Інфекційні хвороби, симптоми і ознаки, діагностика, лікування, причини

 Відомості про патологічної анатомії інфекційних хвороб отримані на підставі патолого-анатомічного дослідження трупів, померлих від інфекційних хвороб, біопсії і ендоскопічних досліджень. Патоморфологічні зміни обумовлені специфічним шкідливою дією збудника і захисними реакціями збудника. Збудники кишкових інфекцій вражають слизову оболонку і лімфоїдний апарат кишечника, віруси гепатиту - клітини печінкового епітелію, менінгокок - оболонки мозку, ВІЛ - клітини, які мають рецептор CD4 +, віруси герпесу - епітелій шкіри і слизових оболонок. Збудники інфекцій викликають дистрофічні зміни в клітинах, їх некроз, пошкоджують клітинні мембрани. Універсальної реакцією на дію мікробного агента є запалення: серозне - при вірусних інфекціях, гнійне - при бактеріальних інфекціях, викликаних позаклітинним їх паразитуванням (коки, рідше грамнегативнібактерії) або гранулематозное, викликане внутрішньоклітинними паразитами (рикетсії, бруцели, лейшмании, мікобактерії туберкульозу). Можливі й неспецифічні зміни, зумовлені порушеннями в системі гемостазу, мікроциркуляції, гіпоксією органів і тканин і іншими факторами, а також ускладненнями специфічного характеру, пов`язаними з впливом збудника, наприклад перфорація виразки тонкої кишки при черевному тифі, або неспецифічного, зумовленими вторинної флорою (постгріппозной бактеріальна пневмонія), загостренням супутніх захворювань.

Симптоми і ознаки інфекційних хвороб

Найбільш універсальне прояв інфекційної хвороби - гарячково-інтоксикаційний синдром. Виняток становлять окремі хвороби (холера, ботулізм), при яких патогенез хвороби обумовлений дією токсинів збудника, що не володіють пірогенним властивостями. Лихоманка може бути відсутнім при легкому, абортивному, атиповим перебігом інфекційної хвороби. В інших випадках лихоманка (гіпертермія) обумовлена дією екзогенних пірогенів, що позначаються як токсини (екзотоксини і ендотоксини бактерій, токсини риккетсий і вірусів), і ендогенних пірогенів, що виробляються клітинами, які беруть участь в захисних реакціях організму (нейтрофіли, лімфоцити, ендотелій судин, мезенхімальні клітини) . Ці клітини виробляють у відповідь на мікробну агресію пірогенні (прововоспалітельние) цитокіни, які через систему проста-гландінов (ПГЕ2) стимулюють центр терморегуляції гіпоталамуса. В результаті на першому етапі теплопродукція перевищує тепловіддачу і температура тіла підвищується, а в подальшому рівновагу між теплопродукцией і тепловіддачею встановлюється на більш високому рівні. Зміна ставлення теплопродукція, тепловіддача супроводжується коливаннями температури тіла. Лихоманка характеризується рядом параметрів: гостротою розвитку, тривалістю, рівнем температури, темпами зниження, особливостями температурної кривої. Лихоманку тривалістю до 5 діб позначають як короткочасну, 6-15 добу - тривалу, понад 15 діб - затяжну. Зниження температури тіла з рівня 38,5 ° С і вище протягом декількох годин позначається як критичний (криза), в терміни до 2 діб - як прискорений лізис, понад - літичної Фебрильна температура з добовими коливаннями не більше 1 ° С називається постійною, при коливаннях до 3 ° С - реміттірующей (послаблювальну), понад 3 ° С - гектической. Переміжна (інтермітуюча) лихоманка характеризується короткочасними підйомами (до 1 доби), розділеними днями нормальної температури. При поворотній лихоманці періоди підвищення температури тіла поділяються кількома днями нормальної температури (період апірексіі). При хвилеподібне типі температурної кривої спостерігаються періодичні зміни рівня температури, при неправильному типі лихоманки спостерігаються невпорядковані коливання температури тіла, при важких інфекціях можливий збочений тип лихоманки, коли є перевищення ранкової температури над вечірньою. Для уточнення типу температурної кривої температуру вимірюють через 3 год (тригодинна термометрія).

