Нефроангіосклероз, гіпертонічний

Вважають, що тільки в 1 / 6-1 / 10 випадків гіпертонічна хвороба переходить в прогресуючий нефроангиосклероз.
Все сказане у відповідній главі про сутність, етіології і патогенезі гіпертонічної хвороби як в основному нейрогенним-функціональному захворюванні зберігає силу і для нефроангиосклероза.

Відповідно двом формам гіпертонічної хвороби схематично можна виділити і дві форми нефроангиосклероза.

1. Повільно протікає доброякісний нефроангиосклероз (nephroangiosclerosis arteriolosclerotica) при звичайній формі гіпертонічної хвороби, нерідко поєднується з атеросклерозом великих ниркових судин. Нирки зазвичай зменшені в розмірі, поверхня їх грубозерниста, коричнево-червонуватого кольору, капсула знімається з працею, корковий шар на розрізі нерівномірно истончен. Гістологічно артеріолосклероз нирок характеризується змінами артеріол-потовщенням інтими, гіперплазію еластичної оболонки, гіалінозом, деструкцією еластичних волокон зі звуженням просвіту судин, змінами клубочків-потовщенням основної мембрани клубочкової петель з ішемією клубочків, частковим гіалінозом, потовщенням париетального епітелію капсули і нерівномірним повним фіброзним заміщенням клубочков- у відповідних канальцях виявляються ознаки переродження, місцями епітелій повністю ісчезает- в проміжній тканині-виражений фіброз. Про перехід на гіпертонічну хворобу в нефроангиосклероз в клініці можна судити по тому, що на тлі триваючої роками гіпертонії з судинно-серцевими симптомами з`являються ниркові ознаки, що відображають порушення виділення азотистих шлаков- концентрація сечі падає, виділяється рясне кількість блідою сечі, нічний діурез дорівнює денному і навіть перевищує останній, словом, розвивається діурез «залишку нирки». Внаслідок порушення харчування ниркової паренхіми в сечі з`являється білок, формені елементи. Протягом певного проміжку часу недостатність нирок протікає приховано і виявляється тільки в результаті проби на концентрацію, яка виявляє, що максимальна питома вага сечі дорівнює 1 016, 1 014 і нижче-надалі підвищується вміст азотистих шлаків в крові. У літньому віці сморщивание нирок відбувається поступово, і симптоми ниркової недостатності в значній мірі затемняются картиною загальної атеросклеротичної кахексії. Нерідко лише на секції виявляється порівняно далеко зайшов процес первинного (артеріолосклеротичного) сморщивания нирок, в той час як при житті хворого ясних симптомів його не було. У жінок при клімактеричний гіпертонії ниркова недостатність з важкої уремією розвивається рідко.
2. {Module дірект4}
3. Бурхливо розвивається злоякісний нефроангиосклероз (nephroangiosclerosis arteriolonecrotica, nephroangiosclerosis maligna) характерний для злоякісної гіпертонії. Нирки або зменшені в розмірі, або нормальної величини, пли навіть злегка увелічени- поверхню їх представляється зернистої більшою пли меншою мірою, нерідко є крововиливи. Корковий шар зазвичай звужений. Мікроскопічні зміни ті ж, що при доброякісному нефроангіосклероз, але, крім того, спостерігаються явища некрозу і ендартеріїту судин-картина гиперергического Артеріолонекроз з геморагіями і клітинної проліферації в клубочках- в канальцях відзначається переродження різного ступеня, причому просвіт їх може бути заповнений клітинним детритом і кров`ю . На відміну від хронічного гломерулонефриту зміни в нирках не носять дифузного характеру. Хворі злоякісною гіпертонією-зазвичай чоловіки середнього віку (35-40 років), у яких недавно виявлена гіпертонія- вже через кілька місяців визначаються ознаки недостатньої концентраційної функції нирок, а в подальшому-бурхливий розвиток уремії зі смертельними наслідками. У сечі спостерігаються значні зміни: мікро- і макрогематурія, великі кількості білка (часом до 10-20 ° / 00) gt; наполеглива монотонність питомої ваги сечі, фіксація його на низьких цифрах-1010-1 012 (изостенурия). Розвивається азотемічна анемія- для хворих характерна блідість і кахектичних вид ( «бліда гіпертонія»). Можуть спостерігатися набряки, в тому числі набряки обличчя, в походженні яких, крім серцевої недостатності, грає роль ішемічне ураження судин і порушення діяльності нирок. Вміст білка в сироватці крові залишається нормальним. Розвивається одночасно значне ангіоспастичних-ішемічне ураження очного дна, серця, порушення загальної трофіки (різке схуднення) дозволяють діагностувати у таких хворих не стільки місцевий злоякісний нефроангиосклероз, скільки загальну злоякісну гіпертонічну хворобу (hypertonia maligna). Надалі розвивається типова уремія з нервовими і диспептическими симптомами, геморагічним діатезом, уремічний перикардитом і пр.- смерть настає від ниркової недостатності.

Диференціальний діагноз нефроангиосклероза доводиться проводити з рядом захворювань.
Перш за все нелегко буває відрізнити нефроангиосклероз, зокрема, злоякісного типу, від результату хронічного нефриту, т. Е. Від вдруге зморщеною нирки. При нефроангіосклероз спостерігаються особливо високі цифри артеріального тиску і відповідно різко виражені інші ангіоспастичні феномени, надзвичайно різка гіпертрофія серця-азотемия ж як така звичайно не досягає тих крайніх ступенів, як при хронічному нефриті, так як хворі гинуть раніше від недостатності серця. Вік хворих, як правило, вище 35 років (вдруге зморщена нирка зазвичай спостерігається в більш молодому віці). Інші відмінності хронічного нефриту викладені у відповідному розділі- в окремих випадках диференційний діагноз важко поставити і на секції, і навіть по мікроскопічним препаратам.
Артеріальна гіпертонія, поряд з симптомами з боку сечі і ознаками ниркової недостатності (гипостенурия, азотемія), може бути і при ряді урологічних захворювань, як піелонефрітіческая зморщена нирка, кістозна нирка, гіпертрофія простати. Правильне розпізнавання захворювання особливо важливо в тих випадках, коли можливо радикальне втручання, наприклад, видалення піелонефрітіческой нирки при односторонньому процесі.

лікування нефроангиосклероза проводиться за принципами, викладеними в розділі про лікування гіпертонічної хвороби та вдруге зморщеною нирки.