Остеомієліт кістки: лікування, симптоми, діагностика, ознаки, причини

Епідеміологія

Остеомієліт переважно виникає в дитячому віці, проте в останні десятиліття відзначається зростання захворюваності на остеомієліт у дорослих.

Класифікація

Шляхи поширення інфекції при остеомієліті наступні.

• Гематогенний.
• Контактний:
• посттравматичний (при відкритих травматичних ушкодженнях кінцівок);
• післяопераційний (при відкритому репонірованіі кісткових уламків, протезуванні суглобів, впровадженні імплантатів для заміщення кісткових дефектів);
• рановий (при інфікуванні тканин, які оточують кістку).
• За перебігом виділяють наступні форми остеомієліту.
• Гострий (тривалість захворювання обчислюється днями).
• Підгострий (тижні / місяці).
• Хронічний (місяці / роки).

Виділяють атипові форми остеомієліту.

• Внутрішньокістковий абсцес Броді.
• Первинно-хронічний склерозуючий остеомієліт Гарре.

Крім того, до запальних захворювань кісток неясного генезу з хронічним перебігом відносять неспецифічні остіти - склерозуючий остит лонного зчленування, клубової кістки, ключиці.

причини

Часто збудником є золотистий стафілокок (65-90%). Рідше захворювання викликає гемолітичний стрептокок і грамнегативна флора - кишкова паличка (Escherichia Coli), синьогнійна паличка (Pseudomonasaeuroginosa).

За даними зарубіжних авторів, в 22-28% випадків збудником остеомієліту є анаеробна інфекція. У рідкісних випадках до розвитку остеомієліту може привести сальмонела (Salmonella), грибкова флора.

патогенез

Типова локалізація гематогенногоостеомієліту - метафізи і метадіафіза трубчастих кісток. Основним патогенетичним ланкою у розвитку остеомієліту є формування в КМ метафиза, на тлі тромбартеріїту і тромбофлебіту, вогнища розмноження бактерій з наявністю гіперемії, набряку, гнійного розплавлення КМ. Це призводить до підвищення внутрішньокісткового тиску в закритому костномозговом просторі - інтрамедулярна фаза остеомієліту.

При прогресуванні процесу серозно-гнійний вміст, не обмежуючись губчастої кісткою метафиза і кісткомозкові простором діафіза, поширюється по гаверсовой каналам на кортикальний шар кістки і відшаровує окістя на різному протязі. Формується поднадкостнічний абсцес і періостит.

При розплавленні окістя гній виливається між м`язами, формуючи остеомиелитического міжм`язову флегмону.

В результаті порушення кровопостачання кортикальная частина кістки некротизируется з утворенням відриваються фрагментів - секвестрів, які по Свищева ходам поширюються до поверхні шкіри.

діагностика

Для своєчасної діагностики остеомієліту використовується комплексне обстеження з різних видів сучасної медичної візуалізації.

рентгенографія

гострий остеомієліт. У рентгенодиагностике гострого остеомієліту існує негативний період.

Остеопороз осередкового характеру, як правило, локалізується в метафізі. Деструктивні зміни локалізуються в метафізі і прилеглому діафіза, мають вигляд невеликих ділянок просвітлення до 2-3 мм, довгастої форми, відповідних напряму гаверсових каналів, з нечіткими зовнішніми контурами. Особливістю кістковоїдеструкції при гнійної інфекції є поєднання з репаративними процесами, що носять дифузний характер. У ряді випадків при незначній протяжності ділянок розрідження їх важко виявити на оглядовій рентгенограмі, і тоді першим рентгенологічним симптомом стає периостальная реакція, яка в типових випадках представлена лінійним периоститом.

Лінійний періостит має вигляд тонкої смужки кісткової щільності з чіткими зовнішніми контурами, розташованої паралельно кортикальному шару кістки на рівні метафіза і діафіза.

Особливості остеомієліту в ранньому дитячому віці. Гострий гематогенний остеомієліт у дітей до 1 року життя викликається Streptococ cushemolytic і Staphylococ-cusaureus, джерелом яких часто є інфікована катетер пупкової артерії. Запалення починається в метафізі з залученням епіфіза внаслідок того, що всередині-кісткові судини перфорируют метаепіфізарний хрящ. Переважно уражаються стегно, плечова і большеберцовая кістки, прилеглі суглоби втягуються в 50% випадків.

