Інфекції при цукровому діабеті

Мукормікоз - це агресивна грибкова інфекція. Мукормікоз в Північній Європі зустрічаються надзвичайно рідко. В останнє десятиліття випадки мукормікоз зареєстровані в Московській області. Гриби сімейства Місогасеа часто виявляються в цвілому хлібі. Грибкову інвазію можуть викликати такі види грибів: Rhizopus, Rhizomucor, Absidia (зустрічаються найбільш часто), а також Mucor Cunnighamella (про них повідомляється рідше). Незважаючи на широку поширеність цих видів грибів в природі, грунті, здобне тесті і в госпітальної середовищі, захворювання, викликані ними, досить рідкісні.
Майже у всіх раніше описаних в літературі випадках мукормікоз хворі страждали на цукровий діабет і в типових випадках перебували в стані кетоацидозу. Причина цього полягає в тому, що гриби виду Rhisopus потребують для свого розвитку у вільному залозі, а ацидоз, порушуючи здатність трансферину пов`язувати залізо, призводить до підвищення вільного заліза в плазмі крові. Крім того, на моделі людських макрофагів і поліморфно-ядерних лейкоцитів показано, що вони в змозі запобігти розвитку грибкової інфекції, зокрема зростання суперечка. Однак в умовах кетоацидозу ці їх якості пригнічені, що веде до нестримного розмноження суперечка.
Ініціював моментом у розвитку мукормікоз є інгаляція (заковтування) суперечка, проте відомий і контактний шлях проникнення суперечка через забруднену пов`язку. Ріноцеребральний мукормікоз в 80% випадків зустрічається при цукровому діабеті.
Ріноцеребральний мукормікоз вперше був описаний 56 років тому. Вхідними воротами для грибкових елементів є носоглотка. Інвазія грибка супроводжується пошкодженням носа і прилеглих тканин. Характерні симптоми - головний біль в області обличчя і загальмованість - виникають на тлі вираженої декомпенсації цукрового діабету з явищами кетоацидозу, які зберігаються навіть після корекції метаболічних порушень. Головний і / або фасциальная біль свідчить про поширення процесу на область параназальних синусів і орбіт очей. В останньому випадку характерні протрузія очних яблук, зниження зору.
При огляді видно кров`янисті виділення з носа, целюліт, характерні чорні струпи на небі (прояв геморагічного некрозу, обумовленого інвазією мікроорганізмів в кровоносні судини, їх оклюзією, розвитком артеріїту). Пізні ускладнення проявляються у вигляді паралічу лицьового нерва, судом і геміплегії.
До впровадження комбінації радикальної хірургії та терапії амфотераціном У смертність перевищувала 90% і в даний час залишається досить високою, досягаючи, за даними ряду статистик, 50-85%.
Діагноз встановлюють на підставі даних прямої мікроскопії біоптату тканини (дослідження виділень або мазків зі слизових носа не інформативно). Виявляються широкі, рідко розділені гіфи видів Rhizopus, Mucor або Absidia з відгалуженнями під кутом в 90 ° Лікування слід призначати відразу при виявленні характерних клінічних симптомів захворювання, не чекаючи гістологічного підтвердження діагнозу (істотний фактор, що впливає на ймовірність успішного результату).

{Module дірект4}

Амфотерацін В залишається засобом вибору, причому характер чутливості до нього in vitro не має основного значення. Рекомендується починати лікування з пробної дози препарату (1 мг вводять внутрішньовенно протягом години), а при відсутності побічних ефектів доза препарату ступенеобразно збільшується до 5, 10, 20 і 40 мг (4-6-годинні інфузій, що повторюються через 6 годин). При досягненні ефекту місячна доза підтримуючої терапії з розрахунку 1 мг амфотераціна В на кг маси тіла на добу. При порушенні функції нирок використовується мінімальна доза препарату. Якщо після призначення пробної дози розвивається анафілактична реакція, допустимо повторне призначення мінімальної дози амфотераціна В в умовах інтенсивного спостереження.
Лікування амфотераціном У поєднується з хірургічним видаленням уражених тканин. Значення швидкого, активного хірургічного втручання і компенсації цукрового діабету не можна недооцінювати - при середній тяжкості захворювання можливо лікування після усунення одного лише кетоацидозу.
Азолові антімікотікі (кетоконазол, міконазол, флуконазол, ітраконазол, вориконазол) не ефективні, за винятком позаконазол.
Використання гіпербаричної оксигенації, спрямоване на усунення тканинної гіпоксії, ацидозу і володіє антифунгіцидною ефектом, покращує перспективи лікування. Як симптоматичне лікування застосовуються антигістамінні препарати.
Легенева форма мукормікоз в типовому випадку характеризується клінікою інфаркту легкого, хоча можливі й інші клінічні варіанти. Рентгенологічно виявляється плямиста інфільтрація з тенденцією до злиття інфільтратів і утворення порожнин. Використовується хірургічне лікування (лоботомія або сегментарна резекція ураженої ділянки легені) на тлі терапії амфотераціном В.

Злоякісний зовнішній отит

Злоякісний зовнішній отит викликається зазвичай інфекцією Pseudomanas aeruginosa, причому виключно у хворих на діабет. Це хронічний ерозивний процес, який спочатку залучає м`які тканини і хрящі зовнішнього слухового каналу. Хворих турбує біль, і випливає з слухового проходу гній. При прогресуванні деструктивного процесу залучається скронева кістка і піраміда скроневої кістки, а також соскоподібного відросток. Інфекція прогресує без виборчого ураження тканин і в кінцевому рахунку досягає краніальних нервів, оболонок мозку і / або сігмоідной синуса. Розвиваються паралічі 7, 9, 10. 11-го і, можливо, 12-го нервів. Лікування полягає в локальному хірургічному видаленні некротичних тканин і призначення антибіотиків проти викликала хворобу інфекції. З огляду на зазвичай супутнього остеомієліту, лікування триває зазвичай 4-6 тижнів.

абдомінальні інфекції
Емфізематозний холецистит зустрічається з підвищеною частотою у хворих на цукровий діабет - в 35% випадків. При цьому смертність становить 15%, в той час як у хворих без діабету lt; 4%. Клінічними ознаками є крепітація в області жовчного міхура, важкий загальний стан хворого і безуспішність консервативної терапії. Лікування хірургічне на фоні антибіотиків широкого спектру дії.

легеневі інфекції
В даний час немає даних, що вказують на те. що при діабеті частіше розвивається пневмонія. Однак при діабеті вона має певні клінічні особливості перебігу. Найчастіше виявляється грамотрицательная флора (наприклад, Klebsiela і E.coli), S.aureus, Mycobacterium tuberculosis і певні грибкові інфекції, такі, як Aspergillus, Mucor, Cryptococcus і Coccidiodes. Інші інфекції, зокрема Streptococcus pneumonie, вірусні і Legionella, можуть протікати важче і частіше призводять до летального результату.
Дуже важлива профілактика пневмонії при цукровому діабеті, і тому рекомендується всім хворим на діабет щепитися одноразово пневмококової вакциною і щорічно - проти простудних вірусів. У разі розвитку пневмонії хворим повинна бути проведена шкірна туберкулінова проба, щоб виключити латентно протікає туберкульоз. При позитивній туберкулінової реакції ризик туберкульозу у хворих на діабет в 2-4 рази вище, ніж в осіб з позитивною реакцією, але без діабету. Хворі на діабет з позитивною шкірною туберкулінової реакцією більше 10 мм повинні пройти превентивний курс хіміотерапії, якщо активний туберкульоз виключений.