Гостра серцева судинна недостатність, симптоми, лікування, причини, ознаки, допомога

Гостра серцева судинна недостатність, симптоми, лікування, причини, ознаки, допомога

Гостра серцева недостатність (ОСН) - це синдром швидкого розвитку недостатності кровообігу внаслідок зниження насосної функції одного з шлуночків або наповнення їх кров`ю.

Під гострою серцевою недостатністю традиційно розуміється виникнення гострої (кардіогенний) задишки, що супроводжується ознаками легеневого застою (з можливим набряком легенів).

Відео: КАРДІОПРОТЕКТОРИ. Серцево-судинна недостатність. лікування

ОСН буває двох видів - лівошлуночкова і правошлуночкова. Найбільше клінічне значення має гостра лівошлуночкова серцева недостатність.

Причини гострої серцевої недостатності

Всі причини ОСН можна розділити на 3 групи: 1 - причини, що призводять до різкого зростання післянавантаження (ТЕЛА, інфаркт міокарда ПШ), 2 - причини, що призводять до різкого зростання пренагрузкі (надмірне споживання рідини, ниркова дисфункція зі збільшенням ОЦК і т.д. ) і 3 - причини, що призводять до збільшення серцевого викиду (сепсис, анемія, тиреотоксикоз і т.д.). Серед причин гострої серцевої недостатності в останні роки згадують нестероїдні препарати і тіазолідиндіони.

клінічна картина гострої серцевої недостатності характеризується одним з 6 синдромів або їх комбінацією:

  1. наростання набряків, як правило, спостерігають у хворих з хронічною серцевою недостаточностью- воно супроводжується посиленням задишки, появою вільної рідини в порожнинах і часто гипотен-зией, що різко погіршує прогноз;
  2. набряк легенів проявляється задишкою, положенням ортопное, збільшенням числа вологих хрипів вище кута лопатки, зниженням сатурації киснем артеріальної крові lt; 90% - відмінна його особливість - відсутність виражених набряків і ознак застою;
  3. підвищення артеріального тиску. Як правило, ОСН розвивається у хворих із збереженою систолічною функцією ЛШ, супроводжується тахікардією і різким підвищенням периферичного судинного опору. У ряду хворих в клінічній картині переважає набряк легенів;
  4. гипоперфузия периферичних тканин і органів. Якщо ознаки гіпоперфузії органів і тканин зберігаються після усунення аритмії і підвищення переднавантаження, слід припускати кардіогенний шок. Систолічний АТ при цьому lt; 90 мм рт.ст., а середній АТ знижується на 30 мм рт.ст. і більш-обсяг виділеної сечі lt; 0,5 мл / кг за 1 годину шкірні покриви холодні. Прогноз у таких хворих вкрай важкий;
  5. при ізольованій правошлуночковоюнедостатності у хворих знижений ударний обсяг при відсутності набряку легенів і застою в малому колі кровообігу-характерно збільшення тиску в правому передсерді, набухання вен шиї, гепатомегалія;
  6. гострий коронарний синдром (ГКС) клінічно проявляється у 15% хворих Засн- часто до ОСН призводять порушення ритму (миготлива аритмія, брадикардія, шлуночкова тахікардія) і локальні порушення функції міокарда.

Класифікація гострої серцевої недостатності

У клініці прийнято використовувати класифікації Killip (1967) для хворих ГІМ, ОКС, Forrester (використовує клінічні симптоми і показники гемодинаміки у хворих після ГІМ).

Модифікація класифікації Forrester заснована на поняттях «сухий-мокрий» і «теплий-холодний». Їх легко визначити при фізичному обстеженні хворого. Хворі, які відповідають критеріям «мокрий-холодний», мають найважчий прогноз.

Відмінна риса всіх досліджень результатів гострої серцевої недостатності - включення в них госпіталізованих хворих старших вікових груп з високою коморбідних. Найвища смертність (60%) відзначена у хворих з ознаками кардіогенного шоку, найнижча - у хворих з ОСН, зумовленої підвищенням артеріального тиску.