Рентгенологічно на рівні ураження визначається збільшення в обсязі м`яких тканин з порушенням їх структури за рахунок набряку. Гнійна деструкція в метафізі розвивається ексцентрично, швидко утворюючи крайові кісткові дефекти і супроводжуючись вираженою периостальною реакцією на великій відстані кістки.

Іноді периостальная реакція видно на рівні діафіза, а на рівні метафіза переривається з формуванням картини, подібної козирка Кодмена. В ураженому епіфізі, в разі його візуалізації, на 4-5-й день від початку захворювання визначається крайова або центральна деструкція, яка може привести надалі до повного руйнування ядра окостеніння епіфіза. Епіфізарний остеомієліт зазвичай супроводжується гнійним артритом.

Якщо при метаепіфізарного остеомієліті страждають зони росту, то згодом може розвинутися вкорочення і деформація кістки.

підгострий остеомієліт. Супроводжується прогресуванням периостита, який в результаті неодноразового відшарування з повторними хвилями реакції окістя, приймає шаруватий характер. Периостальна реакція в підгострому періоді може мати вигляд нерівній смуги з хвилястим зовнішнім контуром. Одночасно збільшується протяжність кістковоїдеструкції, яка супроводжується наростанням ендостальною дифузного склерозу, а також формуванням секвестрів. Секвестр є ізольованим фрагмент кортикальной або губчастої кістки різних розмірів, підвищеної щільності, оточений світлим обідком грануляцій.

У осіб з імунодефіцитом різного генезу, в тому числі у наркозалежних хворих, при інфікованих ранах зміни в кістках, викликані Staphylococ cusaureus, супроводжуються великою протяжністю деструкцією, практично на всьому протязі діафіза, переважаючою по вираженості над периостальною реакцією.

хронічний остеомієліт. Характеризується подальшим наростанням периостального і ендостальною костеобразования, що призводять до потовщення і ущільнення кістки. Потовщення кістки буває нерівномірним, а виражене дифузне ендостальна костеобразование може призводити до облітерації кістковомозкового каналу на різному протязі. Остеосклеротіческіе зміни поєднуються з деструктивними порожнинами, які формуються в результаті гнійного руйнування кістки, а також є результатом оперативного втручання - секвестректоміі. На тлі виражених склеротичних змін не завжди вдається візуалізувати секвестри. У той же час не тільки великі, а й маленькі секвестри підтримують нагноительной процес з формуванням гнійних абсцесів і свищів в м`яких тканинах. Найпоширенішим методом підтвердження зв`язку норицевого ходу з кісткою є фістулографія. Однак недотримання умов контрастування Свищева ходів не дозволяє в ряді випадків встановити справжніх кордонів протяжності ураження. Крім того, в ряді випадків контрастну речовину, введене в свищевой хід, може перешкоджати відображенню секвестру.

Діагностичні проблеми запальних захворювань опорно-рухового апарату, що виникають при рентгенологічному дослідженні

Рентгенографія, залишаючись провідним методом у виявленні типового симптомокомплексу остеомієліту, не може вирішити всіх діагностичних проблем.

Так, можливості рентгенографії обмежені в ранньому розпізнаванні остеомієліту і визначенні фази перебігу, діагностики післяопераційного і посттравматичного остеомієліту, виявленні секвестрів на тлі масивних періостальних нашарувань.

Методи ядерної медицини

Ставляться до поширених методів діагностики остеомієліту і включають сцинтиграфію скелета з остеотропними РФП і методи сцинтиграфічної індикації гнійного запалення.

Діагностичне значення високочутливої сцинтиграфії скелета складається в розпізнаванні гострого гнійного запалення кістки в початкових стадіях процесу, в тому числі і при його множинних локалізаціях, коли мала ступінь втрати кісткової тканини не дозволяє встановити рентгенологічні ознаки остеомієліту.

