Спинальная анестезія з точкизрения адекватності захисту організму від операціоннойтравми.

Ступінь захисту організмаот операційної травми за допомогою різних методів анестезії, так само як і критерії її адекватності, в даний час продолжаютоставаться предметом дискусій. Відомо, що тканинне поврежденіеіндуцірует цілий каскад патофізіологічних процесів, затрагівающіхвсю ноцицептивную систему, від периферичних рецепторів до корковихнейронов. Основними ланками цього ланцюга є: а) виделеніеалгогенов в зоні ушкодження (брадикінін, лейкотрієни, субстанціяР, простагландини та ін.) З Сенситизацию периферичних ноцицепторов, б) потужна пошкоджує стимуляція ноцицептивних структур на разлічнихуровнях ЦНС, в) сенситизация сегментарних і супрасегментарнихструктур ЦНС зі зміною їх функціональної активності. На протяженіідвух останніх десятиліть були отримані докази ізмененійреактівності ноцицептивних нейронів задніх рогів спинного мозку (ЗРСМ), індукованих периферійними повреждающими імпульсами [17,19]. Результатом є формування стійкої гіпервозбудімостіноціцептівних нейронів ЗРСМ [24], яке має двофазний характер, причому активність пов`язана з пізньої фазою залежить від спінальнихізмененій, генерованих в процесі ранньої фази, непосредственнопрі нанесенні больового імпульсу [14]. Сенситизация нейронів ЗРСМпріводіт до збільшення їх спонтанної активності, зниження болевихпорогов (гіпералгезія) і розширенню рецептивних полів [23,13] .Для розвитку гипералгезии критично, щоб первинні повреждающіеімпульси з рани досягли сегментарних структур ЦНС.

Клінічним результатомнеадекватной захисту ЦНС від операційної травми є формірованіеінтенсівного післяопераційного больового синдрому, який, привизначенні умовах, трансформується в хронічний болевойсіндром [15,7].

Сформовані впоследние роки уявлення про механізми пошкоджуючого действіяхірургіческой травми на структури центральної нервової системи, створили передумови для проведення даного дослідження, задачейкоторого було вивчення можливостей попередження вишеуказаннихпатологіческіх змін функціональної активності ЦНС при помощіметодов регионарной анестезії.

Матеріал і методи. Ісследованіябилі виконані у 554 хворих, оперованих в плановому порядку, переважно, з приводу патології опорно-рухового апарату, а також захворювань органів малого таза. Середній вік паціентовсоставлял 52 ± 7,8 років, серед них було 398 чоловіків і 156 женщін.Все пацієнти були розділені на 3 групи в залежності від методаанестезіі, що застосовувався під час операції. Пацієнти 1-ї групи (n = 203) були оперовані в умовах одномоментної епідуральнойанестезіі (ЕА), 2-й (n = 182) - в умовах спінальної анестезії (СА), в 3-й групі (n = 169) під час операції проводилась общаяанестезія (ОА).

У пацієнтів 1-ї групи епідуральний пространствопунктіровалі за стандартною методикою за допомогою набору "Minipack-1"("SIMS Portex") На рівні L2-3. Після верифікації епідуральногопространства вводили тест-дозу 50 мг 2% лідокаїну, а через 5 хвилин - основну розрахункову дозу вищевказаного препарату. Прівиполненіі СА в 2-й групі пункцію здійснювали на рівні L3-4голкою типу Pencil Point 25G, проводячи її через просвіт голки-направителя, попередньо введеної в відповідний міжхребцевий промежуток.После верифікації субарахноїдального простору (появи лікворав павільйоні спінальної голки) повільно вводили 4 мл 0,5% спінальногомаркаіна. У 3-й групі проводили збалансовану многокомпонентнуюанестезію з використанням закису азоту і препаратів для нейролептанальгезии.

