Уремія, симптоми, лікування, причини

Описувана картина істинного уремічного отруєння повторюється при самих різних причинах глибокого порушення ниркової діяльності. Найчастіше вона спостерігається при хронічному нефриті з результатом в сморщивание, при злоякісній гіпертонії (злоякісному нефро-ангіосклероз), при сулемовой нирці, підгострому злоякісному нефриті, при липоидно-амілоїдних нефрозе з результатом в сморщивание, при піелонефрітіческой зморщеною нирці, кістозної нирці, при здавленні сечоводів раковою пухлиною, гіпертрофії простати і т. д.
Уремія при тривалій анурії дещо відрізняється клінічно від уремії при зморщеною нирці з триваючим виділенням зазвичай значних кількостей сечі.
У першій групі відбувається затримка і солей, зокрема, калію, отруйної організм, в той час як у другій групі при збереженому діурезі, незважаючи на смертельну затримку азотистих шлаків, багато солі в надлишку вимиваються з організму.
Для уремічного стану обов`язкова наявність в крові підвищений вміст азотистих шлаков- справжня уремія-це азотемія.
Крім мозкових явищ, обумовлених істинної азотемической уремией, у ниркових хворих можуть спостерігатися мозкові явища іншої природи, що залежать в основному від порушення мозкового кровообігу на грунті різкого підвищення артеріального тиску.
Такі еклампсія при гострому нефриті і еклампсія вагітних, при якій, крім артеріальної гіпертонії, ангиоспазма, має значення і набряк мозку. Ці дві форми іноді об`єднують одним терміном «ангіоспастична енцефалопатія», т. Е. Ураження мозку за рахунок ангиоспазма, що не зовсім правильно, тому що при цьому недоучітивается значення набряку мозку при еклампсії. Еклампсія, як і мозкові кризи при гіпертонії, може призводити до мозкового кровоізліянію- такі хворі потребують іншого лікування та іншої профілактики, ніж хворі істинної уремией. Прогноз в цих випадках також дещо інший.

Патогенез істинної уремії

Патогенез уремії розглядається зазвичай з точки зору токсичної дії хімічних речовин, затриманих в крові, який проявляється явними клінічними ознаками і анатомічними змінами з боку окремих органів-недостатньо уваги в походженні ознак уремії приділяється функціональному порушення вищої нервової діяльності, безсумнівно, однак, має місце при далеко зайшли захворюваннях нирок і приводить is зміни реактивності, зміни обмінних процесів, трофіки організму. Які ж продукти азотистого обміну особливо отруйні п мають найбільше значення в розвитку уремічного синдрому?
Вже понад 100 років із складових частин сечі було відзначено накопичення в крові при уремії значних кількостей сечовини.
У той час як в нормі на 100 мл крові доводиться 20-40 мг сечовини (як кажуть, 20-40 мг%), при уремії кількість сечовини підвищується в 5-10 разів. При цьому вважали, що наявність 100-200 мг% сечовини в хронічних випадках говорить про смертельний результат протягом найближчих 1-2 років, при вмісті сечовини в крові більше 200 мг% хворі гинуть в найближчі місяці або тижні, вище 300 мг% -в найближчі дні. Однак в разі гострих нефриту навіть значне підвищення вмісту сечовини не має абсолютно несприятливого прогностичного значення, так як при цьому підвищення кількості азотистих шлаків в крові сприяє, крім ниркової затримки, і розпад білків на грунті основної хвороби, зазвичай тієї чи іншої інфекції, припиняється коли мине її. В даний час для розпізнавання затримки шлаків частіше користуються визначенням загального безбілкового, в переважній своїй частині «шлакового»" азоту крові, так званого залишкового азоту (т. е. що залишається після осадження білків): зміст його в нормі одно також 20-40 мг%, а при уремії підвищується до 100-200 мг% і вище (азотемія). До складу залишкового азоту входять різні фракції: сечовина, сечова кислота, креатинін, амінокислоти, индикан. У таблиці зіставлені нормальні величини цих фракцій і їх максимальні підвищення при уремії.