Лихоманка при інфекційних хворобах супроводжується інтоксикацією, її вираженість зазвичай відповідає ступеню гіпертермії. Лише при окремих хворобах, наприклад при бруцельозі, інтоксикація при високій температурі тіла виражена слабо. Інтоксикація зумовлена, з одного боку, переорієнтацією метаболічних процесів на забезпечення захисних процесів організму (підвищення основного обміну при придушенні рухової активності, міастенія), використання в якості основних енергетичних ресурсів ендогенних ліпідів (зниження секреції травних ферментів, анорексія), стимуляцію газообміну (задишка), інтенсифікацію кровообігу (тахікардія), з іншого боку - патологічним процесом мікробних токсинів на ЦНС (розлади свідомості, марення, блювота, менінгеальний синдром, судоми), вегетативну нервову систему (озноб), серцево-судинну систему (артеріальна гіпотензія). Складний генез має алгический синдром, обумовлений активацією системи простагландинів і спрямований на знерухомлення пацієнта.

Таким чином, основні симптоми інтоксикації: міастенія (від легкої стомлюваності до знерухомлення), болі, озноб, головний біль, блювота, менінгеальний синдром, розлади свідомості, судоми, марення, делірій, тахікардія, артеріальна гіпотензія, втрата апетиту, порушення циркадного ритму.

Екзантеми, енантеми, первинний афект

Характерним проявом інфекційних хвороб служить поразка шкірного покриву і зовнішніх слизових оболонок. Найчастіше спостерігаються різні види висипів. Висип - дискретне патологічне утворення шкіри, що виникає в результаті прямої дії збудника, його токсинів або локальних інфекційно-алергічних реакцій. Висип часто служить характерним, навіть винятковим (патогномонічним) проявом багатьох інфекційних хвороб. При цьому провідне значення мають: терміни, локалізація, морфологія елементів висипу, її зміни в динаміці (метаморфоз), а також послідовність висипання на різних ділянках шкірного покриву, велика кількість елементів, їх розміри, поліморфізм (різнорідність) або мономорфизм (однорідність) елементів висипу. Можливий поліморфізм за формою, розмірами і морфологічному увазі елементів висипу.

Розрізняють такі види елементів висипу.

• розеола, утворюється в результаті локального повнокров`я судин мікроциркуляторного русла поверхневих шарів шкіри. Дрібна розеольозний висип позначається як мелкоточечная (ієрсиніози, ентеровірусна екзантема, скарлатина, лихоманка Денге).
• Макула (Пляма) неправильною формою (краснуха, лептоспіроз).
• еритема - Велика ділянка гіперемії і набряку шкіри (рожа, мігруюча кільцеподібна еритема при системному кліщовий бореліоз, еритема кистей і стоп при псевдотуберкульозу). Еритема може утворюватися при злитті окремих плямистих елементів.
• папула (Вузлик). Виникає первинно або трансформується з розеоли або макули (розеоло-папульозний висип при рикетсіозах, плямисто-папульозний висип при иерсиниозах, лептоспірозі, стадії первинних проявів ВІЛ-інфекції, кору, геморагічних лихоманки).
• горбок - Схожий на папулу, великих розмірів, утворюється в результаті формування специфічних гранульом при хронічних інфекціях (туберкульоз, проказа, сифіліс, шкірний лейшманіоз, тріпаносомози).
• вузол - Великий до 2 см і більше щільний елемент в товщі дерми, може підніматися над поверхнею шкіри. Утворюється в результаті формування специфічних гранульом (целюліту і фіброзіти при бруцельозі).
• Уртикария (Пухир) - формується в результаті гострого осередкового набряку сосочкового шару шкіри, має круглу або неправильну, іноді мереживну форму, бліду або рожеве забарвлення, часто супроводжується свербінням, є наслідком токсико-алергічних реакцій (міграційна стадія гельмінтозів, переджовтяничнийперіод гепатитів В, D, сироваткова хвороба, медикаментозний дерматит, харчова алергія).
• везикула - Куполоподібний бульбашка. При нагноєнні ексудату трансформується в пустулу.
• пустула - Бульбашка. Характерна для натуральної віспи і віспи тварин, сепсису.
• фліктена - Плоский хворобливий бульбашка, оточений віночком гіперемії і заповнений серозно-гнійним ексудатом.
• Пузир (Булла) - міхур діаметром до декількох сантиметрів. Характерний для еритематозно-бульозної форми пики, бульозної форми сибірської виразки, різних видів пухирчатки, сепсису, синдрому Лайєлла.
• петехія - Точкове діапедезних крововилив в поверхневому шарі шкіри, виникає в результаті підвищення судинної проникності і порушень в тромбоцитарно-судинному ланці гемостазу (геморагічні лихоманки, грамнегативний сепсис, менингококкемия, тромбоцито-пеніческая пурпура).
• екхімоз - Велике, часто неправильної форми крововилив в шкіру, може супроводжуватися некрозом шкіри, підносячись в цих випадках над поверхнею шкіри, має щільну консистенцію. Характерний для сепсису і менінгококкеміі.
• Первинний афект - Характерне ураження шкіри в місці проникнення збудника. Спочатку має вигляд папули, в подальшому трансформується в везикулу, пустулу або піддається некрозу з утворенням виразки. Як правило, з`являється раніше інших симптомів хвороби, може супроводжуватися регіонарним лімфаденітом. Зазвичай спостерігається при інфекціях, що мають трансмісивний механізм передачі збудника (туляремія, чума, системні кліщів бореліози, рикетсіози, шкірний лейшманіоз), рідше при контактному зараженні (доброякісний лимфоретикулез, содоку).
• енантема часто з`являється раніше шкірних елементів. Має важливе, іноді вирішальне діагностичне значення (кір, герпангіна, ящур). Постійно спостерігається при краснусі, натуральної віспи, тропічних геморагічних лихоманки.