Адекватність анестезііво час операції оцінювали за допомогою загальноприйнятих клініческіхтестов. При цьому пацієнти, у яких з тих чи інших прічінаманестезія була визнана неадекватною, виключалися з ісследованія.В післяопераційному періоді всі пацієнти, включені в дослідження, протягом 2-х діб знаходилися в блоці інтенсивної терапії. Обезболіваніепроводілі внутрішньовенним болюсним введенням морфіну (болюс 2 мг) в режимі «на вимогу пацієнта».

Дослідження імело2-х етапний характер. На першому етапі клінічно оцінювали развітіепослеопераціонного больового синдрому на підставі показників, визнаних Міжнародною асоціацією з вивчення болю в качествекрітеріев, що відображають його динаміку. Такими критеріями були: а) час першої вимоги анальгетика, тобто тривалість безболевогоперіода після закінчення операції, б) середня інтенсивність боліпо 10-бальною візуально-аналоговою шкалою (ВАШ) протягом 48 часовпосле операції, в) середня витрата морфіну протягом 48 часовпосле операції, г) відсоток пацієнтів, які не потребували послеопераціонномобезболіваніі.

На другому етапі оценіваліфункціональное стан нейронів ЗРСМ у пацієнтів, оперірованнихс застосуванням різних методів анестезії. Для тестування актівностіноціцептівних нейронів використовували методику реєстрації Н-рефлекса.Несмотря на те, що виникнення Н-рефлексу не обумовлено непосредственнимраздраженіем ноцицептивних афферентов, вважають, що його амплітудазначітельно збільшується при активації ноцицептивних нейроновзадніх рогів спинного мозку повреждающими імпульсами [4,12]. Н-рефлексрегістріровалі як відповідь на монополярное електричне раздраженіеn.tibialis і n.peroneus в підколінної ямці через поверхностниеелектроди прямокутними імпульсами струму тривалістю 0,2 МСІ інтервалом 15 секунд. У кожному дослідженні спочатку определялімаксімальную амплітуду Н-рефлексу, після чого записували контрольниеН-рефлекси з камбаловидной (КМ) і передньої великогомілкової м`язів (ПБМ), складові, відповідно, 30 і 10% від максімальнойвелічіни. Далі реєстрували тестують Н-рефлекси такої величини парі з ноцицептивних флексорним рефлексом (RIII), але з задержкаміот 0 до 300 мс після виклику кондиціонуючого RIII-рефлексу КМІ ПБМ при больовому електричному подразненні фаланг 1-го і 2-гопальцев стопи одиночними прямокутними імпульсами силою 35 -40мА. Реєстрацію м`язових відповідей здійснювали за допомогою поверхностнихелектродов, що накладаються біполярно на КМ і ПБМ. Електроміографіческіесігнали посилювали в смузі пропускання частот 20-2000 Гц на електрофізіологіческойсістеме TIESY і реєстрували з частотою опитування 5 кГц, іспользуяIBM PC (80386).

Аналіз зміни амплітудитестірующего Н-рефлексу, що викликається в парі з кондіціонірующімRIII-рефлексом, проводили по відношенню до амплітуди контрольногоН-рефлексу після усереднення по 10 пред`явлення. Первинну регістраціюН-рефлексу здійснювали за 24 години до хірургічного втручання, зміни амплітуди Н-рефлексу по відношенню до вихідної оценіваліспустя 48 годин після операції.

Статистичну обработкуполученних даних проводили з використанням методів параметріческогоі непараметрического аналізу.

Результати досліджень і їх обговорення. Основні показники, що відображають динаміку післяопераційного болевогосіндрома, представлені в Таблиці 1.

Таблиця 1. Оцінка інтенсівностіпослеопераціонного больового синдрому при різних методах анестезііво час операції.

