та інших видів обміну. Порушуються функції нервової системи, ендокринних залоз і внутрішніх органів.

Етіологія і патогенез захворювання, клінічні форми виснаження

Загальне виснаження розвивається при наступних станах:

1. при недостатньому прийомі білка, жиру та інших основних харчових речовин через зовнішніх умов або при захворюваннях, що порушують прийом їжі (наприклад, звуження стравоходу і т. д.);
2. при порушеннях травлення і всмоктування в кишечнику, наприклад, при виразковому ентероколіті, атрофії шлунково-кишкового тракту, шлунково-клубовій свище і т. д .;
3. при втратах білка та інших харчових речовин внаслідок підвищеного розпаду тканин, патологічних виділень і т. д., що не покриваються підвищеним прийомом і засвоєнням їжі, при ракових пухлинах, легеневих нагноениях, важких пораненнях, особливо при одночасному важкому захворюванні печінки, який порушує відновлення білків організму, та ін .;
4. при порушеннях нервово-ендокринної регуляції.

До останньої групи належить мозкова, або гипофизарная, кахексія (cachexia cerebralis), а також виснаження при базедової хвороби і при недостатності наднирників. Можна вважати, що ураження межуточно-мозкової і гіпофізарної системи є і при інших станах виснаження, наприклад, при захворюваннях тонкого кишечника типу спру або пелагри, в ряді випадків ревматоїдних артритів, цирозу печінки і т. Д. Істотно підкреслити, що жодна форма виснаження не мислима без участі кори головного мозку, яка регулює діенцефально-гіпофізарну систему, апетит, тканинний обмін і т. д. Різка атрофія органів при збереженні ваги серця і головного мозку розвивається при станах виснаження, як уже було зазначено вище, під контролем трофічної регуляції кори головного мозку. Клінічно добре відомо, що психічне гноблення призводить до схуднення. Ще Пирогов відзначав, що причиною раневого виснаження, або «травматичної сухот», є не тільки нагноєння, а й «туга за батьківщиною».

Надалі ми викладемо докладніше найбільш просту форму загального виснаження, або дистрофії, -аліментарную дістрофію- особливості патогенезу, клініки, профілактики та лікування цього страждання в значній мірі застосовні і до інших форм загального виснаження, перерахованим частково вище.

аліментарна дистрофія

У періоди народних лих здавна описувалися масові випадки набряків (люди «пухли з голоду»). Під час війни 1914-1918 рр. і наступні за нею роки була вивчена зв`язок голодних набряків з збіднінням тіла білком, звідки походить найменування «безбілкові набряки», «набрякла хвороба» - тоді ж була описана і «набрякла хвороба без набряків» -сухі форма голодного виснаження. У роки Великої Вітчизняної війни радянськими вченими під час блокади в Ленінграді була встановлена значна складність патогенезу набряків і виснаження при загальному порушенні харчування і запропонований новий термін для позначення захворювання-«алиментарная дистрофія».

Етіологія і патогенез. Аліментарна дистрофія-хвороба недостатності харчування, перш за все білкового, а також жіроліпоідние і т. Д.-проявляється в першу чергу в загальному виснаженні, набряках, атрофії органів. До аліментарної дистрофії призводить тривале одноманітне убоге вуглеводне харчування (500-1 000 калорій в день) при повному або майже повній відсутності в пайку повноцінних білків і жирів. Поява набряків прискорюють інші хвороби-дизентерія, ентероколіти, ахілія шлунка, малярія, виснажуючи запаси білка в організмі і погіршуючи використання їжі, а також важка фізична робота, сире, холодне приміщення, великі переходи, що підвищують потреба в калоріях. Охолодження сприяє появі набряків, можливо, також шляхом * пошкодження судинних стінок і тканин і порушення нервнотрофической регуляції.