Набряк легень завжди пов`язаний з поганим прогнозом. У 2/3 хворих госпіталізованих з ОСН, відзначена пневмонія.

Серед всіх хворих, госпіталізованих з приводу гострої серцевої недостатності комбінований показник смерть + повторна госпіталізація склав 30-50% в залежності від віку.

Симптоми і ознаки гострої серцевої недостатності

Серцева астма. Розвитку нападу може сприяти фізичне навантаження або нервово-психічне напруження. Характерним є приступ задухи, який розвивається частіше вночі.

Відчуття браку повітря супроводжується серцебиттям, пітливістю, почуттям тривоги і страху. Задишка носить струс характер. Часто турбує кашель з невеликою кількістю світлої мокроти, в мокроті можуть бути прожилки крові.

При огляді - акроціаноз, шкіра сірувато-бліда, покрита холодним потом. Хворий, як правило, приймає вимушене положення, сидячи зі спущеними ногами. При такому положенні частина венозної крові депонується в веіах нижніх кінцівок, і таким чином зменшується її приток до серця.

У легенях вислуховується жорстке дихання, невелика кількість сухих хрипів (за рахунок вторинного бронхоспазму), в нижніх відділах вологі хрипи. У серці при аускультації визначаються ритм галопу, акцент другого тону над легеневою артерією. Пульс частий, слабкого наповнення, можлива аритмія. АТ частіше нормальне, але в міру прогресування серцевої астми можливо його зниження. Число подихів у хвилину досягає 30-40.
У разі прогресування захворювання і неадекватності лікування серцева астма може перейти в альвеолярний набряк, т. Е. Істинний набряк легенів.

Альвеолярного набряку легень. Стан хворих утяжеляется. Наростає задуха, посилюється ціаноз, частота дихання досягає 40-60 в хв, відзначаються набряклі шийні вени, пітливість. Вельми характерний симптом - клекотливе дихання, яке може бути чутно на відстані. З кашлем починає виділятися піниста мокрота рожевого кольору, її кількість може досягати 3-5 л. Це відбувається тому, що білок, з`єднуючись з повітрям, енергійно спінюється, в результаті чого обсяг транссудата зростає, що веде до скорочення дихальної поверхні легенів. При аускультації легких вислуховуються вологі різнокаліберні хрипи спочатку над верхніми відділами, а потім над всією поверхнею легенів. Тони серця глухі, часто ритм галопу, акцент другого тону над легеневою артерією. Пульс частий, слабкий, аритмічний. АТ, як правило, знижений, але може бути нормальним або підвищеним. Найменш сприятливо протягом набряку легенів на тлі низького артеріального тиску. Картина набряку легенів зазвичай наростає протягом декількох годин, але може бути і бурхливий її перебіг, а у деяких хворих набуває хвилеподібний перебіг.

Діагностика гострої серцевої недостатності

Діагностика гострої серцевої недостатності важка в силу очевидності клінічної картини.

Високою діагностичною цінністю володіють методи:

  • збір анамнезу (коли це можливо) з уточненням АГ, ХСН і препаратів, що приймаються;
  • пальпаторная оцінка набряків і температури шкірних покривів;
  • визначення ЦВД (якщо можлива катетеризація);
  • аускультація серця з оцінкою: I тона- систолічного шуму в 1-й точці і його проведення- діастолічного шуму в 1-й точке- систолічного і діастолічного шуму в 2-й і 5-й точках- визначення III тону;
  • аускультація легенів з оцінкою кількості вологих хрипів в легенях по відношенню до кута лопатки;
  • огляд шиї - роздуті вени шиї;
  • перкуторне визначення вільної рідини в плевральних порожнинах;
  • ЕКГ, рентгенівське дослідження грудної клітини;
  • визначення РO2, рСO2, pН артеріальної і венозної крові;
  • визначення рівнів натрію, калію, сечовини і креатиніну, глюкози, альбуміну, AJ1T, тропоніна- у хворих з гострою серцевою недостатністю можливе збільшення рівня тропоніну, що вимагає подальшого динамічного його контролю-наростання рівня хоча б в одній з наступних проб свідчить про ОКС;
  • визначення натрийуретических пептідов- єдина думка з приводу визначення BNP або NTpro-BNP отсутствует- проте їх нормальне значення можливо при ізольованій правошлуночковоюнедостатності, а збережений підвищений рівень при виписці свідчить про поганий прогноз;
  • ЕхоКГ - першочергове дослідження у хворих з гострою серцевою недостатністю.

