Хронічні нефрози, або липоидно нефротичний синдром, лікування

Описано, крім того, поодинокі випадки, переважно у дітей, чистого липоидного нефроза як самостійної хвороби без ознак амілоїдозу або гломерулонефриту, однак більшість авторів не могло підтвердити існування цієї форми. Тільки в цілях більшої систематичності опису основних клінічних форм липоидно-нефротичного синдрому предпосилаєтся виклад вчення про чистий липоидном нефрозе, як по суті загальної схеми для розуміння липоидно-нефротичного синдрому в цілому.
Ліпоїдний нефроз (nephrosis lipoidea). Етіологія. Етіологічно ліпоїдний нефроз буває пов`язаний з сифілісом, малярією, гнійними вогнищами (синусити та ін.), Туберкульозом (зазначені інфекції, особливо туберкульоз, найчастіше ведуть, втім, до липоидно-амилоидного нефрозу).
Патологоанатомічні зміни нирок зводяться в основному до різко вираженою ліпоїдному інфільтрації канальцевого епітелію, дегенеративного ураження клубочків і клітинної інфільтрації проміжній тканині.
Мікроскопічні зміни в клубочках, внаслідок відсутності запальної судинної реакції, є нікчемною, проте клубочковий фільтр змінюється настільки, що пропускає з крові білок, головним чином альбумін, холестерин, чужорідні колоїди-фарби та ін.
Патогенез. Патогенез липоидного нефроза протягом останніх десятиліть намагалися пояснювати не стільки порушенням діяльності самих нирок, скільки внепочечнимі факторами, особливо як би первинним порушенням обміну речовин або порушенням функції ендокринних залоз (щитовидної і ін.). Безсумнівно, в походженні ознак липоидного нефроза найбільшу увагу слід приділяти порушення нервових регуляцій у взаємодії з порушенням діяльності нирок, ознаки ж порушення різних сторін обміну речовин, як і ознаки, близькі зниження функції щитовидної залози, не мають провідного значення-з одного боку, вони підпорядковані нервової регуляції, з іншого-є наслідком порушення функції нирок. При липоидном нефрозе головні функції нирок мало страждають, хоча з крові через нирки виділяється велика кількість білка. Кровообіг і клубочкова фільтрація не порушені. Канальці, незважаючи на завантаження ліпоїдному включеннями, реабсорбируют нормально або навіть посилено насамперед воду і поварену сіль, що обумовлює виділення гіперстенуріческой сечі (з підвищеним вмістом молекул азотистих шлаків). Азотисті шлаки-сечовина, сечова кислота, креатинін, а також фарби-виділяються добре-затримки їх в крові не відбувається. У період спадання набряків добре виділяється і вода, і сіль.
Втрата з сечею великої кількості білка порушує білковий обмін організму. Вміст білка в крові падає в 2 рази і більше проти норми (замість нормальних 8% білка в сироватці визначається 5-4 п навіть 3%) - нефротична гипопротеинемия. Білок сироватки змінюється і якісно-замість переважного в нормі альбуміну з його дрібними молекулами при нефрозе в крові переважають більші молекули глобуліну, т. Е., Як кажуть, падає альбумінової-глобуліновий коефіцієнт. Збіднення крові альбуміном можна зіставити з тим фактом, що в сечі при нефрозах з білкових тіл виділяються переважно саме альбуміни. Це збіднення крові білком має істотне значення для розвитку набряків, які набувають характеру, близький до гідреміческой кахектіческая набряків. Здається, при нефрозе в організмі порушена і утворення білка крові, в чому схильні бачити прояв недостатності печінки або щитовидної залози. Проте нинішнє становище це не можна вважати остаточно доведеним. При збідненості крові білком вживання солі сприяє появі або посилення набряків. Ось чому при нефротичних набряках, як і взагалі при гіпопротеінеміческіх набряках, так важливий бідний сіллю харчової режим.
Холестерин міститься в крові в кількості до 400-800 мг% і більше. Холестерин (в поєднанні з- білком) надає молочну каламутність сироватці крові та вміст водянки при нефрозе. Це скупчення холестерину в крові не може залежати від порушення видільної функції нирок, так як в нормі холестерин через нирки не виділяється. Навпаки, при липоидном нефрозе холестерин виділяється з сечею (ліпоідурія) і, проходячи по канальцях, відкладається в нирковому епітелії (так звана липоидная дегенерація або інфільтрація канальців).
