Ортостатичнагіпотензія: лікування, симптоми, причини, профілактика, що це таке?

Симптоми і ознаки ортостатичноїгіпотензії

Виникають слабкість, запаморочення, дезорієнтація або порушення зору. У деяких пацієнтів виникають втрати свідомості, синкопе або навіть генералізовані судоми. Фізичні навантаження або переїдання можуть погіршити симптоми. Більшості інших симптомів і ознак пов`язані з причиною. Ортостатичнагіпотензія є прояв порушення регуляції артеріального тиску на тлі різних станів, вона не є самостійним захворюванням.

Синдром постуральной ортостатичної тахікардії є синдром непереносимості ортостаза у більш молодих пацієнтів. Різні симптоми (наприклад, слабкість, запаморочення, непереносимість фізичних навантажень, когнітивні порушення) і тахікардія виникають при прийнятті вертикального становища-однак при цьому відзначається лише незначне зниження артеріального тиску або ж його немає взагалі. Причина появи симптомів неясна.

Патофізіологія ортостатичноїгіпотензії

У нормі, при різкому прийнятті вертикального положення гравітаційні сили призводять до депонування крові (від 1/2 до 1 л) в венах нижніх кінцівок і тулуба. Внаслідок цього, відбувається транзиторне зменшення венозного повернення, що сприяє зниженню серцевого викиду і, відповідно, АТ. У відповідь на це за рахунок подразнення барорецепторів дуги аорти і сонних артерій виникає активація автономних рефлексів, спрямованих на швидку нормалізацію артеріального тиску. Підвищення симпатичної активності веде до появи тахікардії і посилення скоротливості серцевого м`яза. Одночасно інгібування парасимпатичної (вагусной) активності також сприяє збільшенню частоти серцевих скорочень.

Причини ортостатичноїгіпотензії

Неврологічні причини:

Серцево-судинні причини:

Лікарські засоби:

При ураженні афферентной, центральної або еферентної частин автономного рефлексу на тлі захворювань або прийому лікарських препаратів, зниження скорочувальної здатності міокарда або порушення судинно функції, у випадках наявності гіповолемії або порушення гормонального відповіді, можлива зміна гомеопатичних механізмів, спрямованих на підтримку адекватного рівня артеріального тиску.

Причини можуть бути різними, в залежності від того, чи є симптоми гостро виникли або хронічними.

Найбільш часті причини гострої ортостатичноїгіпотензії включають:

• Гіповолемію.
• Лікарські засоби,
• Тривалий постільний режим,
• Надниркозалозну недостатність.

Найбільш часті причини хронічної ортостатичноїгіпотензії включають:

• Порушення регуляції артеріального тиску у літніх,
• Лікарські засоби,
• Дисфункції автономної нервової системи.

Часто спостерігається постпрандіальна ортостатичнагіпотензія.

Оцінка ортостатичноїгіпотензії

Ортостатичнагіпотензія діагностується, коли виражене зниження артеріального тиску і поява симптомів, що свідчать про гіпотензії, провокуються прийняттям вертикального положення тіла і зникають в горизонтальному положенні. Необхідно обстеження для з`ясування причини.

анамнез

Анамнез даного захворювання повинен відображати тривалість і тяжкість клінічних проявів (наприклад, поєднання з синкопальними станами). Пацієнта необхідно розпитати про можливі провокують факторах, а також про зв`язок появи симптомів з прийомами їжі.

Оцінка симптомів повинна бути спрямована на пошук основного захворювання, особливо на виявлення ознак вегетативної дисфункції, зокрема, порушення зору (внаслідок мидриаза і втрати акомодації), нетримання або затримки сечі, запорів, непереносимості спеки (в результати порушення потовиділення), а також еректильної дисфункції . Інші важливі симптоми включають тремор, ригідність і труднощі при ходьбі (хвороба Паркінсона, мультисистемная атрофія) - слабкість і стомлюваність (надниркових залоз, анемія) - наявність рідкого чорного стільця (кровотеча з шлунково-кишкового тракту). Необхідно також звертати увагу на інші симптоми, які свідчать про наявність серцево-судинних, неврологічних або онкологічних захворювань.

Анамнез інших захворювань повинен відображати наявність іншої патології, здатної привести до появи даної проблеми, включаючи діабет, хвороба Паркінсона і рак (з розвитком паранеопластического синдрому). Необхідно також з`ясувати, які лікарські препарати приймає пацієнт, щоб виявити можливу причину, особливо це стосується антигіпертензивних засобів і нітратів. Наявність обтяженого сімейного анамнезу може свідчити про наявність сімейної вегетативної дисфункції.

фізикальний огляд

Шкіра і слизові оглядаються для виявлення ознак дегідратації або пігментації, що може бути ознакою хвороби Аддісона (наприклад, зони гіперпігментації, вітіліго). Ректальне дослідження проводиться для виключення кровотечі з шлунково-кишкового тракту.

Під час неврологічного дослідження необхідно оцінити ректальні і сечостатеві рефлекси для виявлення вегетативної дисфункції. Оцінюються також ознаки периферичної нейропатії (наприклад, порушення сили, чутливості і глибини сухожильних рефлексів).

Ознаки, які потребують особливої уваги

Ряд ознак свідчить про наявність серйозних причин захворювань:

• Наявність крові в калі або позитивний тест на приховану кров.
• Відхилення, виявлені в ході оцінки неврологічного статусу. Інтерпретація виявлених змін.