Діагностичні критерії синдрому гострої серцевої недостатності

  1. Струс або змішаний тип задухи.
  2. Кашель зі світлою мокротою в стадії інтерстиціального набряку і з пінистої мокротою в стадії альвеолярного набряку.
  3. Клекотливе дихання в стадії альвеолярного набряку.
  4. Вологі хрипи в легенях.
  5. Rg-логічні ознаки набряку легенів.

Лабораторні та інструментальні дослідження

Електрокардіографічне дослідження є найбільш доступним і досить інформативним методом.

На ЕКГ можуть бути ознаки інфаркту міокарда, постінфарктного рубця, порушення ритму і провідності.

З неспецифічних ознак - зниження амплітуди зубця «Т» і інтервалу ST. В умовах стаціонару хворим проводять Rg-логічне дослідження легких.

Етапи діагностичного пошуку і диференціальна діагностика синдрому гострої серцевої недостатності

  1. Основою діагностичного алгоритму є встановлення факту наявності синдрому гострої серцевої недостатності на підставі клінічної картини серцевої астми або набряку легенів.
  2. Другим можливим етапом діагностичного процесу може бути облік анамнестичних даних і фізикального обстеження з метою встановлення причини розвитку синдрому.

Для цього спочатку необхідно встановити, чи є приступ задухи проявом серцевої недостатності, так як цей симптом зустрічається також при захворюваннях органів дихання.

Приступ серцевої астми в першу чергу потрібно диференціювати від нападу бронхіальної астми. Це особливо важливо в тих випадках, коли відсутні анамнестичні дані про попередні захворювання.
Позитивний ефект від лікування може бути використаний також з метою диференціальної діагностики.

Приступ задухи при спонтанному пневмотораксі виникає разом з болем у відповідній половині грудної клітини. При обстеженні виявляється тимпанічнийперкуторний звук на стороні поразки і там же різке ослаблення дихання. Задуха виникає при ексудативному плевриті при значному накопиченні рідини. Наявність рідини розпізнається на підставі тупого перкуторного звуку, різкого ослаблення дихання і голосового тремтіння.

Задуха при обтурації дихальних шляхів стороннім тілом носить постійний характер, не піддається лікарської терапії, супроводжується сильним кашлем.

Поразка гортані також може викликати гостре задуха у випадках подсвязочного ларингіту, набряку або аспірації чужорідного тіла. Для них характерно стридорозное або стенотическое дихання (утруднений гучний вдих).

Якщо приступ задухи супроводжується появою пінистої (іноді рожевого кольору) мокротиння, клекоче диханням, наявністю великої кількості різнокаліберних вологих хрипів, то в наявності картина істинного або альвеолярного набряку легень. Захворювання, що викликають набряк легенів, різноманітні.

Перш за все це:

  • захворювання серцево-судинної системи - кардіогенний (гідростатичний) набряк легенів, пов`язаний в першу чергу з порушенням скорочувальної здатності міокарда;
  • захворювання органів дихання;
  • ниркова недостатність;
  • отруєння та інтоксикації (в тому числі вдихання токсичних парів);
  • важкі інфекційні захворювання;
  • алергія;
  • інфузійна гипергидратация;
  • захворювання центральної нервової системи (травми головного мозку, гостре порушення мозкового кровообігу).

У всіх випадках набряк легенів веде до важкої ОДН, пов`язаної з порушенням проникності альвеолярно-капілярної мембрани, зниження дифузії газів і пошкодження сурфактанту.

3. Додаткові методи дослідження допоможуть встановити остаточний діагноз.

