Лікування і профілактика послеопераціоннойболі. Світовий досвід іперспектіви

У статті представленобзор сучасної вітчизняної та зарубіжної літератури з проблемепрофілактікі і лікування післяопераційного болю. Описуються високоеффектівниеметодікі післяопераційного знеболювання - контрольована паціентоманальгезія і тривала епідуральна анестезія. В огляді аналізіруетсяеффектівность використовуваних як анальгетиків різних лекарственнихсредств. Значний інтерес представляє концепція предупреждающейанальгезіі і методи її реалізації в хірургії. Вважається, що леченіепослеопераціонного больового синдрому повинно мати мультімодальнийхарактер, а його ефективність в значній мірі обусловленапрофілактікой постоперационной болю.

В останніроки істотно зріс інтерес до проблеми післяопераційної болии методам боротьби з нею, що обумовлено появою современнихеффектівних методів аналгезії і усвідомленням ролі адекватного обезболіваніяв післяопераційної реабілітації пацієнтів, особливо високих степенейріска. Адекватна післяопераційна аналгезія є основнимусловіем реалізації програми активної післяопераційної реабілітації.

Саміпо собі післяопераційні больові відчуття представляють тольковідімую частина айсберга, будучи першопричиною розвитку патологіческогопослеопераціонного син-дромокомплекса. Гострий біль підвищує рігідностьмишц грудної клітини і передньої черевної стінки, що веде до сніженіюдихательного обсягу, життєвої ємності легень, функціональнойостаточной ємності і альвеолярної вентиляції. Наслідком етогоявляется колапс альвеол, гіпоксемія і зниження оксигенації крові (Liu et al., 1995). Утруднення відкашлювання на тлі больового сіндроманарушает евакуацію секрету, що сприяє ателектазірованіюс подальшим розвитком легеневої інфекції.

Біль супроводжується гіперактівностьюсімпатіческой нервової системи, що клінічно проявляється тахікардією, гіпертензією і підвищенням периферичного судинного сопротівленія.Помімо цього, симпатична активація викликає послеопераціоннуюгіперкоагуляцію і, отже, підвищує ризик тромбообразованія.На цьому тлі у пацієнтів високого ризику, особливо страждають недостаточностьюкоронарного кровообігу, висока ймовірність різкого увеліченіяпотребності міокарда в кисні з розвитком гострого інфарктуміокарда (Breivik, 1995). У міру розвитку ішемії, подальше увеліченіеЧСС і підвищення артеріального тиску збільшують потребу в кисні і расшіряютзону ішемії.

Активація вегетативної нервової системина тлі больового синдрому підвищує тонус гладкої мускулатури кішечнікасо зниженням перистальтичні активності і розвитком послеопераціонногопареза. Парентеральне і епідуральний введення морфіну може усіліватьі продовжувати даний ефект, в той час як епідуральний введеніеместних анестетиків сприяє його вирішенню (de Leon-Casasola, 1993).

Інтенсивна біль є одним ізфакторов реалізації катаболічес-кого гормонального відповіді на травму: затримки води і натрію зі збільшенням секреції АДГ і альдостером-на, а також гіперглікемією за рахунок гіперсекреції кортизолу та адреналіну (Kehlet, 1989). Негативний баланс азоту в послеопераціонномкатаболіческом періоді наростає за рахунок гіподинамії, отсутствіяаппетіта і порушення нормального режиму харчування.