Значні порушення обміну речовин, особливо водно-сольового і білково-ліпоїдного, хоча, очевидно, і пов`язані при липоидном нефрозе з порушенням різних * фізіологічних сторін діяльності нирок, в основному обумовлені, ймовірно, порушенням нервово-ендокринної регуляції обміну, чому різні автори і тлумачили це захворювання, наприклад, як захворювання проміжного мозку або щитовидної залози. Правильніше, однак, як сказано, надавати і в регуляції обміну речовин, як і в діяльності самої нирки, основне значення вищої нервової діяльності, визнаючи в той же час і в ураженні нирок істотне ланка патогенезу захворювання.
Клінічна картина. Ліпоїдний нефроз клінічно проявляється великими набряками з масивної альбуминурией при відсутності підвищення артеріального тиску і гематурії. У наявності типовий набряки. Набряки при липоидном нефрозе досягають максимального розвитку і дуже наполегливі. Колір обличчя набуває неживої блідий оттенок- повіки роздуті, напівпрозорі, очні щілини звужені. Набряки обличчя та повік, дуже часто виявляються вранці, при пробудженні хворого, протягом дня зменшуються, якщо хворий встає і залишається деякий час на ногах-але при цьому набряки з`являються на стопах і у щиколоток. Іноді набряк з`являється відразу на всьому тілі, вражаючи і особа, і ноги, і статеві органи. Набряк спочатку слід анатомічному принципі і розташовується в тих місцях, де підшкірна клітковина більш рихла (під очима), а потім легко змінює область свого поширення, до певної міри підкоряючись закону тяжіння. У разі помірних набряків у лежачих хворих набряк поширюється переважно на поперекову ділянку і на внутрішню сторону стегон, де при тиску легко виходить характерна ямка. Якщо хворий лежить на боці, переважає набрякла інфільтрація бічних частин тулуба, кінцівок, шиї та обличчя на відповідній стороні. При загальному набряку може затримуватися в організмі до 16-20 кг і більше набряклої рідини, і він перетворюється на справжній «водяний мішок». Статеві органи ,, мошонка настільки роздуваються набряку рідиною, що сечовипускання і навіть лежання в ліжку стають скрутними. На руках, особливо з тильної сторони, утворюється напружена водяна подушка. Шкіра над набряклими частинами бліда (і відміну від ціанозу при серцевих набряках), блискуча, суха- хворі мало потіють. На набряклою шкірі рельєфно відображаються складки простирадла і белья- іноді ці складки кидаються в очі більше, ніж набрякла інфільтрація. У товщі напруженої шкіри можуть утворюватися розриви паралельними штрихами-striae, як при вагітності-іноді покриви розриваються і через них сочиться прозора, майже не містить білка набрякла рідина в тонкому шарі водяниста, а в толстом- синювато-білого кольору, як ніби до неї додано кілька крапель молока. Повторне зважування хворих дає найбільш точні вказівки на наростання і спадання набряків. Після розсмоктування набряків залишається схильність до повернень їх, особливо на обличчі, після солоної їжі і т. Д. Ця тенденція до легкого рецидиву набряків позначається як ` «набрякла готовність». Поряд з анасаркой, довго тримається водянка порожнин. Кількість транссудатівной рідини в порожнині живота і плеври досягає багатьох літрів-вона майже безбарвна, з незначним вмістом білка (0,25 ° / оо і менше) і низькою питомою вагою, слабо опалесцирует.
Хворі відчувають почуття напруги в шкірі, важкість у животі і т. Д., Проте нерідко відзначається також зниження апетиту, загальна слабкість, головний біль, що тягнуть болі в попереку, водянисті безболісні проноси.
Сечі на висоті захворювання мало-близько 300 мл і менш за добу-вона буває насичена, бурого кольору, мутна, багата Уробилин, питома вага її підвищено до 1 030, іноді до 1 050 і більше. При кип`ятінні сеча згортається цілком від великого вмісту білка, що досягає 10-30-50 ° / ОО1 виділення кухонної солі може впасти на висоті захворювання до слідів. В осаді виявляють нирковий епітелій, лейкоцити, циліндри-гіалінові, зернисті, епітеліальні, рідше восковидні, кількість формених елементів в осаді значно коливається від дня до дня. Нирковий епітелій, накладення на циліндрах і самі циліндри часто жирно перерождени- при розгляданні в поляризаційний мікроскоп або при фарбуванні на липоиди ці жирові краплі виявляються складаються з двоякопреломляющих липоидов-холестерин-естерів. Холестерин в нормі в сечі не содержітся- при липоидном нефрозе він переходить в сечу з крові і инфильтрирует клітини канальцевого епітелію. Еритроцити в осаді або відсутні, або відзначаються поодинокі в препараті.