У хворих з тривало існуючими симптомами основною метою є виключення неврологічних захворювань, здатних викликати вегетативну дисфункцію. У пацієнтів з руховими порушеннями можлива наявність хвороби Паркінсона або мультисистемної атрофії. При виявленні ознак периферичної нейропатії причини можуть бути цілком очевидними (наприклад, діабет, алкоголізм), проте слід виключити паранеопластический синдром як прояв раніше недіагностованою пухлини або амілоїдоз. У хворих з ознаками тільки периферичної вегетативної дисфункції можлива наявність ізольованої автономної недостатності.

інструментальне обстеження

Зазвичай виконується електрокардіографія, визначення рівнів електролітів і глюкози крові. Однак як ці, так і інші дослідження, як правило, малоінформативні, якщо відсутня припущення про конкретний захворюванні.

Функцію вегетативної нервової системи можливо оцінити за допомогою прикроватного кардіомонітор. У нормі тривалість найдовшого інтервалу RR під час видиху повинна бути більше найкоротшого інтервалу RR під час вдиху не менше ніж в 1,15 рази-коротший інтервал може свідчити про вегетативної дисфункції. Аналогічні коливання тривалості інтервалів RR повинні виявлятися в спокої і на 10-15-й сек проби Вальсальви. Пацієнти з порушенням співвідношення тривалості інтервалів RR або з симптомами вегетативної дисфункції підлягають подальшому обстеженню для виключення цукрового діабету, хвороби Паркінсона і, можливо, мультисистемної атрофії або ізольованою автономної дісфункціі- для виключення останньої може знадобитися визначення рівня норадреналіну в плазмі або рівня АДГ (вазопресину) в положенні хворого лежачи і стоячи.

Якщо є підозра на лікарську причину, слід зменшити дозу препарату або відмінити його на час для підтвердження діагнозу і його причини.

Тілт-тест можна виконати при підозрі на вегетативну дісфункцію- він більш інформативний, ніж вимірювання артеріального тиску, а також дозволяє усунути ефект збільшення венозного повернення на тлі напруження м`язів нижніх кінцівок.

Лікування ортостатичноїгіпотензії

Пацієнтам слід рекомендувати вставати з положення лежачи або сидячи дуже повільно, вживати адекватну кількість рідини, обмежити або припинити вживання алкоголю і фізичні навантаження при першій-ліпшій можливості. Регулярні помірні фізичні навантаження покращують стан судинного тонусу в цілому. Сон з піднятим узголів`ям може сприяти зменшенню вираженості симптомів за рахунок збільшення затримки Na і зменшення нічного діурезу.

Постпрандіальную гіпотензію можна коригувати за допомогою зменшення обсягу їжі і зниження кількості вуглеводів, обмеження кількості алкоголю і уникнення різкого вставання після їжі.

У важких випадках для регуляції тиску в нижніх кінцівках і черевної порожнини може знадобитися носіння антигравітаційна костюмів, хоча цей метод лікування зазвичай погано переноситься.

Флудрокортизон, мінералокортикоїдної гормон, викликає затримку Na, що веде до збільшення обсягу плазми і часто сприяє зменшенню вираженості симптомів, проте він ефективний тільки тоді, коли пацієнт вживає адекватну кількість Na. Препарат призначається перорально на ніч зі збільшенням дози кожного тижня до появи набряків. Цей препарат також може поліпшити вазоконстрикторний ефект симпатичної стимуляції.

Ефективним може бути призначення мідодріна, периферичного -агоніста, що викликає констрикцию артерій і вен. Препарат призначається в дозі 2,5-10 мг перорально тричі на день. Побічні ефекти включають парестезії і свербіж (можливо, внаслідок пило-ерекції).

НПЗЗ (наприклад, індаметацін 25-50 мг перорально тричі на день) можуть пригнічувати вазодилатацию, індуковану простагландинами, що веде до підвищення периферичного судинного опору. Однак терапія НПЗЗ може призвести до появи симптомів з боку шлунково-кишкового тракту або небажаної вазопресорної реакції (особливо при спільному призначенні індометацину і симпатоміметиків).

L-дігідроксіфенілсерін, попередник норадреналіну, також може бути ефективний при автономної дисфункції (за даними нечисленних клінічних досліджень).

Пропранолол і інші -блокатори можуть посилювати позитивну дію Na і минералокортикоидной терапії. -блокада НЕ тлі пропранололу супроводжується -адренергічної периферичної вазоконстрикцией, що веде до зменшення вазодилатації на тлі вставання у деяких хворих.

Особливості захворювань у людей похилого

Ортостатичнагіпотензія виникає у 20% пожілих- вона частіше спостерігається у осіб із супутніми захворюваннями, особливо з гіпертензією, а також пацієнтам, які перебувають у відділеннях по догляду за хворими. Часті втрати свідомості можуть бути наслідком недіагностованою ортостатичноїгіпотензії.

Збільшення частоти виникнення у людей похилого обумовлено зниженням чутливості барорефлекса в поєднанні зі збільшенням судинної жорсткості. Парадоксальним чином наявність артеріальної гіпертензії ще більше порушує чутливість барорефлекса, що призводить до збільшення частоти випадків ортостатичноїгіпотензії. У літніх людей також відзначається зниження парасимпатичного тонусу в спокої, в зв`язку з чим не відбувається адекватного збільшення частоти серцевих скорочень у відповідь на рефлекторне зниження вагусних тонусу.