Гостра лівошлуночкова серцева недостатність

При цьому виді серцевої недостатності має місце зниження насосної функції лівого шлуночка.

причини

До числа основних причин належать:

  1. Інфаркт міокарда.
  2. Артеріальна гіпертензія.
  3. Атеросклеротичнийкардіосклероз.
  4. Клапанні пороки серця.
  5. Дифузні міокардити.
  6. Пароксизмальні порушення ритму.

Механізм розвитку. Спочатку рідина просочує стінки альвеол і накопичується в інтерстиціальної тканини легенів (стадія інтерстиціального набряку), а потім вона з`являється і в просвіті альвеол (стадія альвеолярного набряку).

Відбувається виражене порушення газообміну, наростає гіпоксемія. Вона сприяє вивільненню великої кількості біологічно активних речовин, таких як гістамін, серотонін, кініни, простагландини. Це призводить до підвищення проникності судин, що створює умови для подальшого прогресування набряку легенів.

Підвищується агрегаціятромбоцитів, розвиваються мікроателектази, що зменшують дихальну поверхню легенів. Дихальна недостатність і гіпоксемія сприяють виробленню великої кількості адреналіну і норадреналіну. Це веде до подальшого збільшення проникності капілярів і підвищення периферичного опору. Зросла постнагрузка сприяє зниженню серцевого викиду.

Клінічні критерії основних захворювань

ІНФАРКТ МІОКАРДА. Як правило, починається з больового синдрому, однак зустрічається і безбольової варіант з нападом задухи (астматичний варіант). Інфаркт міокарда слід підозрювати в будь-якому випадку розвитку задухи у літньої людини з урахуванням факторів ризику. Вирішальне діагностичне значення надається ЕКГ-дослідження.

Інтерпретація даних ЕКГ може бути утруднена у випадках дрібновогнищевих і повторних інфарктів міокарда. Тоді остаточне діагностичний висновок може бути зроблено в умовах стаціонару на основі зіставлення клініко-лабораторних даних, отриманих при динамічному обстеженні хворого.

АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ. Приступ задухи у хворих з гіпертонічною хворобою може виникнути під час гіпертонічного кризу, як правило, у вигляді серцевої астми. У разі повторних нападів серцевої астми у хворих з артеріальною гіпертонією необхідно виключити наявність феохромоцитоми.

Кардіосклероз. Гостра лівошлуночкова недостатність розвивається частіше у хворих з атеросклеротичним кардіосклерозом. Це можуть бути варіанти постінфарктного кардіосклерозу і варіант без рубця. На перенесений інфаркт можуть вказувати анамнестичні дані і ЕКГ-ознаки рубця: патологічний зубець «Q» або QS.

У випадках атеросклеротичного кардіосклерозу без рубця потрібно враховувати вік хворого, наявність інших ознак ІХС (стенокардія, порушення ритму), факторів ризику.

Клапанними вадами серця. Нерідко ускладнюються приступами серцевої астми. Це може спостерігатися при аортальних вадах серця, частіше при аортальному стенозі.
Механізм розвитку лівошлуночкової недостатності при цих вадах пов`язаний з перевантаженням міокарда лівого шлуночка або об`ємом (при аортальнийнедостатності) або тиском (при стенозі).

Причиною задухи у них може бути також емболія легеневих судин як наслідок застою у великому колі кровообігу. Найбільш часто набряк легенів розвивається у хворих з мітральнимстенозом.

Міокардиту. Приступ задухи нерідко виявляється одним з ранніх ознак важкого дифузного міокардиту. Вказівка на наявність інфекції в найближчому анамнезі може мати важливе діагностичне значення.
У хворих на тяжкі міокардиту, як правило, є ознаки як ліво-, так і правошлуночковоюнедостатності. Аускультація серця може дати важливі діагностичні відомості: ослаблення тонів, особливо першого, ритм галопу, різні порушення ритму.