Різновидом сцинтиграфічної дослідження скелета є трифазна сцинтиграфія, що включає радіонуклідної ангіографію, дослідження пулу крові (blood pool) в відстроченої фазі - Остеосцинтиграфія.

При остеосцинтиграфії може спостерігатися «фотопеніческій» ефект в перші 3 дні захворювання як результат тромбозів судин або компресії їх запальним інфільтратом і ускладнення доступу РФП в зону дослідження. Крім того, механізм акумуляції остеотропних РФП, які надходять в кістку адекватно внутрикостному кровотоку і активності кісткового метаболізму, неспецифичен для остеомієліту, і вони можуть накопичуватися в кістках при широкому спектрі патологічних станів.

В даний час повсюдне поширення має сцинтиграфічна індикація вогнища гнійної інфекції на основі використання механізмів депонування РФП в зоні запалення. При використанні неспецифічних маркерів запалення - ^[67]Ga-цитрату, ^[199]Tl-хлориду - акумуляція радіонуклідів у вогнищі запалення обумовлена посиленням регіонарного кровотоку, підвищенням судинної проникності і надходженням РФП в екстравазальний простір. Крім того, є вказівки і на частковий захоплення зазначених сполук клітинами лейкоцитарного і лімфоцитарного ряду.

Ультразвукове дослідження

УЗД сприяє ранній діагностиці интрамедуллярной фази і візуалізації поднадкостнічного абсцесу.

Інтрамедулярна фаза, яка розвивається протягом 1-3 діб від початку захворювання, характеризується зниженням ехогенності окістя, аж до її візуалізації як практично анехогенних структури, і відсутністю візуалізації фасціальної піхви, що відокремлює окістя від м`язової тканини. При цьому відсутня субперіостальну скупчення рідини і збережена безперервність кортикального шару кістки. При дослідженні в режимі КДК визначається посилення васкуляризації окістя у вигляді підвищення кількості колірних локусів по зовнішній поверхні кортикального шару кістки.

Поднадкостнічний абсцес, проявляється поднадкостнично розташованим скупченням рідини різної ехогенності. При наявності серозного вмісту рідина представлена анехогенних субстратом. Гній має вигляд ехогенності або гетерогенної структури, нерідко з опуклим зовнішнім контуром. Лінія фасціальної піхви диференціюється непевний, лінія кортикального шару збережена або переривчаста. Ультразвукове виявлення поднадкостнічного абсцесу можливо протягом 24 годин після його формування при чутливості методу 84,6-100%, а специфічність 91,6-100%. При розплавленні окістя і поширенні гною в м`які тканини формується остеомиелитического флегмона, яка візуалізується у вигляді розташованого поверх окістя гетерогенного скупчення рідини, прилеглого до переривчастого кортикальному шару кістки. Розплавлена окістя в цих випадках, як правило, не диференціюється.

Комп`ютерна томографія

Використання КТ при дослідженні хворих на остеомієліт дозволяє встановити наявність секвестрів, периостального і ендостальною костеобразования, деструкцію кісткової тканини, а також дефекти кістки післяопераційного походження і внутрішньокісткові і м`якотканні Свищева ходи. Крім того, візуалізація при КТ інтрамедуллярного скупчення газу і підвищення щільності КМ понад 20 HU вказують на наявність флегмони КМ.

Основна перевага КТ полягає у встановленні крайової деструкції кістки, особливо на ранньому етапі розвитку контактного остеомієліту, і у виявленні інтрамедулярних секвестрів і секвестрів під внутрішньо-кісткових Свищева ходах, які іншими методами не диференціюються на тлі виражених періостальних нашарувань і остеосклерозу.

Магнітно-резонансна томографія

Діагностичні можливості МРТ при хронічному остеомієліті обмежені через розвиток сполучної тканини і остеосклерозу, оскільки ці структури дають низький сигнал у всіх послідовностях. Чутливість і специфічність МРТ у виявленні секвестрів коливається в межах 85,3-63%.

Певну різновид запальних процесів кістки складають гострий інфекційний остит і гострий інфекційний периостит.