* - рlt; 0,05

** - plt; 0,01

Аналіз развітіяпослеопераціонного больового синдрому виявив наявність досить длітельногобезболевого періоду у пацієнтів 2-ї групи, оперованих в условіяхспінальной анестезії (6,9± 1,5 години), істотно перевищувало попродолжітельності як аналогічний показник у 1-3-й групах, так і середні тривалість фармакологічної дії Маркаін. Етотмомент є дуже важливим, так як встановлено, що среднесуточнаяінтенсівность болю, а також ймовірність хронізації больового синдрому прямопропорційно залежать від наявності та інтенсивності больових відчуттів на протязі перших 5 годин після закінчення операції [8,22]. Средняяінтенсівность болю в групі 2 (1,8± 0,4бали) також була значно нижче, ніж у пацієнтів, оперованих в умовах загальної анестезії або одномоментної ЕА (4,8± 1,9 і3,7 ± 1,1 балів відповідно). У пацієнтів, оперованих під загальною анестезією (група 3), больові ощущеніяразвівалісь вже через 55-60 хвилин після закінчення хірургіческоговмешательства і швидко досягали клінічно значімойінтенсівності.

Грунтуючись на современномопределеніі адекватності післяопераційного знеболювання, согласнокоторому середня інтенсивність больового синдрому за 10-бальною шкалою неповинна перевищувати 3 балів [20], в першу добу після операції анальгезіюможно було визнати задовільною тільки у пацієнтів, оперованих висловах СА. Значне число пацієнтів, не задоволених качествомпослеопераціонного знеболювання, зумовило високі середні оценкіінтенсівності болю в даній групі. Пацієнти, оперовані в условіяходнократной ЕА (1-я група), мали більш тривалий безбольової період і, спочатку відзначали нижчу інтенсивність болю в порівнянні сгруппой 3. Однак через 5-6 годин після операції значення среднейінтенсівності болю в групах 1 та 3 практично вирівнювалися. Природно, що потреба в анальгетиків у хворих 1-ї та, особливо, 3-й групппревишала аналогічний показник 2-ї групи.

Таким чином, у пацієнтів, оперованих під спінальної анестезією, було відзначено наіболееблагопріятное протягом післяопераційного періоду. Цікавим є тотфакт, що 38 пацієнтів 2-ї групи (практично, кожен п`ятий) НЕ нуждалісьв післяопераційному призначення анальгетиків, тобто був достігнутпревентівний ефект по відношенню до розвитку післяопераційного болевогосіндрома.

Аналізуючи полученниерезультати ми відзначили, що вони досить закономірно отражаютотріцательную роль загальної анестезії в формуванні послеопераціонногоболевого синдрому. У ряді фундаментальних досліджень останніх років билопоказано, що загальна анестезія, усуваючи перцепцию болю, не обеспечіваетблокаду проходження ноцицептивних імпульсів ні на супрасегментарном, ні наспінальном рівні [5,1,11,25]. Сумарна доза опіоїдних анальгетиків, введених в системний кровотік, не забезпечує достатньої блокадиопіатних рецепторів задніх рогів спинного мозку [6]. Слабоанестезірованнийспінной мозок під час операції піддається потужної бомбардіровкеноціцептівнимі стимулами, що викликають пластичні зміни ЦНС, лежащия основі формування післяопераційної гиперальгезии. Поетомупріорітетное значення в підвищенні якості интраоперационной захисту должнопрідаваться центральним нейрональних блокадам, тобто епідуральної іспінальной.

Основне питання при аналізеполученних даних викликало більший вплив спінальної анестезії надінаміку післяопераційного больового синдрому в порівнянні з епідуральной.Казалось б, і СА і ЕА в рівній мірі забезпечують адекватнуюафферентную блокаду ноцицептивних імпульсів на сегментарному рівні і, отже, повинні однаково попереджати розвиток ізмененійфункціональной активності структур ЦНС.