Пароксизмальна Порушень ритму. У багатьох випадках протікають з явищами задухи, а іноді призводять до набряку легенів. Детальний виклад діагностики аритмій представлено в розділі «Аритмії», тут же ми обмежимося лише загальними зауваженнями.

Виникнення гострої серцевої недостатності під час пароксизмальних тахікардії визначається в першу чергу вихідним станом міокарда, тривалістю нападу і частотою серцевих скорочень. Імовірність розвитку гострої серцевої недостатності у хворих з пароксизмальними порушеннями ритму зростає при наявності у них клапанних вад серця (особливо мітральногостенозу, атеросклеротичного кардіосклерозу, тиреотоксикозу, синдрому WPW).
Найбільш важко пароксизмальнатахікардія протікає у дітей. У літніх людей гостра серцева недостатність на фоні аритмії може бути проявом інфаркту міокарда. Пароксизмальні порушення ритму у осіб похилого віку крім гострої серцевої недостатності ускладнюються транзиторними порушеннями мозкового кровообігу у вигляді запаморочення, порушення зору, явища геміпарезу.

ГОСТРА ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ Серцева недостатність. Найбільш часті причини: тромбоемболія великої гілки легеневої артерії, спонтанний пневмоторакс.
При дослідженні серцево-судинної системи знаходять слабкий частий пульс, тахікардію, ритм галопу. Печінка збільшена, болюча при пальпації. Rg-дані обумовлені основним захворюванням.

Тактика фельдшера і невідкладна допомога при синдромі гострої серцевої недостатності

Тактика фельдшера при синдромі гострої серцевої недостатності

  1. Надати невідкладну допомогу з урахуванням нозологічної форми.
  2. При підозрі на інфаркт міокарда зняти ЕКГ, проаналізувати результат.
  3. Викликати швидку". До приїзду «швидкої» вести динамічне спостереження за хворим, оцінювати результати проведеного лікування і при необхідності коректувати його.

Невідкладна допомога при синдромі гострої серцевої недостатності

Хворі з гострою серцевою недостатністю потребують негайного надання медичної допомоги, тому професійно грамотні і чіткі дії фельдшера в чому визначають результат захворювання.

1. Хворий повинен перебувати в положенні сидячи зі спущеними ногами, що дозволяє депонувати частину крові в венах нижніх кінцівок. Виняток становлять хворі з інфарктом міокарда і пацієнти з низьким артеріальним тиском, їм рекомендують напівсидячи. З цією ж метою можна рекомендувати накладення венозних джгутів. Одночасно можна накласти три джгута (одну руку залишити для виконання в / в ін`єкцій). Переносити один з джгутів на вільну кінцівку кожні 15-20 хв.

2. Медикаментозна терапія:

  • Морфін в / в дрібно. Він зменшує задишку, пригнічуючи дихальний центр, зменшує переднавантаження, знімає неспокій і відчуття страху. Протипоказаннями до його призначенням є порушення ритму дихання, церебральна патологія, судоми, обструкція дихальних шляхів.
  • Нітрогліцерин 0,5 мг під язик двічі з інтервалом 15-20 хв. У важких випадках препарат можна вводити в / в крапельно на фізіологічному розчині або 5% розчині глюкози під контролем рівня артеріального тиску. Препарат, будучи венозних вазодилятатором, зменшує перед- і постнавантаження на серце. Протипоказаннями до призначення препарату є низький артеріальний тиск, інсульт, шок, важкі анемії, токсичний набряк легенів.
  • Лазикс вводять в початковій дозі 20-40 мг в / в. Ефект оцінюють по діуретичній дії і поліпшенню клінічних проявів. Введення діуретиків призводить до зниження кровонаповнення легенів, зменшення тиску в легеневій артерії і зменшує венозний повернення крові до серця. Протипоказаннями до призначення препарату є гіпотонія та гіповолемія.
  • У хворих з низьким артеріальним тиском використовують допамін, який вводиться в / в крапельно (250 мг препарату розвести в 500 мл 5% розчину глюкози). Препарат протипоказаний при тиреотоксикозі, феохромоцитомі, аритміях.
  • З інших засобів можуть бути використані: кортикостероїди застосовуються з метою зменшення альвеолярно-капілярної проникності. Найбільш виправдано їх застосування при низькому АТ (наприклад, преднізолон 60-90 мг в / в) - при бронхіальній обструкції провести інгаляцію сальбутамолу 2,5 мг через небулайзер. Від введення еуфіліну краще відмовитися через небезпеку розвитку аритмій і частих побічних ефектів у вигляді блювоти, тахікардії, збудження.