Розвиток ознак аліментарної дистрофії нерідко пояснюють тільки з точки зору різких хімічних зрушень в організмі-збідніння білком, вітамінами і т. Д. Але немає сумніву значення і порушення нервових регуляцій в походженні хвороби. Регуляція харчування різних систем органів при явно недостатньому надходженні харчових речовин здійснюється центральною нервовою системою, що забезпечує найкращі умови постачання життєво важливих органів за рахунок менш істотних. Глибокі зміни обміну, наприклад, збіднення організму білком, порушують вищу нервову діяльність, отже, і трофічну функцію центральної нервової системи, а тим самим посилюються порушення тканинного обміну.
В.отношеніі розвитку при аліментарній дистрофії окремих ознак, наприклад, припинення менструацій, що до останнього часу нерідко пояснюють тільки хімічними (гормональними) зрушеннями, вже давно було показано основне значення неврогенного фактора-нервово-емоційних потрясінь.

Так само і в розвитку набряків, як і всієї клінічної картини аліментарної дистрофії, провідне значення має центральна нервова система, яка регулює і водно-білковий обмін в цілому.

Істотним хімічним або фізико-хімічним чинником в походженні набряків при аліментарній дистрофії визнається падіння вмісту в сироватці крові білка, особливо альбумінової його фракції (як і при липоидно-нефротичних набряках). Набряки при цій хворобі називають «безбілковими», тому що в цих випадках сеча на відміну від ниркових набряків не містить білка, сама набрякла рідина також майже позбавлена білка, а головне, як тільки що було сказано, є мало білка в крові (гіпопротеїнемія, гіпоальбумінемія ), а запаси його в печінці, скелетних м`язах і інших органах виснажені. Набрякла рідина складається перш за все з води і солі. Рясне пиття, солона їжа, масивні вливання сольового розчину різко посилюють отекі- навпаки, втрата води та солі, наприклад, з блювотою, проносом, потім, затримує розвиток набряку або може сприяти сходження набряків, незважаючи на низький рівень білка крові.

Відео: Нервове виснаження

Збіднення організму жирами і ліпоїдами, очевидно, що не має безпосереднього впливу на механізм розвитку набряків (набряки надзвичайно великі і при липоидном нефрозе, коли кров, навпаки, насичена жиром і холестерином) - багато хімічних зрушення при аліментарній дистрофії, очевидно, вторинного порядку-так, падіння вмісту кальцію в сироватці є наслідком гипопротеинемии і т. д.

Велико чи значення в патогенезі набряку хвороби авітамінозу і ендокринної недостатності? В експерименті набряки викликали білковим голодуванням при достатку вітамінів. Набрякової хвороби не властиві типові для різних авітамінозів глосит, анемія, геморагії, неврити. Для набряклою форми бери-бери тропіків, правда, характерна анасарка, проте, очевидно, переважно серцевого характеру, а серце при неускладненій аліментарної дистрофії скільки-небудь істотно не уражається. Таким чином, думка про поліавітамінозной суті аліментарної дистрофії можна вважати правильним. Також неправильно визнавати основою аліментарної дистрофії плюрігландулярная недостатність, хоча багато симптомів цієї хвороби дійсно повторюють ознаки гіпофункції щитовидної залози, надниркових залоз, гіпофіза, статевих залоз (млявість, брадикардія, зниження основного обміну, гіпотонія, пігментація шкіри, поліурія і т. Д.).

При аліментарній дистрофії глибоко страждає весь організм. Саме з точки зору глибокого ураження всього організму і в першу чергу порушення нервово-ендокринної регуляції, поряд з збоченням складу навколишнього клітку іонного середовища, і можна зрозуміти настільки разючу ареактивность хворих. Поліурія і гипостенурия не змінюються під впливом пітуікріна- основний обмін і число ударів серця не підвищуються від тиреоидина, брадикардія не знімається атропіном-прі аліментарній дистрофії згасає нормальна реакція на всі ці агенти. У той же час, іноді вже через невеликий термін, разом з поліпшенням трофіки тканин відновлюється вся складна нервова регуляція і реактивність органів.
Головне значення для харчування організму, природно, має травна система, включаючи печінку. Алиментарную дистрофію в цій системі підтримують порочні круги. Ахілія шлунка і підшлункової залози, ентерити, коліти знижують засвоєння їжі-в свою чергу недостатність їжі, погане засвоєння її сприяють падінню секреції травних залоз, атрофічних процесів. При аліментарній дистрофії легко виникають дистрофічні аліментарні ентероколіти в широкому сенсі цього слова, а також інфекційні процеси в кишечнику, в першу чергу бацилярна дизентерія, яка може протікати атипово, без яскравих симптомів. Функціональна недостатність печінки при аліментарній дистрофії прискорює появу набряків.