Гострий інфекційний остеопериостит є гнійне запалення з локалізацією в кортикальному шарі кістки (кортікаліт) і можливим формуванням кортикального абсцесу. Абсцес Броді, на відміну від кортикального абсцесу, виникає в губчастої речовини кістки і характеризується підгострим і хронічним перебігом. Рентгенологічно гострий інфекційний остеопериостит починається литической деструкцією з порушенням цілісності кортикального шару кістки, що супроводжується периостальною реакцією.

Гострий інфекційний періостит виникає внаслідок первинного запального ураження окістя з поширенням в кінцевому підсумку на кортикальний шар кістки. На рентгенограмах візуалізується щільна звапнінням окістя.

Особливості остеомієліту плоских і губчастих кісток

Найбільш поширеною локалізацією ураження губчастої кісток у дорослих є хребет. Наступні по частоті кістки таза і черепа, кістки передплесна і п`яткова кістка, рідше - кістки зап`ястя.

Інфіковані шкірні покриви голови і синусит - основна причина остеомієліту кісток склепіння черепа. Остеомієліт нижньої щелепи зазвичай є результатом екстракції зуба або наслідком травматичного пошкодження. Остеомієліт грудини може бути ускладненням стернотомии при ряді кардіологічних операцій. Остеомієліт ребер, кісток таза нерідко є вторинним по відношенню до інфільтрату м`яких тканин при актиномикозе (ребра), запальним процесам ілеоце-кального кута, органів малого таза (кістки тазу). Інші причини інфікування включають колоті рани, укуси, опіки, опромінення і хірургічні та інтервенційні процедури.

Клініко-рентгенологічні прояви контактного остеомієліту плоских і губчастих кісток складаються в швидкому нагноєнні м`яких тканин і формуванні гнійної деструкції підлягає кістки. На початку розвитку контактного остеомієліту кісткова деструкція носить крайової характер, при відсутності лікування процес поширюється вглиб кістки, супроводжуючись перифокальною склеротичній реакцією (аж до ебурнеаціі) і в частині випадків периоститом. Особливість ураження губчастої кісток полягає у відсутності великої секвестрації зважаючи хорошого кровопостачання.

Остеомієліт черепа, що виникає, як правило, контактним шляхом, частіше вражає зовнішню замикальні пластинки з утворенням мягкотканних інфільтратів. При залученні в процес внутрішньої пластинки можуть формуватися епідуральні абсцеси. Рентгенологічна картина остеомієліту кісток склепіння черепа характеризується наявністю деструктивних вогнищ з поїдені зовнішніми краями і невеликими пластинчастими секвестрами, що перевищують по щільності навколишню тканину.

Остеомієліт кісток таза характеризується великим залученням клубової і сідничної кісток. Можливе ураження половини тазу у вигляді множинних вогнищ деструкції з реактивними склеротичними змінами.

остеомієліт щелепи. Рентгенологічна картина одонтогенного остеомієліту включає деструкцію кісткової тканини в зоні верхівки кореня каріозних зубів, секвестрів, лінійних або шаруватих періостальних нашарувань.

При остеомієліті верхньої щелепи велика деструкція зустрічається рідко (відсутній) в зв`язку з хорошим кровопостачанням.

У підгострій стадії визначається чітка продуктивна реакція кістки, періостальних нашарування стають масивними, потовщується корковий шар. Визначення секвестрів полегшується після формування навколо них грануляционного вала, який візуалізується у вигляді смужки розрідження навколо більш інтенсивної тіні секвестру. При хронічному остеомієліті остеосклеротіческіе процеси переважають над деструкцією кістки і може розвиватися гиперостоз.

Травматичний остеомієліт виникає у 30-40% пацієнтів з травмою щелеп.

Для гематогенногоостеомієліту характерно залучення значних відділів кістки з появою губчастих секвестрів, інтенсивність яких менше інтенсивності кортикальних секвестрів.

Остеомієліт кистей і стоп. Гематогенний остеомієліт кісток кистей і стоп зустрічається рідко, частіше інфекція заноситься в КМ або безпосередньо ранить предметом або переходить на підлягає кістку із запального вогнища в оточуючих її м`яких тканинах.