Катарально-респіраторний синдром

Причиною ВРХ найчастіше стають інфекційні хвороби, що мають аспіраційний механізм передачі збудника. Серед них провідна роль належить вірусам, найбільш значущі віруси грипу, а також парагрипу, риновіруси, ріносінцітіальний вірус, коронавіруси, аденовіруси, істотне значення мають бактерії (стрепто-, Мустафа, пневмо-, менінгококи, гемофільна паличка, коринебактерії дифтерії), хламідії, мікоплазми, іноді найпростіші (пневмоцисти) і гриби. Причиною ГРЗ можуть бути алергія, дія дратівливих речовин, що забруднюють атмосферу (хлор, феноли), велике значення має простудний фактор, який порушує резистентність слизових оболонок дихальних шляхів до мікробних агентам. Часто є поєднання кількох факторів.

Основні клінічні варіанти ВРХ

• гострий риніт характеризується чханням, утрудненням носового дихання, серозним або гнійним виділенням з носа, стікання ексудату по стінці глотки.
• гострий фарингіт - Запалення глотки. Спостерігаються сухість, біль при ковтанні. При огляді - гіперемія, ін`єкція судин, можлива гіперплазія лімфоїдних фолікулів.
• Гострий тонзиліт (ангіна) - Запалення піднебінних мигдалин. Характеризується болями в горлі при ковтанні, гіперемією і набряком мигдаликів, появою на них налетів.
• гострий аденоїдит - Запалення глоткових мигдалин. Спостерігається зазвичай у дітей, характеризується рясними гнійними виділеннями з носа, їх стеканием у стінці глотки, різким утрудненням носового дихання.
• гострий ларингіт. Основні симптоми: грубий ( «гавкаючий») непродуктивний кашель, можлива струс задишка.
• гострий епіглоттіт - Запалення надгортанника - болі в горлі, порушення дихання.
• гострий трахеїт. Характерні садненіє за грудиною, завзятий кашель. Слизова оболонка набрякла, гіперемована, можливі крововиливи, накладення слизу, плівчасті нальоти.
• Гострий бронхіт - Гостре запалення бронхів. Основний симптом - кашель непродуктивний, потім зі слизової або гнійною мокротою.
• гострий бронхіоліт - Гостре запалення бронхіол. Характерні: прискорене дихання зі свистом з утрудненим вдихом, непродуктивний кашель, тахікардія, ціаноз.
• Респіраторний дистрес-синдром - Задишка, ціаноз, кашель непродуктивний, потім з пінистої кров`янистої мокротою. Обумовлений дифузним випотом багатою білком рідини в інтерстиціальну тканину легенів і просвіт альвеол, потовщенням міжальвеолярних перегородок, що призводить до різкого порушення газообміну.
• гостра пневмонія - Осередкове, сегментарно, Лобарная запалення легенів з ексудатом в просвіті альвеол, характеризується продуктивним кашлем, задишкою, болями при диханні, ціанозом, тахікардією, лихоманкою, фізикальними і рентгенологічними даними.