Артеріальний тиск нормально або, частіше, поніжено- з боку очного дна патологічних змін не відзначається. Хворі бліді (характерна блідість ниркових хворих) -набряк клітковини витісняє кров з шкірних судин. Характерно повна відсутність ангіоспастичних явищ еклампсії, гіпертрофії серця і т. Д. Число еритроцитів у крові майже нормально-осідання їх різко прискорене.
Перебіг липоидного нефроза хронічне, початок поступове. Набряки вперто не сходять протягом місяців, іноді змінюючи своє розташування, часом вони розсмоктуються, потім рецидивують. У набряклою стадії хворим при нефрозе загрожують бронхопневмонії, тромбози вен, особливо ж кокові інфекції, до яких такі хворі дуже схильні і які зазвичай беруть у них септичний перебіг (пневмококової перитоніт, сепсис). Часто після порушення цілості набряку шкіри (расчеси і ін.) Розвивається рожа. Під час привходящих інфекцій набряки як виняток можуть різко зменшитися.

Після спадання набряків надовго залишається набрякла готовність, т. Е. Затримка води, набряклість повік, обличчя і т. Д., Що наступає після солоної їжі, після охолодження тіла. За сходження набряків виявляється значне схуднення тіла, особливо за рахунок втрати м`язового речовини. Хворі поступово міцніють, працездатність їх до певної міри відновлюється, й протягом ряду років вони можуть відчувати себе задовільно, однак весь час виділяється значна кількість білка (2-4 ° / 00), що є тривалою безотечного стадією липоидного нефроза.
Описані в літературі поодинокі випадки чистого липоидного нефроза або закінчувалися одужанням, або до кінця життя хворого (іноді протягом 10 років) зберігалася та ж клінічна картина без запальних нефритичного симптомів, без підвищення артеріального тиску і без азотвидільної ниркової недостатності. У величезному ж більшості випадків, діагностованих за життя як чистий ліпоїдний нефроз, насправді виявлявся, як це випливало з подальшого клінічного перебігу, а також і даних мікроскопічного дослідження нирок на розтині, або липоидно-амілоїдних нефроз, або хронічний нефрит нефротичного типу. Чи не становить винятку з цього правила і сифілітичний ліпоїдний нефроз, при якому також зазвичай виявляється амілоїдні переродження або ознаки запального нефриту.
Липоидно-амілоїдних нефроз (nephrosis amyloidea) характеризується поєднанням ліпоїдного переродження з амілоїдних інфільтрацією. У ранньому періоді спостерігається тільки альбумінурія, виражена в незначній мірі. З прогресуванням кахектіческая стану альбумінурія посилюється, і розвивається гіпопротеїнемія з типовою картиною описаного вище липоидного нефроза. Відрізнити цю форму від чистого липоидного нефроза дозволяє перш за все наявність тривалого гнійного процесу-кістково-суглобового або кавернозного легеневого туберкульозу, остеомієліту, емпієми, гуммозного сифілісу, гнійних уражень додаткових порожнин носа і т. Д. Одночасно знаходять ознаки амілоїдного переродження інших органів (значне збільшення печінки і селезінки, наполегливі проноси). Часто спостерігається анемія і інші ознаки кахексії як наслідок основної виснажливої хвороби. В іншому липоидно-амілоїдних нефроз по основних симптомів не відрізнити від чистого липоидного нефроза. При клінічному обстеженні можна зробити якісний аналіз сечового білка в випадках амілоїдного перерояеденія він складається в значній мірі з глобулінів, в той час як при чистому липоидном нефрозе виділяється майже тільки один альбумін. Проба з фарбою-червоне конго-підтверджує діагноз амілоїдного переродження, заснована вона на вибіркової адсорбції фарби амілоїдно переродження тканин. Якщо ввести внутрішньовенно 10 мл 1% розчину фарби, то у здорових вона циркулює в крові довше години, при амілоїдних же переродження швидко зникає з крові. У тих випадках, коли ця проба була пророблена незадовго до смерті хворого, на секції вражає абсолютно незвичайний рожевий колір розрізу селезінки, фарбувати за життя.