У походження уремічний симптомів велике значення надають токсичних продуктів кишкового гниття-індікану і похідним фенолів. Индикан крові підвищується при хронічній уремії і менш значно у випадках гострого нефриту. Тому високі цифри індікана крові мають більш серйозне-прогностичне значення, ніж, наприклад, підвищений вміст сечовини. Що стосується похідних фенолу, то ще І. І. Мечников вказував на нефро-токсичність паракрезола, що утворюється в результаті кишкового гниття. І в даний час багато авторів захищають теорію кишкового патогенезу уремічного отруєння, вважаючи справжню уремию по суті однією з форм кишкового самоотруєння. При цьому речовини типу фенолів і ароматичних оксикислот, що утворюються в кишечнику і в нормальних умовах, нагромаджується в крові, де їх можна виявити ксантопротеиновой реакцією в безбілковому фильтрате сироватки і по силі цієї реакції судити про ступінь уремічного самоотруєння.
Крім продуктів кишкового гниття, при уремії в крові нагромаджується також кислі продукти проміжного обміну білків-фосфорна, сірчана і щавлева кислота. Ці кислоти віднімають підставу (натрій) від бікарбонату крові, вільна вуглекислота видихається легкими, зменшується вміст бікарбонату (т. Е. Лужного резерву) крові і виникає уремічний ацидозі падінням лужного резерву. Шляхом роздратування дихального центру ацидоз обумовлює характерне велике дихання при уремії. Ацидоз пояснює також гіпотермію, лейкоцитоз і деякі інші симптоми уремії. Хімічне дослідження крові, як видно зі сказаного, значно сприяє більш точному встановленню порушення функції нирок в стадії далеко зайшла ниркової недостатності. Безсумнівно, в походженні ознак уремії велике значення має порушення діяльності центральної нервової системи, що управляє і обміном речовин. Нервові симптоми мають велике значення і в клініці уремії.
Зміни сечі при уремії мало характерні. Для уремії при хронічних ниркових захворюваннях типово виділення світлої рідкої сечі, бідної сечовиною і пігментами, з низькою питомою вагою.
Симптомокомплекс, аналогічний істинної уремії (вірніше, уремії ануріческой, т. Е. При повному припиненні виділення сечі), можна отримати експериментально на собаках, наприклад, після видалення обох нирок. Собаки зазвичай здаються нормальними після операції в перші 48-60 годин, а іноді навіть через 3 доби. Вони їдять, ходять і справляють враження цілком здорових. Першим симптомом є падіння апетиту. Собаки відвертаються від пропонованої їжі. Пізніше вони стають байдужими, цілими годинами лежать спокійно, але, якщо змусити їх піднятися, ходять по кімнаті, як здорові. На третій день починається, як правило, рвота- блювотні маси складаються з слизу і рідких мас, забарвлених жовчю. Незабаром з`являються поноси- в деяких випадках, особливо перед смертю, випорожнення стають кров`яними. У міру наростання симптомів у тварин виявляється посилюється слабкість, особливо задніх ніг, і при ходьбі вони гойдаються з боку в бік. При наближенні останньої стадії собаки занурюються в усі зростаючу заціпеніння, що переходить в справжню кому, і гинуть. Як виняток на 3-й день спостерігається посилене слинотеча.

Клінічна картина істинної уремії

Для істинної уремії характерний перш за все ряд диспептичних і нервових симптомів.