Основною відмінністю двухрассматріваемих варіантів регионарной анестезії була разлічнаяпротяженность сенсорної блокади, що досягається епідуральним і субдуральнимвведеніем місцевого анестетика. У першому випадку верхня межа сенсорногоблока рідко перевищувала рівень Т10, а нижня часто не досягала сегментовS4-5. У той же час, субдуральна введення 4 мл 0,5% розчину Маркаін на рівні L3-4протягом 15-20 хвилин дозволяло обеспечітьнейрональную блокаду протяжністю від Т5-6 до S5. Максимальна сегментарно распространеніепроісходіло протягом 15-20 хвилин і практично не залежало від положеніябольного в момент виконання процедури (в даному дослідженні ми непріменяемим «важкий» спинальний маркаін). Слід підкреслити, чтосегментарное розподіл місцевого анестетика можна було, в определеннойстепені, регулювати зміною температури препарату, дозою, швидкістю іуровнем його введення. Зокрема, ін`єкція 0,5% Маркаін черезмежпозвонковий проміжок L4-5 забезпечувала верхню межу блоку максимум науровне сегмента Т6, а введеніепрепарата в L2-3 в ряді случаевпозволяло підняти її до рівня Т1-2. Зниження швидкості ін`єкції препарату призводило кбольшему розподілу анестетика в рівній мірі вище і нижче местаіньекціі. Збільшення сегментарного розподілу можна було достічьсогреваніем розчину Маркаін до 37 град.С.

Таким чином, мипредположілі, що для оптимального запобігання гіперактивації нейроновзадніх рогів спинного мозку необхідна інтраопераційна сенсорна блокадапротяженностью Т5S5, вто час, як обмежена блокада не спроможна попередити індуцірованниеізмененія функціональної активності ЦНС.

Для перевірки данногопредположенія було зроблено дослідження стану актівностіноціцептівних нейронів задніх рогів спинного мозку в послеопераціонномперіоде в залежності від методу інтраопераційної анестезії.

Оцінюючи періопераціоннуюдінаміку амплітуди Н-рефлексу, в післяопераційному періоді ми отметіліпрактіческі триразове зростання величини тестирующего Н-відповіді попорівнянні з контрольним у пацієнтів, оперованих в умовах общейанестезіі (Рис.1).

Вгорі - середні велічіниконтрольного і тестирующего Н-рефлексів до операції (А) і після операції (Б)

Внизу реальна запис Н-відповідей у пацієнтів, оперованого з приводу помилкового суглоба стегна.

По осі Y - амплітуда Н-рефлексу вміллівольтах

З огляду на, що до операцііамплітуда тестирующего Н-рефлексу збільшувалася лише на 35% в порівнянні сконтрольним значенням, можна сказати, що хірургічне втручання, виконане в умовах загальної анестезії, призводило до вираженнойсенсітізаціі ноцицептивних нейронів задніх рогів спинного мозку. Велічінаконтрольного Н-рефлексу протягом периоперационного періоду у пацієнтів даної групи практично не змінювалася.

Аналогічне дослідження у пацієнтів, які перенесли операції в умовах спінальної анестезії, позволілозаключіть, що величина тестирующего Н-відповіді в післяопераційному періодене відрізнялася від доопераційний показників (Рис.2).

Вгорі - середні велічіниконтрольного і тестирующего Н-рефлексів до операції (А) і після операції (Б)

Внизу реальна запис Н-відповідей у пацієнтів, оперованого з приводу перелому кісток гомілки.

По осі Y - амплітуда Н-рефлексу вміллівольтах

Амплітуда контрольногоН-відповіді також не відрізнялася від аналогічного показника, зареєстрованого напередодні операції. Цей факт свідчив осніженіі збудливості нейромоторного апарату спинного мозку за рахунок егоадекватной захисту від ноцицептивних впливів за допомогою спінальнойанестезіі. На підставі отриманих даних можна було зробити висновок, чтоопераціонная травма в даній ситуації не приводила до сенсітізацііспінальних нейронів.

І, нарешті, порівняльна оценкаамплітуди тестирующего Н-рефлексу виявила її істотне зростання впослеопераціонном періоді у пацієнтів, прооперованих в условіяходномоментной епідуральної анестезії в порівнянні зі спінальної (рис.3).

1 - динаміка тестірующегоН-рефлексу у пацієнтів, оперованих в умовах спінальної анестезії, 2 -аналогічний показник у хворих, оперованих в умовах епідуральнойанестезіі.