Неможливість ранньої мобілізації паціентовна тлі неадекватної аналгезії підвищує ризик венозного тромбоутворення (Tuman et а1,1991). У ряді досліджень показано существенноеухудшеніе імунного статусу і підвищення частоти септичних осложненійперіопераціонно-го періоду при неадекватному купировании послеопераціоннойболі, особливо у пацієнтів підвищеного ризику (Yeager, 1988). І, нарешті, ноцицептивная стимуляція біль-модулирующих систем спінногомозга може привести до розширення рецепторних полів і повишеніючувствітельності больвоспрінімающіх нейрональних структур спінногомозга. Результатом є формування хронічних послеопераціоннихнейропатіческіх больових синдромів, в основі яких лежать вишеупомянутиепластіческіе зміни ЦНС. Зокрема, відомо, що від однойдо двох третин пацієнтів, які перенесли операції на грудній клітці, протягом тривалого часу страждають від постторакотоміческіхболей (Kalso et al, 1992). Частота їх розвитку залежить від інтенсівностіболі в ранньому посленар-підступи періоді і адекватності АНАЛЬГЕЗІЇ протягом першої післяопераційної тижні. Стійкі больові сіндромипосле інших типів операцій розвиваються частіше, ніж це прийнятовважати (Bell and Vindenes, 1994, Cousins.1994).

У 1990 р в Великобританії було проведеномасштабное мультицентровое дослідження стану послеопераціонногообезболіванія, результати якого виявилися катастрофічними, оскільки адекватність аналгезії, за суб`єктивними оцінками пацієнтів, не перевищувала 50% (Owen et al, 1990). На підставі цих даних в Європі почався бум досліджень, присвячених вивченню механізмовпослеопераціонной болю, розробці нових методик аналгезії, оптімізацііорганізаціонних підходів до ведення хворих в послеопераціонномперіоде, пошуку нових ефективних анальгетиків. Значне повишеніекачества післяопераційного знеболювання стало можливим благодарявнедренію в клінічну практику таких високотехнологічних методик, як контрольована пацієнтом аналгезія (КПА) і тривала епідураль-наяанальгезія (ДЕА). Їх успіх заснований на оптимізації способу введеніяанальгетіка, що є одним з основних факторів еффектівностіпослеопераціонного знеболювання. Відомо, що час резорбцііпрепарата з м`язової тканини і, особливо, підшкірно-жирової клетчатківесьма вариабельно. Крім того, при даному способі назначеніяанальгетіка його плазмова концентрація коливається від піковойдо субанальгетіческой, а ефективна доза близька до тієї, котораявизивает пригнічення дихання (Hopf, Weitz, 1994). Методика КПА позволяетпаціенту самостійно вводити собі анальгетик, руководствуясьсуб`ектівним сприйняттям больових відчуттів. Пристрій для КПАпредставляет собою автоматичний шприц з мікропроцесорним управлінням, що приводиться в дію кнопкою, що знаходиться в руках хворого. Предварітельномедіцінскім персоналом вибирається програма КПА, определяющаяразовую дозу анальгетика, швидкість її введення і мінімальний інтервалвремені між введеннями (лок-аут). Найчастіше болюсная доза морфінаварьірует від 0,5 до 2,5 мг, а мінімальний інтервал, в теченіекоторого пацієнт не може активізувати автоматичний шпріц- від 5 до 10 хвилин. Методика КПА заснована на принципі обратнойсвязі. Оптимальна плазмова концентрація анальгетика як биопределяется самим пацієнтом на підставі задоволення його потреб обезболивании. Таким чином нівелюються індивідуальні фармако-динамічних фармакокінетічес-кі особливості дії окремих препаратову різних пацієнтів.

В даний час вважають, що КПАна основі внутрішньовенного введення морфіну показана у паціентовс низьким ризиком розвитку серцево-легеневих ускладнень, перенесшіххірургіческіе втручання, що вимагають введення опіоїдних анальгетиків, як мінімум, протягом 2-х післяопераційних діб. У даній методікенуждаются від 10 до 30% хворих (Breivik, 1995). У той же час стольсовременний метод післяопераційного знеболювання не позбавлений серьезнихнедостатков, що можуть призвести до вітальним ускладнень. Прічінойнаіболее серйозних ускладнень КПА (пригнічення дихання, чрезмернаяседація) є передозування анальгетика, пов`язана з ошібкаміпрі заповненні автоматичного шприца, установкою неадекватногорежіма інфузії, а також несправністю обладнання. Ризик вознікновеніядепрессіі дихання збільшується при застосуванні режиму постояннойфоновой інфузії малих доз опіоїдних аналь-тики в дополненіек контрольованим пацієнтом болюсним введенням. Умови безопасностіпаціента припускають моніторування життєво важливих функцій (пульсоксі-метрія, Капнометрія), що в сукупності з високойстоімостью пристроїв для КПА робить даний метод малодоступнимдля більшості вітчизняних клінік.