диспепсія. Апетит хворих падає спочатку іноді лише щодо м`яса, риби, ймовірно, у зв`язку з перевантаженням крові азотистими шлаками. Пізніше хворі відмовляються від будь-якої їжі, обмежуючись кількома ковтками води. Вони скаржаться на сухість у роті, питво але втамовує спрагу. Мова обкладений, сухий, з рота відчувається характерний уремічний запах сечі і аміаку (foetor uraemicus). Повітря, що видихається, внаслідок присутності аміаку, змінює колір вологої лакмусового паперу в синій. Хворі відчувають неприємний гіркий смак у роті-який смак сечовини. Слинні залози і залози слизової оболонки порожнини рота виділяють з крові сечовину. За змістом сечовини в слині можна судити і про зміст її в крові, так як азотисті шлаки слини досить точно відображають рівень азотистих шлаків крові. Під впливом бактерій порожнини рота сечовина переходить в вуглекислий аммоній- звідси аміачний запах з рота хворих уремією. Вміст сечовини і аміаку в слині може підвищитися при уремії в 5-10 разів і більше проти норми. Іноді з`являються напади слинотечі, причому п виключно рідкісних випадках зі слиною виводилося до 8 г сечовини і день (т. Е. Нормального вмісту сечовини в сечі). Аміак утворюється в порожнині рота тільки як вказано вище, так як в крові вміст його при уремії так само невелика, як і в нормі, т. Е. Тільки у вигляді слідів.

{Module дірект4}

Хворі скаржаться на тяжкість під грудьми, особливо після прийому їжі, на нудоту, блювоту. Часто блювота з`являється також і натщесерце і веде до виділення великої кількості рідкого шлункового соку зі значним вмістом сечовини. На собаках з вирізаними нирками спостерігається безперервне виділення великих кількостей шлункового і кишкового соку, багатого сечовиною. На слизової кишечника сечовина переходить під дією бактерій в аміак, так само як і в порожнині рота. Ось чому на розтині хворих, загиблих від уремії, патологоанатом шукає підтвердження клінічного діагнозу, підносячи до слизової кишечника скляну паличку, змочену соляної кіслотой- летючий аміак дає з соляною кислотою характерні білі пари хлористого амонію. Факт виділення при уремії шлунком і дванадцятипалої кишкою азотистих шлаків останнім часом намагаються використовувати з терапевтичною метою, які тривалий час відкачуючи назовні тонким зондом вміст дванадцятипалої кишки і таким чином виводячи з організму азотисті шлаки. Аміачні солі діють на слизові оболонки дратівливим і прижигающим образом- тому на всьому протязі травного тракту утворюються виразкові ураження: виразковий стоматит, гінгівіт, ерозії шлунка, виразки тонких і особливо товстих кишок-токсичний уремічний виразковий коліт. Ці виразки ведуть до кровотеч з рота або з шлунка-кровотечі з прямої кишки можуть бути прийняті за геморой.

В окремих випадках, наприклад, при уремії у хворих злоякісною гіпертонією, в освіті виразкового ураження кишечника беруть участь і глибокі зміни стінок судин.
Настають рясні наполегливі проноси, при яких з організму виводиться іноді багато азоту. Ці проноси, навіть при наявності виразок в кишечнику, абсолютно безболісні. Рідше спостерігаються запори. Описаний диспептический симптомокомплекс нерідко переважає у всій картині уремії (диспептична уремія) і легко змішується з диспепсіями на грунті первинних страждань шлунково-кишкового тракту. Якщо уремія призводить до різкого виснаження і недокрів`я хворих і разом з тим, що нерідко буває, визначається зниження шлункової кислотності аж до ахілії, то наявність таких скарг, як тяжкість під грудьми і блювота кавовою гущею, призводить до неправильного діагнозу раку шлунка-псевдоканкрозная (ложнораковая) форма уремії.

нервові явища. Одночасно зі зниженням апетиту хворі починають відзначати слабкість, загальну втому. Пізніше уремія характеризується байдужістю до всього навколишнього: хворі індиферентності, а динамічні, погано розуміють питання- вони відчувають себе скутими фізично і психічно, скаржаться на постійну тяжкість в голові, яка може іноді переходити на справжній головний біль. Хворі перебувають у напівзабуття, очі їх тьмяні і невиразні, вдень наступають короткі напади сну, вночі ж є схильність до безсоння. Ця «осовілі», або торпор, являє собою прояв справжнього наркозу (на грунті самоотруєння), який може досягати ступеня повної коми (уремічна кома). Іноді з періодами прострації чергуються напади мозкового збудження, марення, зорових і слухових галюцинацій, які призводять хворих в психіатричні лікарні. З боку рухової сфери хворі скаржаться на тонічні судоми, особливо литкових м`язів, часто дуже болючі п наполегливі. Лікар спостерігає у лежачого в ліжку хворого дрібні клонічні судоми, швидкоплинні посмикування сухожиль і м`язів, особливо на кінцівках і обличчі, давно відомі як поганий прогностичний ознака. Рідше виникають великі судомні напади (очевидно, в зв`язку з роздратуванням кори мозку будь-якими із затриманих шлаків).