При остеомієліті губчастих кісток зап`ястя або Передплесно має місце дифузне підвищення щільності кістки при малих деструктивних змінах і відсутності великої секвестрації зважаючи хорошого кровопостачання. Деструкція має обмежений крайової характер. Секвестрація, в рідкісних випадках її виникнення, протікає повільно, а секвестри, як правило, погано диференціюються через їхні малі розміри.

Особливістю запального ураження кистей є кістково-суглобової панарицій нігтьових фаланг. Запалення характеризується крайової кісткової деструкцією, яка розвивається на тлі остеопорозу без ознак ендостальною і периостальною реакції. Руйнується середня частина нігтьової фаланги і її горбистість. Агресивна перебіг запалення приводить до утворення секвестрів або некротизации всієї фаланги, а також до залучення в процес міжфалангового суглоба з розвитком гнійного артриту. Купірування запалення характеризується відновленням кісткової структури, частковим відновленням кісткових дефектів і чіткості зовнішніх контурів кістки.

Гнійно-запальні процеси в кістках стоп часто виникають як ускладнення перебігу діабетичної стопи. Контактний остеомієліт п`яткової кістки, вторинний по відношенню до інфікування м`яких тканин, характеризується обмеженою крайової кісткової деструкцією.

Післяопераційний і посттравматичний остеомієліт. Великі труднощі представляє розпізнавання інфікування зони перелому або внутрикостного оперативного втручання при відкритому репонірованіі уламків, впровадженні металевих або кісткових імплантатів. Необхідність диференціації запальних і асептичних станів продиктована тим, що затримка консолідації перелому або нестабільність ортопедичної конструкції можуть розвинутися в результаті внутрикостного запального процесу. Рентгенологічні ознаки остеомієліту з`являться не раніше ніж через 2-3 тижні після виникнення клінічних симптомів, які самі по собі досить стерті. Це обумовлено наявністю відкритої посттравматичній або післяопераційної кісткової рани, що виключає розвиток внутрикостной гіпертензії.

Рентгенографія є вихідним методом дослідження для підтвердження підозри на запальний процес і вибору подальшого методу візуалізації.

Рентгенологічними ознаками запального процесу в області раневого дефекту кістки є нечіткість зовнішніх контурів уламків і поява періостальних нашарувань уздовж країв кісток. Однак подібна картина може бути відображенням кісткової перебудови і остеопенії, які розвиваються після оперативного втручання і в процесі консолідації перелому. На цьому тлі єдиним надійним ознакою активного інфекційного запалення може бути секвестр у вигляді щільного, в порівнянні з навколишньою тканиною, кісткового фрагмента. У той же час відомі труднощі виявлення секвестрів на тлі вираженого репаративного кісткоутворення в зоні перелому.

Роль МРТ в діагностиці післяопераційного остеомієліту полягає в візуалізації запальних змін м`яких тканин і набряку КМ. Однак вона утруднена через склеротичних процесів, низькоїспецифічності методу в характерному розпізнаванні невоспалительного набряку КМ і гнійної інфекції, а також артефактів від металевих імплантатів.

КТ слід використовувати на етапі передопераційної підготовки для визначення внутрикостной фістули і маленьких секвестрів.

абсцес Броді

Являє собою варіант підгострого або хронічного остеомієліту, як правило, викликається Staphylococ cusaureus. У стегнової кістки уражається головним чином дистальний метафиз, в великогомілкової - проксимальний метафиз. Серед хворих переважають особи підліткового і дитячого віку.

Морфологічно внутрішньокістковий абсцес являє собою гладко-стінну, округлу порожнину, розміром 1,5-4 см, вистелену фіброзної капсулою і містить серозну або серозно-гнійну рідину. Клінічні прояви абсцесу Броді характеризуються млявим, торпідний течією. Хворі скаржаться на періодичні помірні болі, що виникають по ночах, тривалістю до декількох місяців (2-5), без підвищення загальної і місцевої температури. Відзначено попередні епізоди інфекції.

Рентгенологічно абсцес Броді характеризується ділянкою просвітлення частіше округлої форми, з склеротичних обідком, розташованим в метафізі або в діафіза трубчастих кісток.

В даний час виділяють чотири типи абсцесу Броді.