Патологічна анатомія. При розтині кидається в очі серозна атрофія жирової клітковини, атрофія скелетної мускулатури, остеопороз, бура атрофія серця, атрофія печінки з збіднінням гликогеном, атрофія щитовидної залози, надниркових залоз з збіднінням коркового речовини ліпоїдами, а також атрофія інших органів.
Вельми часта знахідка-коліти катарральних і фолікулярної-виразкові і ентерити, а з інших інфекцій-ексудативний туберкульоз легенів і більш-менш генералізований казеоз лімфатичних вузлів.

{Module дірект4}

Клінічна картина. Хворі скаржаться на загальну слабкість, прогресуючу до повної адинамії, на сонливість, болі і важкість у ногах, що утрудняють пересування, постійно загострене почуття голоду, підвищену спрагу і підвищену потребу в солі ( «солеедство»), часті сечовипускання з наказовим позивом і вдень, і вночі, відсутність libido і імпотенцію- у жінок місячні припиняються нерідко на самому початку хвороби, ще до появи набряків. Вражає байдужість хворих, млявість, загальмованість психіки, звуження поля інтересів, що обмежуються, в кінці кінців, тільки їжею.

В анамнезі характерні вказівки на неповноцінне харчування протягом місяців або тижнів, на перенесену дизентерію та інші інфекції. Набряки розвиваються поступово або виникають в 1-2 дня після великого переходу, охолодження тіла, солоної їжі і т. Д.

При огляді вражає блідість шкіри (незважаючи на хороший склад крові) при відсутності ціанозу і задишки, старечий вигляд хворих. У ліжку хворі не прагнуть надати високе положення голові і тулубу і годинами лежать нерухомо, сховавшись з головою ковдрою.

Масивні набряки, що приховують худобу, спотворюють ноги, викликаючи на гомілках натяг лискучою блідою шкіри-характерні масивні інфільтрати з внутрішньої сторони стегон, на попереку, в товщі шкіри живота, подушки на тилу кистей, одутлість особи з розтягнутими напівпрозору векамі- внаслідок скупчення набряклою рідини в мошонці, хворі обмежені в рухах навіть в ліжку. Затримка води часто досягає 10-20 кг і більше, набрякла рідина легко переміщується по пухкої підшкірній клітковині, її легко добути в будь-якій кількості через голку шприца.

Шкіра суха, легко лущиться, нерідко зі слідами фурункулеза, піодермії, виразок, особливо на гомілках, де часто виявляється меланотіческіе пігментація. Шкірна температура нижче норми (гіпотермія).

Мова чистий, живіт збільшений в результаті головним чином набряку черевної стінки і метеорізма- асцит також може досягати значних розмірів.
Серце звичайних розмірів-брадикардія до 40-60 ударів в хвилину, мляві скорочення серця при рентгенологічному дослідженні, артеріальний тиск знижений (систолічний до 90-70 мм, діастолічний до 50-40 мм ртутного стовпа), на електрокардіограмі наголошується низький вольтаж, особливо зубця Т . Ознаки недостатності кровообігу зазвичай відсутні: печінка не збільшена, венозний тиск не підвищений, швидкість кровотоку нормальна.

З боку нирок відзначається поліурія-не тільки при сходженні набряків, але і в період їх утворення, з тенденцією до гіпостенуріі- в важких випадках питома вага сечі при сухоядении не перевищує 1 015-1016.

Кількість гемоглобіну та еритроцитів без грубих ізмененій- часто лімфоцітоз- РОЕ в важких випадках прискорена.
Характерні хімічні зрушення: загальний вміст білка сироватки крові різко зменшено, до 4-5% (замість нормальних 8%), альбумінів близько 2-3% (замість нормальних 5%). Колоїдно-осмотичний тиск сироватки 80-90 мм водяного стовпа (замість нормальних 140-180 мм). Знижений вміст в крові цукру, холестерину, кальцію. У яскраво виражених випадках основний обмін знижений на 20-40%.