Розлади дихання. Дихання сопорозного або коматозних хворих іноді відбувається особливим чином-у вигляді рідкісних рівномірних вдихів: при цьому вдих буває глибоким, досягаючи виключно великий амплітуди, а видих-коротким. Таке гучне велике (куссмаулевское) дихання спостерігається також при діабетичної коми і в обох випадках залежить від скупчення в організмі кислот, дратівливих дихальний центр в довгастому мозку ( «уремическая астма»). Велике дихання звертає на себе увагу лікаря, який шукає причини порушення дихальних екскурсій в будь-якому захворюванні легенів або серця п не може виявити такого. Суб`єктивно це дихання не турбує хворих, тому подібний розлад дихальних рухів неправильно називати задишкою. Ритм дихання при цьому не нарушается- рідкісні глибокі дихальні руху слідують один за одним з рівними паузами (брадіпное).
Менш характерно для уремії `як такої періодичне дихання, що виявляється при рахунку дихальних рухів або при уважному більш тривалому огляді грудної клітини. При цьому можна відзначити, що після ряду глибоких вдихів сила дихальних екскурсій різко слабшає з кожним наступним вдихом і на кілька секунд дихання зовсім прекращается- іноді хворий, тільки що розмовляв в момент глибоких дихальних рухів, засинає під час апное. Такі цикли повторюються два-три рази на хвилину, період апное (відсутність дихання) триває 10-15-20 і більше секунд. Це так зване періодичне (чейн-стоксово) дихання настає при зниженні збудливості дихального центру, при поганому постачанні його кров`ю, зазвичай внаслідок анатомічних порушень кровоносної мережі. При такому мало возбудимом дихальному центрі нормального роздратування його стає недостатньо, і тільки накопичення продуктів обміну, дратівливих дихальний центр, вище певної межі прориває його тимчасову невозбудімость- коли ж в силу глибоких дихальних рухів рівень цих речовин в крові знову знижується, настає апное (або диссоциированное дихання за рахунок слабких рухів тільки діафрагми) і т. д. Таким чином, дихальний центр, що працює в нормі безперервно і ритмічно, переходить при цьому на нижчий тип роботи-періодичний, з рефрактерною стадією. Періодичне дихання особливо характерно для склеротичних змін мозкових судин і для будь-якого послаблення мозкового кровообігу. Уремічний отрута діє, як морфін, який явно підсилює періодичний ритм навпаки, збуджують речовини групи кофеїну, особливо ейфіллін, діуретин, покращують дихання.

вузькі зіниці (Міоз) -постійний симптом істинної уреміі- миоз, як і періодичне дихання, викликається, ймовірно, дією тих же наркотичних отрут уремії (подібно міозит і того ж типу дихання при отруєнні морфіном). Навпаки, при сплутаність свідомості внаслідок підвищення мозкового тиску, в тому числі при набряку мозку, зіниці широкі (мідріаз).

Ретинопатія, яку раніше пов`язували з недостатністю нирок, по суті є ангіоспастичним, а не уремическим ознакою.