По осі Y - середня амплітудатестірующего Н-відповіді в мілівольтах

Дане наблюденіесоответствовало клінічним даними про більш виражений превентивний еффектеСА в порівнянні з ЕА по відношенню до розвитку больового синдрому і позволялосделать висновок про більш ефективне попередження сенсітізацііноціцептівних нейронів ЗРСМ за допомогою спінальної анестезії.

Незважаючи на те, що Н-рефлексявляется спінальних моносинаптічеськие рефлексом і його амплітудно-временниепараметри багато в чому визначаються збудливістю мотонейронів, важливу рольіграет той факт, що останні відчувають на собі постійне полегшує ітормозное вплив з боку интернейронов, що забезпечують передачуінформаціі до мотонейронам як від ноцицептивних нейронів задніх роговспінного мозку, так і від супраспінальних структур, що беруть участь ввоспріятіі і аналізі "больових" сигналів [2].

Феномен центральнойсенсітізаціі, поряд з підвищенням збудливості і реактівностіноціцептівних нейронів, має на увазі і дефіцит гальмівних реакцій, врезультаті чого полегшуються синаптичні міжнейрональні взаємодії, відбувається активація "мовчазних" неактивних синапсів і об`едіненіеблізлежащіх сенсітізірованних нейронів в єдині агрегати [3].

Ця сукупність центральнихнейропластіческіх змін і забезпечує посилений синхронний розряд a-мотонейронів, який ми спостерігали у пацієнтів в послеопераціонномперіоде.

У ряді досліджень останніх років, присвячених запобіганню розвитку хірургічного стрес-відповіді, такжебило висловлено припущення про оптимальну протяжності сенсорного блокато5S5 [16,21,18]. Очевидно, обмежена сенсорна блокадане забезпечує повної блокади ушкоджують імпульсів всіх модальностей. Зокрема, ступінь симпатичного блоку, що досягається при помощіепідуральной анестезії, до сих пір є предметом дискусій. При етомізвестно, наприклад, що симпатичні прегангліонарних волокна від сосудовніжніх кінцівок поширюються в краніальному напрямку до рівня6-9, де з`єднуються з волокнами, що сходять від Т2-5,іннервують верхні кінцівки [9].

Свого часу H.Kehlet, аналізуючи результати недостатньої ефективності ЕА в профілактікехірургіческого стрес-відповіді зазначив, що однією з основних прічінявляется недостатня аферентна і еферентна симпатична блокада, аблокада чревного сплетення, яка доповнює ЕА, сприяє сніженіюстресс-відповіді [16]. Є окремі повідомлення про переважне вліянііна кортизолової відповідь спінальної анестезії в порівнянні з епідуральної, навіть при верхньо-абдомінальних операціях [10].

Таким чином, на основанііанатоміческіх даних можна вважати, що спінальна анестезія на відміну отепідуральной не тільки забезпечує адекватну соматосенсорную блокаду, ногарантірует і достатню симпатичну блокаду.

Грунтуючись на современнихпредставленій про механізми впливу операційної травми на організм людини, ми вважаємо, що ступінь адекватності анестезії, в первуюочередь, повинна визначатися її здатністю запобігти індуцірованнуюноціцептівной стимуляцією гіперактивацію сегментарних структур ЦНС, зокрема, нейронів задніх рогів спинного мозку. Отримані данниепозволяют зробити висновок про переважної ролі спінальної анестезії вдостіженіі цієї мети, по крайней мере, при операціях на нижній половінетуловіща.

ВИСНОВКИ.