3. Оксигенотерапія.

4. пеногашения. Використання піногасників має велике значення в лікуванні набряку легень, тому що велика кількість піни в альвеолах зменшує дихальну поверхню легенів.

Показання до госпіталізації

Гостра серцева недостатність вимагає обов`язкової госпіталізації у відділення інтенсивної терапії або кардіореанімацію. Хворого транспортують в напівсидячому або сидячому положенні.

Послідовність невідкладної допомоги при різних гемодинамічних варіантах набряку легенів

  1. Положення сидячи зі спущеними ногами.
  2. Введення наркотичних анальгетиків і (або) нейролептиків з урахуванням протипоказань.
  3. Введення інотропних препаратів та препаратів, що викликають розвантаження малого кола кровообігу.
  4. Застосування піногасників.

Моніторинг стану хворих з гострою серцевою недостатністю

Хворого з гострою серцевою недостатністю необхідно госпіталізувати або в відділення реанімації, або до відділення інтенсивного спостереження. При цьому хворий підлягає або неінвазивного, або інвазивного моніторингу. Для абсолютної більшості хворих бажано поєднання двох його форм.

Неінвазивний моніторинг - визначення температури тіла-числа дихальних рухів, числа серцевих скорочень, артеріальний тиск, РO2 (Або сатурації киснем артеріальної крові), обсягу виділеної сечі, ЕКГ.

Пульсоксиметрія обов`язкове для хворих, переведених на інгаляцію кисню.

Інвазивний моніторинг:

  • катетеризація периферичної артерії доцільна у хворих з нестабільною гемодинамікою, якщо в палаті можливо вимір внутриартериального тиску (при наявності обладнання);
  • катетеризація центральної вени для введення препаратів, контролю ЦВД, сатурації венозної крові;
  • катетеризація легеневої артерії в повсякденній практиці для діагностики гострої серцевої недостатності не відображено. Доцільно використання катетера Сван-Ганса тільки при труднощі диференціальної діагностики між легеневої і патологією серця, в ситуаціях, коли застосування термодімотора обов`язково, і при необхідності проводити моніторинг звичайно-діастолічний тиск у ЛШ за рівнем тиску оклюзії в легеневій артерії. Трикуспидальная регургітація знижує цінність даних, одержуваних за допомогою термодімотора. До обмежень використання катетера слід віднести ситуації, зумовлені мітральнимстенозом, аортальною регургітацією, первинною легеневою гіпертензією, коли тиск оклюзії легеневої артерії не дорівнює звичайно-диастолическому тиску в лівому шлуночку (катетеризація легеневої артерії має клас рекомендацій II в, а рівень доказовості В);
  • коронарографія показана при ОКС, ускладнився гострою серцевою недостатністю, всім хворим, які не мають абсолютних протипоказань. Проведення на підставі коронарографії шунтування або стентування достовірно покращує прогноз.

Лікування гострої серцевої недостатності

Розрізняють 3 рівня цілей лікування гострої серцевої недостатності.

Цілі першого рівня (етап маніфестації гострої серцевої недостатності, пацієнт госпіталізований у відділення реанімації або інтенсивного спостереження):

  • мінімізація проявів декомпенсації (задишка, набряки, набряк легенів, показники гемодинаміки);
  • відновлення адекватної оксигенації;
  • поліпшення кровопостачання периферичних органів і тканин;
  • відновлення (стабілізація) функції нирок і міокарда;
  • максимальне скорочення терміну перебування у відділенні реанімації.