{Module дірект4}

При прогресуванні амілоїдних змін уражаються в значній мірі судини і надалі настає запустевание клубочків і канальців, розвивається амілоїдна зморщена нирка. Клінічно це проявляється приєднанням до чистого набряковому синдрому ознак недостатності нирок. Виділяється велика кількість сечі бледножелтой кольору і низької питомої ваги, зі значним вмістом білка і мізерним осадом.

Підвищується залишковий азот крові, розвиваються симптоми так званої тихої уремії. Незважаючи на азотемию, серцево-судинні симптоми виражені не різко, артеріальний тиск залишається низьким або підвищується незначно, серце невеликих розмірів (гіпертрофія не розвивається через загальну кахексії). В кінцевому періоді набряки дещо зменшуються, вміст холестерину крові знижується, і настає смерть при явищах уремії і загальної кахексії.
Диференціальний діагноз хронічного нефроза (липоидно-нефротичного синдрому). Ліпоїдний і липоидно-амілоїдних нефроз дають підставу для численних діагностичних помилок. За чистий ліпоїдний нефроз нерідко приймають хронічний нефрит невротичного типу, детально описаний вище, через величезні набряків, холестеринемии і т. Д., Чому цю форму при мало виражених нефритичного симптомах і називають іноді псевдонефрозом. Тільки детальний аналіз виявляє або микрогематурию, або тимчасове підвищення тиску в початкових стадіях процесу-питома вага сечі нормальний або злегка знижений (при чистому липоидном нефрозе в стадії олігурії питома вага підвищений). Треба пам`ятати, що на підставі подібних, щодо частих випадків багато авторів взагалі заперечують чисті форми липоидного нефроза без первинного запального ураження клубочків. При наявності хоча б неясних клубочкової симптомів слід ставити швидше діагноз псевдонефроза, а не, чистого липоидного нефроза. Екламптіческіх напади, так само як гіпертонія, кажуть про участь судинного фактора і проти чистого липоидного нефроза.
Хронічний нефрит нефротичного типу в різних його проявах, як уже згадувалося в розділі про хронічному нефриті, призводить у всіх випадках при досить тривалому перебігу до розвитку вторинно зморщеною нирки і до смерті від уремії.
У випадках хронічного нефриту змішаного типу, поряд з симптомами липоидного нефроза, встановлюють також гіпертонію (максимальний тиск до 160-180 мм), посилений верхівковий поштовх, розширення серця, акцент на аорті, гематурію, порушення азот-видільної функції нирок, симптоми з боку очного дна, характерний анамнез з гострим початком захворювання і кров`яною сечею.
Поєднані форми можуть виникати також при нашарування на хронічний ліпоїдний нефроз гострого геморагічного гломерулонефриту. У таких випадках на тлі довго не зменшуються набряків, масивної альбуминурии і т. Д. Після ангіни, грипу виникає гематурія, погіршується загальний стан, підвищується артеріальний тиск, з`являються екламптіческіх напади, і хворий незабаром гине, причому на секції знаходять, крім липоидного нефроза, свіжий геморагічний гломерули.
При так званому сифілітичному липоидном нефрозе анатомічно частіше має місце липоидно-амілоїдних нефроз, або хронічний нефрит нефротичного типу, або ж комбінація липоидно-амілоїдного нефроза з нефроангіосклерозом. Про сифілітичному походження захворювання може говорити бурхливий розвиток набряків, досить значна альбумінурія (до 80 ° / 00 і вище) з різкими коливаннями, каламутність сечі при значному вмісті в ній циліндрів. Ранні сифілітичні нефрози розпізнаються за наявністю висипань на шкірі і слизових і легше піддаються специфічної терапії. Пізні сифілітичні нефрози, які і зустрічаються переважно в терапевтичних відділеннях, діагностуються по анамнестическим даними, гуммозний і цірротіческій поразок інших органів, сифилитическим ознаками (анізокорія, рубці та ін.), Позитивної серологічної реакції. Характерно, так само як і взагалі при пізньому сифілісі, множинне ураження органів (одночасне наявність гепатиту, аортита, збільшення селезінки), а також наявність сифілітичної лихоманки. Хвороба піддається специфічному лікуванню значно важче.