Післяопераційна тривала епідуральнаяанальгезія абсолютно показана у пацієнтів з високим ризиком развітіясердечно-легеневих ускладнень після торакальних, абдомінальних, ортопедичних операцій. У застосуванні даної методики нуждаютсяот 5 до 15% хірургічних хворих (Breivik, 1995). Крім того, ДЕА є методом вибору післяопераційного знеболювання вторакальной хірургії. Аналгетичний ефект ДЕА може бути достігнутпрі допомоги епідурального введення наступних препаратів:

Разлічниемеханізми дії зазначених препаратів дозволяють іспользоватькомбінаціі їх малих доз з метою досягнення сінергістічес-когоанальгетіческого ефекту. Зокрема, вважають, що малі дозиместних анестетиків полегшують зв`язування опадів з рецепторами, потенціюють дію опіоїдів на пресинаптичні кальцієві канализа рахунок зниження провідності С-волокон задніх корінців воротнойзони (Tejwani, 1992). Дана комбінація ефективна і у пацієнтів, то лерантних до опіоїдних анальгетиків (Ready, Edwards, 1992) .Найбільш часто комбінують 0,125% бупівака-ін або 0,2% ропівакаінс морфіном, фентанілом або меперидин. Доведено дозосберегающійеффект комбінування альфа-2-адренопозітів-них препаратів і опіоідов.В зокрема, 150 мкг клонідину при епідуральних введення удваіваютпродолжітельность анальгетичної дії 100 мкг фентанілу.

Гідрофільні опіоїди (морфін) пріепідуральном введенні характеризуються повільним розвитком анальгетіческогоеффекта (20-90 хв), але значною його тривалістю (до24 годин). Це обумовлено повільної дифузією опадів черезтвердую мозкову оболонку в спинномозкову рідину з последующімраспространеніем в краніальному напрямку.Так чином, епідуральноевведеніе морфіну на поперековому рівні здатне забезпечити адекватнуюанальгезію навіть після операцій на органах грудної клітки. Прицьому ефективна анальгетическая доза становить 1/5 соответствующейдози при внутрішньовенному введенні. Доведено, що період послеопераціонноговосстановленія (активізація пацієнта, нормалізація апетиту, перекладні амбулаторний режим) істотно коротше у хворих з послеопераціоннойЕА (4,8 (0,2 днів) в порівнянні з тими, кому внутрішньом`язово вводілсяморфін "за вимогою" (7,8 (0,6 днів) (Moore, 1990). Іспользованіеліпофільних опадів (фентаніл) вимагає установки епідуральногокатетера відповідно сегментарному рівнем ушкодження.

Недоліки ДЕА загальновідомі. Менеечем у 6% пацієнтів при епідуральних введення опіоїдів наблюдаютсятошнота і свербіж шкіри. Зниження тонусу м`язів нижніх конечностейза рахунок моторної блокади відзначають не більше 2% хворих при размещеніікатетера в грудних сегментах (Breivik.1995). У тих випадках, когдакончік катетера розташовується нижче L2, для досягнення адекватнойанальгезіі потрібна вища швидкість інфузії, крім того, в більшій мірі блокуються нервові корінці, що пов`язане зрозвитком м`язової слабкості нижніх кінцівок в послеопераціонномперіоде у 40% пацієнтів (Niemi et al, 1995). Вкрай рідко наблюдаютсяпрізнакі роздратування мозкових оболонок за типом асептичного менінгіту (0,07% за даними Breivik, 1995), самостійно купирующиеся послеудаленія `епідурального катетера. Одним з найбільш грізних осложненійДЕА є утворення епідуральної гематоми з компресією спінногомозга і розвитком параплегії. Факторами, що призводять дорозвитку даного ускладнення, є: а) травматична пункціяі катетеризація епідурального простору, б) вихідні нарушеніяге-мостаза, в) антикоагулянтна терапія.