• I тип - солітарна порожнину в метафізі з переходом на епіфіз, оточена склерозом.
• II тип - (литический) ділянку просвітлення в метафізі без склеротичній реакції з тонкою кортикального шару.
• III тип - порожнина в діафіза на тлі остеосклероза і гіперостозу.
• IV тип - порожнина в діафіза зі шаруватим периоститом.

При КТ абсцес Броді візуалізується як локальне внутрішньокісткового скупчення різнорідної рідини, що має проміжну щільність 20-25 Н.

На MP-томограмах абсцес Броді проявляється як інтрамедулярні освіту - низкоинтенсивное на Т1-зваженому зображенні і високоінтенсивне - на Т2-зваженому зображенні і в режимі придушення жиру (STIR), оточене зоною скороченої сигналу, протяжність якого визначається поширеністю склерозу. Після введення парамагнетиков реєструється посилення сигналу на Т1-зваженому зображенні в навколишній зоні абсцесу кістки і в грануляції, які розташовуються по внутрішній поверхні запальної порожнини. Зміни оточуючих м`яких тканин відсутні.

Абсцес Броді диференціюють з еозинофільної гранульоми, остеоід-остеомою, фіброзної дисплазією, неоссіфіцірованной фібромою, хондробластома, гигантоклеточной пухлиною, аневризмальна кісткової кістою, саркомою Юінга, туберкульозним остітов.

Первинно-хронічний остеомієліт Гарре

Запальний процес кістки, що викликається Staphylococ cusauerus, який в своєму розвитку мине клінічні та візуальні ознаки гострого запалення.

Локалізацією остеомієліту Гарре є як довгі трубчасті, так і губчасті і плоскі кістки. При ураженні трубчастих кісток типовою локалізацією первинно-хронічного остеомієліту є диафиз, метадіафіза, рідше метафиз. Серед плоских кісток найчастішою локалізацією даного типу остеомієліту вважається нижня щелепа.

Морфологічно при остеомієліті Гарре виявляються фиброзное заміщення КМ, виражене реактивне кісткоутворення, скороченої кровотік, в невеликій кількості лімфоцити і плазмоцити без проявів некрозу.

Захворювання починається без класичних загальних і місцевих ознак запалення і загальної інтоксикації, протікає торпидно. В анамнезі у таких хворих відзначають наявність загального або місцевого запального процесу. Їх турбують ниючі болі, які приймають постійний і тривалий характер. Нерідко спостерігаються нічні болі, які свідчать про малої інтенсивності больового синдрому і домінують вночі після зняття інших процесів збудження. У зоні ураження кістки іноді спостерігаються щільні м`яко-тканинні інфільтрати з розширеною венозною мережею, що змушує думати про можливість пухлини.

Рентгенологічно мають місце виражені явища периостального і ендостальною костеобразования. При типової локалізації в довгих трубчастих кістках визначається веретеноподібне потовщення діафіза протягом 6-12 см за рахунок однорідного гіперостозу з чіткими, рівними, гладкими зовнішніми контурами. На цьому ж рівні обнаружіваніется облітерація кістковомозкового каналу. На тлі дифузного склерозу відсутні порожнини, секвестри.

На підставі рентгенологічної картини склерозуючий остеомієліт Гарре слід диференціювати з остеоидной остеомою і синдромом напруги (перебудовний процес) великогомілкової кістки.

КТ і МРТ підтверджують наявність однорідного склерозу, відсутність кістковоїдеструкції, порожнинних структур і секвестрів, нізкоплотного на КТ і високоінтенсивного на Т2-зваженому зображенні гнізда пухлини остеоидной остеоми. Для синдрому напруги великогомілкової кістки мають значення анамнестичні дані, що вказують на зв`язок больового синдрому з тривалою фізичним навантаженням, в першу чергу з заняттями спортом, і відсутність при сцинтиграфії локальної акумуляції РФП, тропів до лейкоцитарної інфільтрації.

У всіх випадках атиповий протікає запального процесу необхідне проведення внутрішньокісткової пункції з наступним гістологічним аналізом пункционного матеріалу.