При нефропатії вагітних також наявності нефротичний синдром (набряки, значна альбумінурія, циліндрурія, гіперхолестеринемія, гіпопротеїнемія) - через своєрідність перебігу і сталості, гіпертонії це захворювання описується далі окремо.
Працездатність при хронічному нефрозе (липоидно-нефротичному синдромі). У набряклою стадії хворі повинні дотримуватися постільного режиму і, отже, є абсолютно непрацездатними. При переході ж хвороби в хронічну безотечного стадію, незважаючи на помірну альбуминурию, у хворих частково відновлюється працездатність. Слід зазначити як позитивні особливості, по-перше, відсутність або малу вираженість серцево-судинного синдрому (т. Е. Підвищення артеріального тиску, гіпертрофії і розширення серця), а по-друге, значну широту допустимої в випадках хронічних нефрозом дієти, зокрема, щодо білків. Необхідно рахуватися також із сприятливим впливом на перебіг хвороби сухого і теплого клімату сухого житла тощо. З огляду на зазначені обставини, при хронічному безотечного нефрозе можна дозволити помірна фізична праця за умови періодичного контролю сечі і функції нирок, висоти артеріального тиску, стану серця і т. Д .- особам розумової праці зазвичай дозволяється нормальна або незначно знижена трудове навантаження.
Слід особливо підкреслити, що в випадках альбуминурии з набряками, підозрілих на амілоїдні переродження, а тим більше при виражених формах амілоїдозу необхідне максимальне щадіння нирок і всього організму, через що хворий майже повністю непрацездатний. У випадках хронічного нефриту нефротичного типу або комбінації нефроза з гіпертонічною хворобою працездатність хворого визначається, крім наявності набряків, переважно ступенем розвитку і прояви нефритичного або гіпертонічного компонента. Виражена азотвидільної недостатність нирок, а тим більше явні симптоми уремії роблять хворого повністю непрацездатним.
Лікування хронічного нефроза (липоидно-нефротнческого синдрому) грунтується на загальних установках для лікування затяжних хвороб. Прагнуть усунути патологічний джерело роздратування (зазвичай будь-якої гнійний вогнище), врегулювати реактивність організму, підвищити його опірність шляхом повноцінного харчування та інших спільних заходів, впливати на нервову діяльність і порушений обмін речовин, що протікає в загальному по типу дистрофічного процесу, перш за все призначенням речовин , що підвищують ферментативні функції організму.
Повноцінне харчування і, зокрема, білкове харчування, лікування медикаментозне і т. Д. При хронічному нефрозе проводити значно легше, якщо азотвидільної функція при цьому захворюванні тривалий час не порушена і зазвичай не має підвищена реактивність нервово-судинного апарату (немає схильності до судинних спазмів, артеріальної гіпертонії) - таким чином, лікування хронічного нефроза певною мірою відрізняється від лікування хронічних нефриту. Відносно режиму і при цій формі, однак, необхідно перебування хворого в ліжку, принаймні при наявності набряків. Диететические ж обмеження повинні стосуватися головним чином солі, кількість якої при наявності набряків обмежують можливо суворіше (до 2-4 г і менше в день), і в меншій мірі води-тварини ж білки, зокрема, м`ясо, при чистій формі липоидного нефроза дозволяються і навіть рекомендуються в значній кількості-до 1,5 г білка на 1 кг веса- жири і вуглеводи вирішуються в звичайній нормі раціонального харчування. При сходженні набряків кількість рідини не обмежують.
З лікарських засобів адоніс і діуретин практично не впливають на нефротичний набряки і тому не повинні застосовуватися. Як сечогінних при нефротичних набряках призначають тиреоїдин, сольові сечогінні, препарати ртуті, сечовину.
Тиреоидина приписують властивість віднімати воду у тканин і, крім того, посилювати утворення білка в організмі і знижувати холестерінеміі. Призначають тиреоїдин по 0,2-0,5 і більше в день протягом 1-2 місяців. Діурез після тиреоидина настає не відразу, а лише після 7-10-денного застосування препарату. У разі розвитку важкої тахікардії тиреоидин слід скасувати.
З сольових сечогінних успішно застосовують кислотообразующие солі, аміачні солі (Ammonium chloratum), що переходять в організмі в сечовину, а також солі кальцію і калію (Calcium chloratum, Kalium aceticum), що діють обезводжуючим чином на противагу натрієвих солей. Доза сольових сечогінних повинна бути досить високой- близько 6,0-8,0 в день- призначають їх періодично на 2-5 днів.