До сих пір немає єдиної думки про те, чи є останній фактор протипоказанням до проведення ДЕА.Большінство фахівців вважає за можливе застосування даної методікіобезболіванія у пацієнтів з високим ризиком серцево-легеневих ускладнень, які отримують антикоагулянти. При цьому бажано встановити катетердо початку антікоагулян кімнатній терапії і не видаляти до її припинення (Dawson, 1995). Необхідно ретельне спостереження за паціентаміс метою свовременного виявлення симптомів епідуральної гематоми.Імеются дані про те, що запалення індукує генез нових періферіческіхопіоідних рецепторів (Dickenson, 1994). Периферичний введеніеопіоідов дозволяє уникнути прояву їх центральних побочнихеффектов поряд з досягненням адекватної аналгезії в условіяхвоспаленія. Значний інтерес викликає внутрішньосуглобове введеніеопіоідов для знеболювання після артроскопічних операцій наколінного суглобі (морфін 10-15 мг в розведенні до 50 мл фізіологіческогораствора). Якість аналгезії при цьому перевищує аналогічний еффектместних анестетиків, причому, що особливо важливо, обезболіваніесохраняется при рухах в суглобі (Lyons, 1995).

В останні роки значно участілосьіспользованіе нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП) як післяопераційних анальгетиків. Призначення НПЗП рекомендуетсяВОЗ як "першого кроку" післяопераційного знеболювання (Rummans, 1994). Відродження інтересу до препаратів цієї группиоб`ясняется розширенням уявлень про механізми їх впливуна гострий біль. Відомо, що тканинна травма супроводжується висвобожденіемпростагланді-нів симпатичними постгангліонар-ними нейронами, а також субстанції Р і ряду інших алгогенних пептидів окончаніяміпервічних аферентних нейронів. Результатом їх дії являетсясенсітізація периферичних ноцицепторов зі зниженням болевихпорогов і розвитком первинної гиперальгезии в зоні поврежденія.Вторічная ж гиперальгезия, розвивається в інтактних околораневихтканях, є результатом центральної сенситизации нейроновзадніх рогів спинного мозку (ЗРСМ) з активацією М-метил-О-аспартат (NMDA) рецепторів , виникненням феномена "роздування" актівностіноціцептівних нейронів ЗРСМ і розширенням рецепторних полів. Втечение багатьох років вважали, що ефект НПЗП обумовлений ісключітельноіх оборотним ингибирующим впливом на периферичний сінтезпростагландінов, т. Е. Гальмування периферичної гиперальгезии (McCormack, Brune, 1991). Однак протягом останнього десятілетіябилі отримані докази центральних механізмів дії НПВПі близького до них парацетамолу, який взагалі не має впливуна периферичний синтез простагландинів. Зокрема, було показано, що НПЗП пригнічують таламі-ний відповідь на ноцицептивную стимуляцію, перешкоджають підвищенню концентрації простагландинів в спінномозговойжідкості у відповідь на активацію NMDA-рецепторів, гальмують развітіевторічной гиперальгезии (McCormack, 1994). Призначення НПЗП в клінікедолжно ув`язуватися з етіологією післяопераційного болю. Наілучшійанальгетіческій ефект препаратів даної групи відзначений в стоматології, ортопедії і після лапароскопічних втручань. Найбільш мощнимдействіем мають ацелізин (по 1 г 3 рази на добу), диклофенак-Na (75-100мг 2 рази на добу, піроксикам (10 мг 2-3 рази на добу), досить безпечні при короткочасному застосуванні (ОсіповаН. А. і співавт , 1994, Ready, Edwards, 1992). Найбільші успіхи послеопераціонногообезболіванія за допомогою НПЗП пов`язані з впровадженням в клініческуюпрактіку кеторолака-трометаміну (30-50 мг 3 рази на добу). Вважають, що за аналь-гетіческому ефекту даний препарат прібліжаетсяк морфіну. Після порожнинних операцій раціонально поєднувати нестероідниепротівовоспалітельние препарати з опіоїдними анальгетиками, щодозволяє знизити потребу в останніх на 20-30%. Показаний сінергізманальгетіческого дії опадів і нестероїдних протизапальних засобів (Kehlet, Dahl, 1993) .Більшість препаратів цієї групи має тривалий період напіввиведення, що попереджає різке відновлення больових відчуттів. ЕффектівностьНПВП підвищилася з впровадженням в клінічну практику форм для внутрівенноговведенія (кеторолак, Диклофен-нак, пропацетамол). Вони отлічаютсябистрим розвитком анальгетического ефекту і значним пронікновеніемчерез гематоенцефалічес-кий бар`єр з реалізацією центральних механізмовдействія.