лімфаденопатія

Лімфаденопатня. При Поліаденопатія збільшуються кілька груп лімфатичних вузлів. Збільшення лімфатичних вузлів пояснюється пролиферацией лімфоцитів, тобто специфічним імунною відповіддю (головним чином, вірусні інфекції) або розвитком специфічних запальних гранульом (туляремія, бруцельоз, туберкульоз, рикетсіози). При Поліаденопатія лімфатичні вузли мягкоеластіческой консистенції або плотноватие, безболісні, що не згуртовуються з прилеглими тканинами, не нагноюються. Найчастіше спостерігається лімфаденіт. Лімфаденіт, як правило, регіонарний, тобто уражаються лімфатичні вузли поблизу місця проникнення збудника або наявності вогнища інфекції. При лімфаденіті лімфатичні вузли болючі, можуть спаюватися 9 навколишніми тканинами і нагноюватися, лімфаденіт характерний для чуми, туляремії, доброякісного лимфоретикулез, системного кліщового бореліозу, пики, Мустафа і пневмококової гнійної інфекції, скарлатини, дифтерії, риккетсиозов, герпетичної інфекції.

Для багатьох інфекційних хвороб, що супроводжуються гематогенной диссеминацией збудника, характерний гепатоліенальнийсиндром, тобто поєднане збільшення селезінки і печінки, обумовлене гіперплазію імунокомпетентних і фагоцитуючих клітин, участю в розвитку системного запалення. Гепатоліенальнийсиндром характерний для інфекційного мононуклеозу, кліщового поворотного бореліозу, лептоспірозу, малярії, черевного тифу, риккетсиозов, сепсису і ін.

Синдром ураження травного тракту

Синдром ураження травного тракту включає диспепсію, тобто неприємні відчуття, почуття раннього насичення, переповнення, дискомфорту, розпирання в епігастральній ділянці, нудоту, тобто симптоми, які не специфічні для гострих кишкових інфекцій (ГКІ), що мають диференційно-діагностичне значення. В основному характерні болі в животі, чия локалізація вказує на локалізацію процесу: в епігастрії - при ураженні шлунка (гастрит), в середній частині живота - при ентериті, в бічних відділах - при коліті. При ураженні дистального відділу товстої кишки і сфінктера, типового для шигельозу (проктосигмоїдит, сфінктера), характерні болючі несправжні позиви на дефекацію і спастичний біль, що супроводжують акт дефекації - тенезми. Болі при неускладненій ГКІ не поєднувані з симптомами подразнення очеревини.

Болі в животі при ГКІ поєднуються з іншими симптомами ураження травного тракту і вимагають проведення діагностики з гінекологічними захворюваннями, отруєннями, харчовою алергією, пневмонією, інфарктом міокарда та мезентеріальним тромбозом. Болі в животі часто поєднуються з блювотою, характерною для ГКІ, що протікають з картиною гастроентериту (сальмонельоз, ПТІ, иерсиниоз, вірусні гастроентерити), але блювота може спостерігатися при інфекційних хворобах, що протікають з вираженою інтоксикацією і гіпертермією, ураженням ЦНС.

діарея - Найбільш частий симптом ГКІ. Механізми розвитку діареї різноманітні: секреторна діарея - обумовлена стимуляцією секреції води та електролітів в просвіт кишки (холера, ешеріхиоз, сальмонельоз) - Гіперекссудатівная діарея - характерна для запального ураження слизової оболонки кишки (шигельоз, кампілобактеріоз, сальмонельоз, дизентерія та ін.), Випорожнення нерясні . Характерна для вірусних діарей (рота- і норовірусна інфекції). Випорожнення рясні, пінисті, рідкі із залишками неперетравленої їжі-гіперкінетична діарея зумовлена прискореним пасажем кишкового вмісту через гіпермоторікі кишки. Екскременти кашкоподібного або рідкі без патологічних домішок.