Хронічний рецидивний мультифокальний остеомієліт

Причина невідома, найчастіше вражає дітей, переважно у віці 5-10 років, але може спостерігатися і у дорослих. Характерні поліоссальние зміни з тенденцією до симетрії. Домінуючою знахідкою при будь-якої локалізації є остеосклероз, а в ключицях - значний гиперостоз. Тому дані зміни називають також конденсується остеіту. Клінічно протікає із загостреннями і ремісіями, викликаючи локальний біль і припухлість, іноді з лихоманкою і втратою ваги. Не буває секвестрів і нориць. Гістологічно виявляються запальні зміни в уражених кістках (Плазмоклітинні остеомієліт), результати бактеріологічного дослідження зазвичай негативні. Приблизно у 1/3 пацієнтів описані зміни розвиваються на тлі долонно-підошовного пустульоз або акне.

Хронічний рецидивний мультифокальний остеомієліт близький до деяких інших форм, які характеризуються подібними змінами кісток і шкіри. Вони об`єднані назвою синдрому SAPHO. При цьому кісткові ураження морфологічно однакові у пацієнтів з пустульоз, акне, як і під час відсутності шкірних проявів. Однією із загальних рис є часте ураження кісток передньої грудної стінки: грудини, ключиць і передніх відділів ребер. Може розвиватися гострий синовіт, що симулює інфекційні ураження. Нерідко спостерігаються склерозуючі ( «конденсуючі») субхондральні поразки в хребті, в області лонного і крижово-клубового зчленування.

Потрібно відрізняти остеосклеротіческіе зміни при синдромі SAPHO від ізольованих уражень - конденсирующего оститу клубових кісток і оститу лонних кісток, який іноді також призводить до помітного параартікулярное остеосклерозом.

Конденсуючий остит клубових кісток. Зазвичай проявляється як двосторонній, симетричний параартікулярное остеосклероз з клубової боку крижово-клубових суглобів. Припускають, що захворювання виникає внаслідок механічної перевантаження, хоча конкретні патогенетичні механізми не з`ясовані. Захворювання переважно вражає жінок внаслідок перевантаження під час вагітності та пологів. Однак зустрічаються, хоча і рідше, ураження у чоловіків, а також у родили жінок. Склерозированная ділянку зазвичай розташовується трохи нижче суглоба. Суглобові поверхні чітко окреслені, суглобові щілини НЕ звужені - власне сакроілііта не виявляється, тому потрібно відмовитися від колишньої назви «конденсирующий сакроілііт».

Остит лобковихкісток. Розвивається після хірургічних операцій на малому тазі, найчастіше у чоловіків після простатектомії або операції на сечовому міхурі, а у жінок навіть після нормальних пологів. Клінічно характеризується болісним иррадиирующей болем, що з`являється гостро або розвивається поступово через кілька тижнів після операції (пологів). Біль супроводжується м`язовим спазмом і порушенням ходи. У походження кісткових змін грає роль участь інфекційного фактора, так як операція відкриває шляхи поширення інфекції в пухкої клітковині таза вздовж лобкових і сідничних кісток. Найранішими змінами є нечіткість суглобових поверхонь лобковихкісток за рахунок поверхневих кісткових ерозій. Своєрідність цієї форми полягає в двосторонньому симетричному поширенні процесу на різну відстань від симфізу, в важких випадках до крижово-клубових суглобів. Відзначається зниження щільності відповідної частини тазових костей- осередкової деструкції і секвестрів не виявляється. У процес втягуються головним чином окістя і кортикальний шар з боку порожнини таза. Руйнуванню піддається також суглобовий хрящ з звуженням суглобової щілини і можливим розвитком анкілозу лонного зчленування. Як наслідок оститу лонних кісток може розвинутися значний остеосклероз параартікулярной губчастої кістки. Відрізнити такий остеосклероз від оститу при синдромі SAPHO дозволяє анамнез. У жінок потрібно брати до уваги розширення суглобової щілини симфізу під час нормальної вагітності. Зазвичай розширення не перевищує 7 мм і регресує протягом декількох місяців. Діагноз оститу лобковихкісток встановлюється, якщо регресу не відбувається і з`являються ерозії суглобових поверхонь, а в подальшому виражений остеосклероз. Зміни також найчастіше двосторонні і симетричні, але іноді можуть бути односторонніми.