Все натрієві солі, як, наприклад, бромистий натрій, двовуглекисла сода, при набряках забороняються так само, як кухонна сіль-навпроти, бромистий амоній, бромистий калій мають, крім заспокійливої, і сечогінну дію.
Ртутний препарат меркузал нирковим хворим слід призначати з обережністю, так як при недостатньому виділенні він затримується в організмі і викликає важке ураження нирок типу сулемового некро-нефроза. Меркузал протипоказаний при недостатності концентраційної функції нирок, при азотемії, гематурії. При чистому липоидном нефрозе меркузал добре переноситься в звичайній дозі (1-2 мл 10% розчину в вену або внутрішньом`язово один раз в 4-5 днів) і викликає значний діурез, особливо після попереднього призначення протягом 2-3 днів хлористого амонію в зазначеному вище кількості.
Сечогінну дію має і сечовина (urea purissima) у великих дозах (30,0 і більше в день в розчині) - вона також протипоказана при азотемії.
Необхідно по можливості радикальне лікування інфекційних оча гов. Хворих слід охороняти від таких інфекцій, як фарингіти, тонзиліти, грип, нерідко викликають загострення ниркового процесу. При пневмококових ускладненнях-пневмонії, перитоніті, а також сепсис і пиці застосовують сульфонамідні препарати, пеніцилін в повній дозі.
При липоидном нефрозе рекомендується також з метою збільшити вміст білка в крові і підвищити загальну опірність організму, зокрема, по відношенню до інфекцій, виробляти повторні переливання крові в середніх кількостях, а також переливання плазми крові, гідролізату білка (наприклад, казеїну), суміші амінокислот . Останнім часом застосовують вливання концентрованої сироватки або розчину альбуміну. При підвищеному артеріальному тиску, гостро запальних ускладненнях з боку нирок, при активному туберкульозі, значних тромбофлебіті переливання крові слід вважати протівопоказанним- взагалі переливання колоїдальних розчинів не завжди проходять без реакції, В випадках липоидного нефроза показано також кліматичне лікування, перебування в сухому кліматі (курорт Байрам -Алі в Туркменії), з огляду на легшій віддачі води організмом і кращих умов кровопостачання нирок (як і шкіри), а головне, для запобігання інфекцій-тонзилітів, фарингітів і т. д., що несприятливо впливають на перебіг ниркового процесу і рідкісних в сухих теплих місцевостях. Однак на зазначені курорти не слід направляти хворих нефрозом при наявності значної гіпертонії, інфекційних ускладнень, що далеко зайшов ниркового захворювання з ознаками ниркової недостатності.
Якщо нефроз переходить в хронічну безотечного стадію, лікування зводиться до зміцнення загального стану, змішаного нормальному пітанію- бажано перебування в теплому і сухому кліматі.
При сифілітичному нефрозе, крім загального режиму і сечогінних (особливо меркузал-препарату ртуті, що чинить, отже, і противосифилитической, правда, слабким дією), призначають за умови збереження функції нирок лікування йодом, препаратами вісмуту та особливо пеніциліном або проводять лікування новарсенолом, починаючи з 0,05-0,1 і поступово підвищуючи дозу з інтервалами в 5 днів і більше до загальної дози на курс в 4,0-5,0, причому проводяться повторні курси, прийняті при лікуванні вісцеральногосифілісу.
Все сказане про лікування липоидного нефроза відноситься і до липоидно-амилоидного нефрозу і хронічного нефриту нефротичного типу в період достатності азотвиделітельцой функції нирок (висока питома вага сечі, нормальний вміст азотистих шлаків в крові).
У випадках липоидно-амілоїдного нефроза рекомендується наполегливе лікування основної інфекції (наприклад, радикальні втручання при бронхоектазах, остеомієліту та інших осередках), а в іншому-загальнозміцнюючу лікування, зокрема, забезпечення повноцінного харчового режиму по відношенню до тварин білка, вітамінів та ін. Є вказівки , що систематичне тривале застосування повноцінних екстрактів печінки (роками!) може звести нанівець всі ознаки далеко зайшов амілоїдного переродження навіть при прогресуванні основного інфекційного захворювання.
При розвитку кінцевої стадії-амілоїдних або вторинної нефротом-чеський зморщеною. нирки-застосовується таке ж лікування, як при недостатності нирок іншого походження.