1. Гіперактивація сегментарних структур ЦНС сформированием інтенсивного післяопераційного больового синдрому являетсяодним з основних проявів агресивного впливу операціоннойтравми на організм людини.
2. Загальна анестезія, усуваючи перцепцию болю, непрепятствует формування індукованої хірургічним вмешательствомгіпервозбудімості ноцицептивних нейронів задніх рогів спинного мозку, і, з цих позицій, не може вважатися адекватною.
3. Епідуральна анестезія надає ограніченноепредупреждающее вплив на зміни функціональної актівностісегментарних структур ЦНС, що пояснюється обмеженою протяженностьюсенсорного блоку і недостатнім ступенем афферентной сімпатіческойблокади.
4. Спинальная анестезія більшою мірою предотвращаетіндуцірованние операційною травмою зміниреактивності ноціцептівнихнейронов задніх рогів спинного мозку, що дозволяє розглядати її какнаіболее адекватний метод анестезії при операціях на нижній половінетуловіща.

1. Абрамов Ю.Б. Нейрофизиологический аналіз начальнихетапов розвитку загальної анестезії .: дис ... док. мед. наук. - М., 1986.-349 С.

2. Байкушев С.Т., Манович З.Х., Новикова В.П.Стімуляціонная електроміографія і електронейрографія в клініці нервнихболезней. - М., Медицина. - 1974.

3. Крижановський Г.Н. Загальна патофізіологія нервовоїсистеми. - М, Медицина. - 1997.- 350 С.

4. Кукушкін М.Л, Сировегін А.В, Гнєздилов А.В. та ін. //Анест.і реаніматол.- 1998.- N.5. - С.16-19.

5. Осипова Н.А. Оцінка ефекту наркотичних, аналгетичних та психотропних засобів в клініческойанестезіологіі.-Л.: Медицина, 1988.-256 C.

6. Abram S.E., Olson E.E. //Anеsthеsiology.-1994.- V.80.- P.1114-1119.

7. d`Amours R, Riegler F, LittleA. // Chest.Surg.Clin.N.Am.-1998 V.8.-P.703-722.

8. Beauregard L., Pomp A., Choiniere M. // Can.J.Anaesth. - 1998.- V.45.- P.304-311.

9. Bonica J., Loeser J., CharmanC., Fordyce W. The Management Of Pain (Eds.by Bonica J.), 2nd Ed.-Philadelphia, Lea & Febiger, 1990.

10. Carli F., Barnard M., WebsterJ. // Br.J.Anaesth.- 1991.- V.67.- P.567-571.

11. Coderre T.J., Katz J., Vaccarino A.L., Melzack R. // Pain.-1993 V.52.- 259-285.

12. Dahl J.B, Erichsen C, Fuglsang-Frederiksen A, Kehlet H. // Brit.J.Anaesth. - 1992. - V.69. -P.117.

13. Dubner R. // Proceed.6th WorldCongr.Pain.- Amsterdam, 1991.- P.263-276.

14. Dubuisson D., Dennis S.G. //Pain.- 1977.- V.4. - P.161-174.

15. Katz J., Jackson M., KavanaghB., Sandler A. // Clin.J.Pain. - 1996.- V.12.- P.50-55.

16. Kehlet H. // Br.J. Anaesth.-1989.- V.63.- P.189-195.

17. Kenshalo D.R., Leonard R.B., Chung J.M., Willis W.D. // J.Neurophysiol.- 1979.- V.42.-P.1370-1389.

18. Liu S, Carpenter R., Neal J.// Anesthesiology.- 1995.- V.82.- P.1474-1506.

19. Perl E.R. // Neural.Mech.Pain.-New York, 1983.- P.23-51.

20. Rawal N. //Reg.Anesth.Pain.Med. - 1999. - V.24. - P.68-73.

21. Shir Y., Raja S.N., Frank S.M.// Anesthesiology. -1994.- V.80.- P.49-56.

22. Thomas T., Robinson C., Champion C. et al. // Pain.- 1998.- V.75. - P.177-185.

23. Wall P.D. // Pain.-1988.-V.33.- P.289-290.

24. Woolf C.J., Wall P.D. // Neurosci. Lett.- 1986.- V.64.- P.221-225.

25. Woolf C.J., Chong M.S. //Anesth.Analg.- 1993.- V.77.- P.1-18.