Цілі другого рівня - пацієнт переведений з відділення реанімації:

  • титрация препаратів, що знижують летальність хворих з ХСН;
  • визначення показань до хірургічних втручань (ресинхронізація, сітка ACCORN, імплантованого дефібрилятора серця);
  • реабілітація;
  • скорочення терміну перебування в стаціонарі.

Цілі третього рівня - пацієнт виписаний зі стаціонару:

  • обов`язкову участь хворого в освітніх програмах;
  • обов`язкова фізична реабілітація;
  • контроль доз жізнеспасающіх препаратів в лікуванні ХСН;
  • довічний моніторинг стану хворого.

Використання кисню в лікуванні гострої серцевої недостатності

Оксигенотерапія обов`язкове для всіх хворих з гострою серцевою недостатністю, мають сатурацию киснем артеріальної крові lt; 95% (для пацієнтів з ХОЗЛ lt; 90%).

Стратегія вибору - неінвазивна оксигенотерапія, без інтубації трахеї. Для цього використовують лицьові маски, що дозволяють створювати позитивний тиск в кінці видиху. Неінвазивна оксигенація (НДО) - першочерговий метод лікування хворих з набряком легенів і з гострою серцевою недостатністю на тлі підвищення артеріального тиску. НДО знижує потребу в інтубації і летальність в першу добу після госпіталізації, призводить до поліпшення скорочувальної здатності ЛШ і зниження післянавантаження.

НДО необхідно застосовувати з обережністю у хворих з кардіогенний шоком і ізольованою правошлуночкової недостатністю.

Неможливість за допомогою НДО підвищити сатурацию до цільового рівня або тяжкість стану пацієнта (неадекватність), що не дозволяє йому повноцінно використовувати маску, - показання до інтубації і переведення хворого на ШВЛ.

НДО слід проводити по 30 хв щогодини, починаючи з позитивного тиску до кінця видиху 5-7,5 см вод.ст. з подальшою його титрацією до 10 см вод.ст.

Побічні ефекти НДО - посилення правошлуночковоюнедостатності, сухість слизових (можливість порушення їх цілісності і приєднання інфекції), аспірація, гіперкапнія.

Використання морфіну в лікуванні гострої серцевої недостатності

Морфін слід використовувати у хворого з ОСН при наявності занепокоєння, збудження та вираженої задишки. Ефективність морфіну при гострої серцевої недостатності мало вивчена. Безпечна доза 2,5-5 мг внутрішньовенно повільно. З урахуванням можливої нудоти і блювоти після введення морфіну (особливо при НДО) спостереження за хворим обов`язково.

Застосування петльових діуретиків

Особливості застосування петльових діуретиків при гострої серцевої недостатності:

  • введення петльових діуретиків внутрішньовенно - основа лікування гострої серцевої недостатності у всіх випадках перевантаження об`ємом і ознаках застою;
  • петльові діуретики не показані хворим з систолічним АТ lt; 90 мм рт.ст., гіпонатріємією і ацидозом;
  • великі дози петльових діуретиків сприяють гипонатриемии і підвищують ймовірність гіпотензії при лікуванні іАПФ і АРА
  • введення внутрішньовенно вазодилататорів зменшує дозу сечогінних препаратів;
  • сечогінний лікування доцільно починати з 20-40 мг фуросеміду або 10-20 мг торасеміду внутрішньовенно.

Після введення сечогінного препарату контроль обсягу сечі обов`язковий, при необхідності показане введення сечового катетера.

За рівнем сечі дозудіуретиків титрують на підвищення, однак сумарна доза фуросемвда за перші 6 год лікування повинна бути lt; 100 мг, а за 24 год lt; 240 мг.

  • При нирковій РЕФРАКТЕРНИХ у хворих з ОСН доцільно комбінувати петльові діуретики з ГХТЗ - 25 мг всередину і альдостероном 25-50 мг всередину. Така комбінація більш ефективна і безпечна, ніж великі дози тільки одного петлевого діуретика;
  • Сечогінний лікування завжди призводить до активації нейрогормонів, сприяє гіпокаліємії і гіпонатріємії (моніторинг рівня електролітів обов`язковий).
  • Перспективи сечогінного лікування ОСН пов`язують із застосуванням антагоністів рецепторів вазопресину.