Перебіг та клінічні форми. Безбілкові набряки проходять, як тільки налагодиться достатню харчування-набряки сходять нерідко вже при призначенні постільного режиму. Набрякла готовність, однак, зберігається ще деякий час-набряки можуть рецидивувати після солоної їжі, важкого фізичного навантаження н т. Д. При важких формах може тривало спостерігатися асцит як найбільш стійке прояв безбілкових набряків, що залишається інший раз і після зникнення периферичних набряків.

Прогноз значно погіршується при стійкій ахілії шлунка, при виразковий коліт протозойной або бацилярних-дизентерійної природи, а особливо при наявності необоротних змін з боку печінки, далеко зайшов дегенеративного процесу-жирової печінки або цирозу печінки. У таких хворих прогресуюча алиментарная дистрофія може закінчитися летально навіть після сходження набряків. Прогноз аліментарної дистрофії значно погіршується приєднується туберкульозною інфекцією, зазвичай у вигляді приховано, безсимптомно протікає инфильтративного процесу в легенях або поширеного казеозу лімфатичних вузлів.

У хворих з тяжкою дистрофією, як показав досвід блокованого Ленінграда, не спостерігається алергічних та інфекційно-алергічних за-ня хвороб, наприклад, бронхіальної астми, ревматичного поліартриту, туберкул-токсичних плевритів і т. Д.

Як термінальних інфекцій нерідко зустрічається вогнищева пневмонія, рожа, сепсис, що протікають при млявою температурної і імунологічної реакції.
У хворих з коронаросклерозом, гіпертонічною хворобою або з органічним ураженням серця іншої природи білкове голодування може, очевидно, погіршити працездатність серцевого м`яза, викликати напади серцевої астми та інші явища недостатності кровообігу, поряд з розвитком змішаних безбілкову-сердечних набряків.
У рідкісних випадках серцеву недостатність при аліментарній дистрофії доводиться пояснювати В₁-авітамінозом (свого роду «серце бери-бери»).

Поряд з набряклою формою, детальному вивченню піддалася суха, кахектіческая форма аліментарної дістрофіі- вона спостерігається і як рання стадія хвороби, до розвитку набряків, але переважно як далеко зайшла стадія (нерідко і без набряків в минулому) -стадія термінальної кахексії.

Суха форма у багатьох відношеннях видається більш тяжелой- часта незворотність процесу, несподівана смерть від колапсу при незначному фізичному навантаженні, охолодженні або навіть без видимих причин і т. Д. Склалося враження, що наявність набряків часто ще сумісно з відомим резервом тканинних запасів поживних речовин. Існує погляд, що тканинні набряки забезпечують до певної міри і достатню внутрішньосудинне кровообіг, запобігаючи колапс при стоячому положенні хворих, і т. Д. Як раз при сухій формі дистрофії частіше знаходять надзвичайно низькі цифри цукру в крові-у таких хворих можуть спостерігатися судомні напади, коматозний стан ( «алиментарная кома») та інші мозкові ознаки, частково пов`язані, можливо, з недостатністю глюкози і інших необхідних для нервових клітин поживних речовин. Роботи останніх років підтверджують, що глюкоза є найголовнішим джерелом енергії для мозкових клітин і що взагалі для вищих організмів глюкоза незамінна. У той же час концентрація білка і гемоглобіну в крові може залишатися майже нормальної в значній мірі, очевидно, в результаті згущення крові. Смертельний результат у хворих сухою формою спостерігається частіше, і вони вимагають більш суворого щадного загального режиму, обережного розширення дієти та ін.

Диференціальний діагноз. Набряки при аліментарній дистрофії слід відрізняти від вторинних гіпопротеінеміческіх набряків при сепсису, важких ентероколітах, наполегливої малярії, легеневому туберкульозі, ракової кахексії, важких ураженнях паренхіми печінки і т. Д., Що має істотне значення для прогнозу і терапії.

Липоидно-нефротичний набряки, особливо липоидно-амілоїдні, близькі за своєю природою до кахектіческая безбілкових набряків, але легко диференціюються за масивної альбуминурии, гіперхолестеринемії та іншими ознаками ураження нирок.

Іноді виникає утруднення при розмежуванні набрякової хвороби від гострого нефриту в стадії одужання, коли сечові ознаки можуть вже зникнути. За перенесений гострий нефрит кажуть що були в недалекому минулому скарги хворих на задишку, ортопное, головні болі, блювоту, наявність вступної інфекції-тонзиліту-та ін. (Мінімальна альбумінурія-близько 0,02-0,033 ° / 00-може спостерігатися і при набряку хвороби як показник дистрофічного процесу в нирках).