Важливо підкреслити, діарея в чистому вигляді зустрічається рідко (при холері - секреторна діарея, шигельоз - Гіперекссудатівная, при вірусних діареях - гіперосмолярна). У більшості випадків ГКІ діарея носить складний характер і обумовлена поєднанням декількох патогенетичних факторів. При постановці діагнозу ГКІ необхідно враховувати не тільки наявність зазначених вище симптомів, але і Їх поєднання, послідовність розвитку, наявність інших проявів інфекційної хвороби, епідеміологічні дані.

синдром жовтяниці

синдром жовтяниці має менше поширення при інфекційних хворобах. Зустрічаються всі види жовтяниці - надпечінкова (малярія), печінкова (вірусні гепатити, жовта лікорадка, генералізовані ієрсиніози) і подпеченочная (ехінококоз, аскаридоз).

У більшості випадків жовтяниця має складний генез за участю різних компонентів. При жовтяничних формах вірусних гепатитів поряд з печінковим механізмом жовтяниці істотну роль грає внутрішньопечінковий холестаз. При лептоспірозі, поворотному тифі, сепсисі поєднуються печінковий і Надпечінкова механізми. Для діагностики інфекційних хвороб, що протікають з синдромом жовтяниці, крім оцінки її механізму особливе значення мають терміни появи, динаміка жовтяниці, наявність інших ознак інфекційної хвороби, епідеміологічні відомості, результати біохімічних досліджень та специфічних діагностичних тестів.

Синдроми ураження ЦНС

Для інфекційних хвороб характерне ураження ЦНС як прояв синдрому інтоксикації, так і внаслідок безпосереднього ураження структур ЦНС збудником і його токсинами. Інфекційні хвороби, в основі патогенезу і клінічної картини яких лежить ураження ЦНС, відносять до нейроінфекції. У той же час слід підкреслити, що симптоми ураження ЦНС не залежить від етіологічного фактора і визначаються локалізацією поразки. За локалізацією ураження розрізняють запалення оболонок мозку - менінгіт, для якого характерні наявність менінгеального синдрому- енцефаліт, запалення головного мозку, що супроводжується загальномозкових синдромом і вогнищевими симптомами, властивими поразки окремих анатомічних структур головного мозку-мієліт, запалення спинного мозку, для якого характерні вогнищеві симптоми ураження окремих зон спинного мозку, часто корінцеві симптоми. Всі перераховані синдроми не є специфічними для нейроінфекцій, тому діагноз нейроінфекції встановлюється при поєднанні неврологічних проявів з гарячково-інтоксикаційним синдромом, іншими симптомами відповідної інфекції, наприклад ураження слинних залоз при паротитної менінгіт, характерний висип при менінгококової менінгіті, і Підтверджується дослідженням спинномозкової рідини (СМР) і іншими лабораторними тестами, а також епідеміологічними даними.

Основні прояви менінгеального синдрому: інтенсивна, іноді нестерпна дифузний головний біль, що супроводжується нудотою і часто раптової ( «фонтаном») блювотою, без облегченія- гиперпатия: підвищення чутливості до світлових, звукових подразників, гіперестезія шкіри, особливо в області живота.

Діагностика інфекційних хвороб

Діагноз інфекційної хвороби встановлюється на підставі клініко-епідеміологічеокіх даних і підтверджується специфічними лабораторними тестами, заснованими на виявленні збудника, його специфічних антигенів та фрагментів геному, а також показників, що вказують на формування специфічного імунітету.

неспецифічні методи

Клінічний аналіз крові проводиться цілодобово і в динаміці за показаннями при надходженні пацієнта з підозрою на інфекційну хворобу. При інфекційних хворобах можливий розвиток гіпохромною анемії (важкий перебіг генералізованих інфекцій, геморагічні лихоманки, глистяні інвазії, кишкові кровотечі при черевному тифі). Гіперхромні перніціозоподобная анемія властива діфіллоботріозом. Гемолітична анемія типова для малйріі, важкого сепсису, лептоспірозу, тромбоцитопенія характерна для інфекційних хвороб, що протікають з ДВС-синдромом (сепсис, менінгокок-кемія, геморагічні лихоманки).