Загальна харчування хворих значно страждає, схуднення відзначається іноді досить рано, одночасно з розвитком загальної астенії. Кахексія з`являється, як правило, при всякому хронічному уремічний отруєнні розвивається вона не тільки внаслідок падіння харчування, але також за рахунок розпаду м`язової та інших тканин (хронічна кахектіческая уремія). «Термінальна аутофагія», т. Е. Харчування хворого в останній період ниркової недостатності за рахунок тканин самого організму, разом з підвищеним токсичним розпадом тканинного білка веде до ще більшої перевантаження крові продуктами азотистого обміну. У таких хворих, поряд зі своєрідною бледножелтоватой (НЕ жовтушною) забарвленням шкіри, особливо на обличчі і руках, при аналізі крові виявляється значна справжня анемія, так як кістковий мозок, внаслідок постійного отруєння азотистими шлаками, не виробляє достатньої кількості червоних тілець (справжня «анемія брайтіков »). Число еритроцитів може впасти до 1 000 000 і навіть нижче. При уремії можна виявити токсичний лейкоцитоз за рахунок накопичення в крові азотистих продуктів обміну речовин і кислот. Такий же токсичний лейкоцитоз спостерігається при важких фізичних напругах, наприклад, при спортивних змаганнях, причому цей лейкоцитоз не пов`язаний з інфекцією. Збіднення крові пластинками разом з отруєнням і порушенням харчування судинних стінок призводить до розвитку важкого симптоматичного геморагічного діатезу, який проявляється в геморагічних стоматитах, гастритах або шкірних крововиливах.
На шкірі у подібних хворих можна бачити сліди расчесов: хворі, особливо жінки, страждають від свербежу, що локалізується на потилиці, грудей, на лобку, статевих органах, на всьому тулуб і навіть на кінцівках. Сверблячка може стати нестерпним, через що хворі втрачають сну. Часом вони безперервно розчісують тіло, що веде до піодермії, лімфангоіти, пиці. У початкових стадіях розвитку уремії цей свербіж може зменшитися і на якийсь час навіть зникнути під впливом бідного білком харчового режиму, послабляє уремічний самоотруєння. Зазвичай, втім, свербіж з`являється вже при значному засміченні крові азотистими шлаками. В останні дні життя свербіж може супроводжуватися відкладенням кристалів сечовини у вигляді білуватої пилу, що нагадує іній, на шкірі обличчя, на лобі, біля коріння волосся, на крилах носа. Ці «сечо-винні поти» підтверджують патогенез уремічного свербіння (виділення шкірою азотистих шлаків при значному скупченні їх в крові) і мають саме погане прогностичне значення. Подібні явища подразнення шкіри затриманими уремічний токсинів слід поставити поряд з описаними вище симптомами подразнення слизових оболонок.
Слід додати, що і з боку серозних оболонок і, зокрема, перикарда типові аналогічні поразки. Уремічний перикардит являє асептичне запалення обох листків перикарда з утворенням фібринозних накладень і, рідше, серозного випоту. Уже Брайт описав часте розвиток перикардиту у ниркових хворих, приписуючи його хімічним змінам крові-він дивувався частому відсутності при цьому скарг хворих.
Уремічний перикардит проявляється шумом тертя перикарда біля основи серця або над всією предсердечной областю, що досягає іноді надзвичайної сили. У хворих можуть бути різкі болі або лише утруднення в грудях. Нерідко уремічний перикардитвиявляється тільки на розтині. У кожному разі з підозрою на уремию необхідно шукати цей шум тертя над серцем, Синхронічності з його сокращеніямі- наявність тертя підтверджує діагноз уремії і дозволяє передбачити смерть від уремії в найближчі 1-2 тижні.
Цей шум тертя називали навіть «похоронним дзвоном». Втім, у разі оборотної причини уремії, при поліпшенні роботи нирок здоров`я може відновитися і при наявності уремічного шуму тертя перикарда.
Нарешті, з термінальних ознак уремічного отруєння слід згадати гіпотермію, т. Е. Падіння температури, яка в останні дні тримається зазвичай на 35-36 ° навіть при вимірюванні в прямій кишці. Температура тіла іноді падає до 32 ° і навіть до 30 °. У таких хворих термінальні пневмонії або пики можуть протікати при нормальній або навіть із низькою температурою. При ускладненні інфекційних хвороб гострим важким нефритом може знизитися звичайна гарячкова крива: так, при жовтяничній-геморагічному лептоспірозі (хвороба Васильєва-Вейля) з постійним залученням до процесу нирок смерть, як правило, настає при низькій температурі.