застосування вазодилататорів

Вазодилататори рекомендовані всім хворим з гострою серцевою недостатністю, які мають систолічний АТ gt; 90 мм рт.ст., безпечно систолічний АТ gt; 110 мм рт.ст. Слід бути обережним із систолічному АТ 90-110 мм рт.ст.

Вазодилататори знижують систолічний АТ і тиск заповнення лівого і правого шлуночків, зменшують задишку і загальне судинне опір. Незважаючи на зниження артеріального тиску, в тому числі і діастолічного, коронарний кровотік зберігається. Вазодилататори зменшують застій в МКК, не підвищуючи ударний об`єм і не збільшуючи споживання кисню При лікуванні гострої серцевої недостатності антагоністи кальцію не показані. Застосування вазодилататорів протипоказано при систолічному АТ lt; 90 мм рт.ст. через загрозу зниження кровопостачання внутрішніх органів Контроль АТ при застосуванні вазодилататорів обов`язковий особливо у хворих зі зниженою функцією нирок і аортальним стенозом.

Препарати з позитивним ефектом в лікуванні гострої серцевої недостатності

Позитивні інотропні препарати (ПІП) необхідно застосовувати у всіх хворих з низьким рівнем серцевого викиду, низьким артеріальним тиском ознаками зниження кровопостачання органів.

Виявлення при обстеженні хворого мокрих і холодних шкірних покривів, ацидоз, низькою СКФ, підвищеного рівня АЛТ, порушеної свідомості і низького систолічного артеріального тиску - показання до застосування ПІП. Лікування ПІП необхідно починати максимально рано і припиняти раптово після досягнення стабілізації стану хворого. Невиправдане продовження лікування ПІП призводить до ураження міокарда і збільшення летальності. Істотне ускладнення лікування ПІП - важкі аритмії.

вазопресори

Вазопресори (норадреналін) не рекомендовані в якості препаратів першої лінії в лікуванні гострої серцевої недостатності. Застосування вазопрессоров виправдано при кардіогенному шоці, коли лікування ПІП і введення рідини не приводить до підйому артеріального тиску gt; 90 мм рт.ст. і зберігаються ознаки зниження кровопостачання органів.

Адреналін не рекомендований для лікування кардіогенного шоку і первинної зупинки серця.

Особливості корекції стану пацієнтів з гострої серцевої недостатності

декомпенсація ХСН. Лікування починають з петльових діуретиків та вазодилататорів. Інфузія діуретиків краще болюсноговведення. Слід максимально рано оцінити необхідність додавання комбінованого сечогінного лікування.

При стійкою гіпотензії показані ПІП.

Набряк легенів. Лікування починають з ін`єкції морфіну. Вазодилататори необхідні при нормальному або високому АТ. Діуретики - при наявності ознак застою і набряках.

ПІП додають до лікування при гіпотензії і ознаках гипоперфузии органів.

При неадекватній оксигенації - переклад на ШВЛ.

Гостра серцева недостатність, зумовлена АГ, - Вазодилататори і малі дози сечогінних препаратів (особливо при початку застою в МКК).

кардіогенний шок. При систолічному АТ lt; 90 мм рт.ст. - Внутрішньовенно розчини, що поліпшують реологію крові, 250 мл / 10 хв і ПІП.

При збереженні гипоперфузии органів і систолічному АТ не вище 90 мм рт.ст., - норадреналін. При відсутності позитивної динаміки - внутрішньоаортальна контрпульсация і переклад на ШВЛ.

правожелудочковаянедостатність завжди підозріла на ТЕЛА і інфаркт правого шлуночка (вимагають спеціальних схем лікування).

Гостра серцева недостатність у хворих з ОКС завжди підозріла на гострий інфаркт міокарда або постінфарктний дефекти (спеціальні схеми лікування).


Поділитися в соц мережах:

Cхоже