Для бактеріальних інфекцій, викликаних грамположітель-ної флорою, характерний високий лейкоцитоз із зсувом вліво і збільшенням ШОЕ, рівня СРВ (С-реактивний білок), гиперфибриногенемия. При інфекціях, викликаних грам-негативної бактеріальною флорою, лейкоцитоз менш показовий, можлива лейкопенія, але нейтрофільний зсув вліво зберігається. Для вірусних інфекцій більш характерні лейкопенія і лімфоцитоз, незначне збільшення ШОЕ. Ступінь лейкопенії характеризує тяжкість перебігу хвороби. У той же час при деяких вірусних інфекціях можливий і лейкоцитоз, але без зсуву вліво і істотного збільшення ШОЕ. Для гострого періоду багатьох інфекцій характерна еозинопенія, в той же час при глистовихінвазіях, що протікають з міграцією збудника в організмі, характерна виражена еозинофілія (трихінельоз, опісторхоз, токсокароз і ін.) При деяких інфекціях картина крові настільки своєрідна, що має діагностичне значення. Так, при інфекційному мононуклеозі характерно поява в крові атипових мононукяеаров, кашлюку - високий (до 30-50x109) лімфоцитарний лейкоцитоз.

Клінічний аналіз сечі. При більшості інфекційних хвороб нирки залучаються до інфекційний процес як орган, який здійснює функцію детоксикації. Можливо також специфічне ураження нирок збудником і його токсинами, ураження нирок може бути як наслідок гемодинамічних порушень (ІТШ), гемолізу (малярія). Дослідження сечі наводиться планово при надходженні до стаціонару всім пацієнтам, вдома - за показаннями. При стрептококових інфекціях, сепсисі, лептоспірозі зміни в сечовому осаді близькі до таких при гострому дифузному гломерулонефриті (гематурія, протеїнурія, лейкоцитурія). При хронічних інфекціях (хронічні вірусні гепатити, ВІЛ-інфекція) зміни в сечі близькі до хронічного нефриту (протеїнурія, мікрогематурія, циліндрурія, лейкоцитурія). При сепсисі можливі зміни по типу пієлонефриту (лужна реакція сечі, лейкоцитурія, бактеріурія), при лептоспірозі, геморагічних лихоманки можливі зміни по типу туболоінтерстіціальной нефропатії (поліурія, протеїнурія, зниження щільності, мікрогематурія, лейкоцитурія).

При безпосередньому ураженні сечовивідних шляхів (сечостатевої шистосомоз) можлива гематурія. При важких інфекціях можливий розвиток гострої ниркової недостатності, як преренальної (інфекційно-токсичний, дегідратаційних шок), так і ренальної (шок, лептоспіроз, ГГНС та інші геморагічні лихоманки, малярія).

Біохімічне дослідження крові має істотне прогностичне, а в деяких випадках діагностичне значення, допомагає оцінити характер органопатологии і входить в число планових досліджень в стаціонарі, а за показаннями проводиться амбулаторно. При важких довгостроковопротікають інфекціях (сепсис, глистяні інвазії) можлива гіпопротеінурія, головним чином за рахунок зниження синтезу альбумінів і їх підвищеного катаболізму або виходу в позасудинний простір, наприклад гострий респіраторний дистрес-синдром (ГРДС) при важких респіраторних інфекціях, одночасне підвищення синтезу у- глобулінів (імуноглобуліни класів М, G, А) призводить до диспротеинемии і змін показників тимолової (збільшення) і сулемовой (зменшення) проби. При важких інфекціях крім порушення синтезів альбумінів в печінці порушується синтез білків протромбінового комплексу, холестерину. Особливо це характерно для важких форм вірусного гепатиту, сепсису. При генералізованих інфекціях, що протікають з вираженим гарячково-інтоксикаційним синдромом, знижується антиоксидантний потенціал крові, внаслідок дестабілізації клітинних мембран в кровотік потрапляють плазматичні ферменти СМ1Т, ACT, ГГГ, ЛДГ, КФК та ін.), Розвивається синдром по-ліферментеміі. У той же час в залежності від органопатологии виявляються певні особливості. При ураженні печінки (гепатити, інфекційний мононуклеоз, генералізовану ієрсиніози, жовта лихоманка, лептоспіроз та ін.) Підвищення активності AЛT і ACT поєднується з порушеннями пігментного обміну (гіпербілірубінемія). При ураженні серця (дифтерія, трихінельоз, ентеровірусна інфекція) підвищується активність кардіальної фракції КФК, ЛДГ, ACT, при ураженні м`язів (міоліз) - КФК, ЛДГ (лептоспіроз, ентеровірусні плевродінія). Підвищення активності амілази і ліпази - характерний ранній ознака панкреатиту при паротитної інфекції, вторинних панкреатитах. Порушення функції нирок виявляються при підвищеному рівні креатиніну, калію, сечовини (малярія, лептоспіроз, ГГНС, сепсис).