Серцеві набряки відрізняються наявністю задишки, ціанозу, застійної печінки, уповільненим кровотоком, підвищеним венозним тиском і т. Д. Слід зауважити, що в третій-дистрофічних-стадії недостатність серця зазвичай супроводжується падінням вмісту білка в сироватці і вторинним гіповітамінозом навіть при можливості повноцінного харчування.

При обмеженою локалізації набряків, наприклад, тільки на ногах, до того ж переважно на гомілках, необхідно мати на увазі й інші можливі причини набряків: набряки при цинге, при тромбофлебіті, при варикозному розширенні вен, лімфостази-прі виразках гомілки, рецидивирующем бешихове запалення та інших запально -застойних станах, набряклість-прі вузлуватої еритеми, при особливій формі еритеми області гомілковостопного суглоба, при тривалому впливі вологого холоду і фізичного напруження, наприклад, у бійців в окопах, - так звана «окопна стопа», ангіоневротичний набряк, літні набряки стоп у жінок і взагалі у нейро-вазолабільних суб`єктів як наслідок підвищеної прохідності судинних стінок і т. д.

Відео: Набряки - причини і симптоми, лікування набряків

Суху форму аліментарної дистрофії доводиться диференціювати від різних кахектіческая вторинних станів, від інтоксикацій, гіпоглікемічної коми і т. Д.

лікування виснаження

У недалеко зайшли, здебільшого досить зазвичай змішаного харчування, що включає повноцінні білки, - м`ясо, молоко, сир, яйця-прі обмеження кухонної солі і постільному режимі, поряд з умовами максимального спокою для нервової системи.

Відео: Симптоми надлишку білка

До лікарської противоотечной терапії доводиться вдаватися далеко не в кожному випадку. Застосовуються ті ж кошти, що і при липоидно-нефротичних набряках: на першому місці стоїть тиреоидин по 0,1-0,2 і більше в день тижнями, сольові сечогінні-оцтовокислий калій, хлористий амоній, хлористий кальцій, бромистий калій і амоній (натрієві солі, навпаки, затримують воду, чому слід уникати соди, бромистого натрію і т. д.). Меркузал як ртутне з`єднання краще не застосовувати з огляду на схильності оточених хворих до геморагічних колітів.

Дробове переливання крові показано в важких випадках, особливо при наявності виразкового коліта- дієта і в цих випадках повинна бути повноцінною, але механічно щадить (сира печінка, м`ясне суфле, свіжий протертий сир і т. Д.). Особливо показано переливання концентрованої сироватки або плазми і їх замінників. Відновленню білка сприяють і препарати заліза, але при проносах їх треба застосовувати з обережністю.

Власне серцеві засоби, особливо наперстянка, показані лише при недостатності серця з застійними явищами. Шаблонне призначення всім набряклим хворим настою горицвіту (Inf. Adonidis vernalis) не обгрунтовано.

Стосовно хворим з далеко зайшла аліментарної дистрофією потрібен суворий щадний режим, що забезпечує зігрівання тіла-спочатку щоб уникнути колапсу давати тільки легко засвоювану їжу, що збуджує нервово-судинну систему: кава, чай з цукром, вином, бульйон, лише поступово збільшуючи навантаження травних органів, додаючи дрібно слизовий суп, кисіль, желе, сухарний порошок- застосовують камфору, кофеїн, солі кальцію, вітаміни-аскорбінову і нікотинову кислоту, тіамін і ін.
У найбільш важких хворих із сухою формою, близьким до термінального стану, лікування починають з внутрішньовенного введення 50-100 мл гіпертонічного розчину глюкози спочатку через кожні 1-3 / 2 години, а також аскорбінової кислоти, при судомах-разом з солями кальцію і лугами . Уникають перегрівання тіла і збуджуючих засобів як факторів, що можуть швидше виснажити нервові клітини головного мозку: з цієї точки зору показаний люмінал. Уникають також переливання крові та інших небайдужих процедур, здатних викликати збочену важку реакцію, і лише поступово переходять на більш широкий режим.