дослідження жовчі як діагностичний метод використовується для виявлення запальних ускладнень з боку желчеви-водящих і специфічних бактеріологічних (виявлення носійства сальмонел) і паразитологічних досліджень (для діагностики опісторхозу, фасціоллеза, клонорхоза, анкилостомидоза, стронгилоидоза, лямбліозу).

Аналіз калу проводиться для діагностики кишкових інфекцій і дозволяє виявити порушення перетравлення пиши, наявність кишкової кровотечі, служить для виявлення яєць і члеників гельмінтів, виявлення найпростіших, бактеріологічних і вірусологічних досліджень.

дослідження спинномозкової рідини. Як порожнинна процедура проводиться в умовах перев`язочній (пункційної) із суворим дотриманням правил асептики. Протипоказаннями служать порушення життєвих функцій (центральної гемодинаміки, дихання) і судомний синдром. Після відновлення гемодинаміки і дихання (протезування функції дихання), купірування судом дослідження проводиться в умовах Про РІТ. При необхідності диференційної діагностики нейроінфекції з об`ємним процесом задньої черепної ями і неможливості екстреного проведення КТ або МРТ мозку поперековий пункція також наводиться в ВРІТ без визначення люмбального тиску. Рідина виводиться під мандреном окремими краплями в обсязі не більше 2 мл.

У дослідження СМЖ входить:

• вимірювання тиску СМЖ-
• візуальна оцінка спинномозкової рідини (колір, прозорість) -
• мікроскопія мазка з осаду з підрахунком кількісного і якісного складу клітинних елементів, бактеріоскопія-
• визначення кількості білка, глюкози, лактата-
• проведення вірусологічних і бактеріологічних досліджень-
• постановка імунологічних реакцій-
• полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР).

Інструментальні методи дослідження

Інструментальні методи дослідження використовуються для виявлення ускладнень, уточнення характеру і тяжкості органопатологии, диференціальної діагностики.

електрокардіографія виробляється планово всім стаціонарним хворим і за показаннями - на дому. Найбільш суттєві порушення біоелектричної активності серця спостерігаються при иерсиниозах, стрептококових інфекціях, менінгококової інфекції, дифтерії, іксодових кліщовий бореліоз, ентеровірусної інфекції, цитомегаловірусної інфекції, трихінельоз.

рентгенологічне дослідження застосовують для виявлення уражень серця, легенів, суглобів. Дослідження грудної клітини проводиться планово всім пацієнтам в стаціонарі в рентгенівському кабінеті стоячи, при важкому стані пацієнта - на місці в положенні лежачи.

Електроенцефалографія. КТ і МРТ проводяться за індивідуальними показаннями з метою диференціальної діагностики.

Ультразвукове дослідження проводиться за індивідуальними показаннями з метою діагностики, уточнення характеру органопатологии.

Ехо-КГ проводиться для уточнення характеру і тяжкості ураження міокарда, виявлення ендокардиту при сепсисі.

Ректоромаіоскопія, сігмоскопія, колоноскопія проводяться за індивідуальними показаннями для диференціальної діагностики ГКІ з неінфекційними ураженнями кишки, об`ємними процесами товстої кишки.