Побічні ефекти НПЗП пов`язані з торможеніемсінтеза простагландинів (підвищена кровоточивість, ульцерогенноевоздействіе на шлунково-кишковий тракт, нефро-токсичний вплив) і проявляються, переважно, при тривалому їх назначеніі.Опісан випадок некрозу сідничного м`яза в місці ін`єкції 75 мг диклофенаку-Na (Breivik.1995 ). Певні перспективи підвищення якості послеопераціонногообезболіванія пов`язані з використанням препаратів, активних впределах NMDA-рецепторного комплексу, роль якого в развітііпослеопераціонного больового синдрому згадувалася вище. Практіческіедінственним доступним в клініці антагоністом NMDA-рецепторовявляется кетамін. Унікальною властивістю NMDA-рецепторів являетсявольтаж- залежний магнієвий (МД 2+) блок рецепторних каналов.Прі нормальному потенціалі спокою NMDA-канал блокований іонами Мд2 +. Активація каналу відбувається тільки в тому випадку, коли мембранаклеткі частково деполяризована активацією інших (He-NMDA) -peuenTopOBвозбуждающімі амінокислотами (аспар-тат, глутамат), при цьому ізNMDA-рецепторного каналу віддаляється Мд 2+. Активація NMDA-рецепторногоканала веде до стійких змін ній-Рональда збудливості споврежденіем гальмують ноціцепціі нейронів і посилення болю.

Кетамін в субанестетіческіх дозахоказивает неконкурентное блокуючу дію на NMDA-рецеп-торина різних рівнях ЦНС, зокрема, спинному мозку, таламусі, неокортексе, діючи подібно іонів Мд 2+. Маючи положітельнийзаряд, він входить у відкритий іонний канал і блокує його (Eideet al, 1995). Таким чином знижується інтенсивність гострої болии попереджається формування вторинної гиперальгезии. Інфузіякетаміна зі швидкістю 0,2 мг / кг / хв протягом 24 годин після операціїї 0,1 мг / кг / хв в наступні 24 години практично повністю устраняетразвітіе вторинної гиперальгезии (Parsons, 1997). Призначення кетамінав післяопераційному періоді дозволяє значно знизити потребностьв Опіо-дах, а їх комбінування може відновити анальгетіческійпотенціал останніх.

Подібні механізми визначають анальгетіческійеффект сульфату магнію. Тривала інфузія сульфату магнію зі швидкістю 2,5 мл / год значно знижує потребу в послеопераціонномвведеніі опадів, а також інтенсивність болю в спокої. Вважають, що МД 2+ входить в іонні канали NMDA-рецепторів і блокує іхвольтаж-залежним шляхом, обмежуючи іонні потоки. Зниження плазменнойконцентраціі Мд корелює зі збільшенням інтенсивності болевихощущеній, тому попередження періопераційної гіпомагніеміііграет істотну роль в зниженні інтенсивності послеопераціонногоболевого синдрому (Tramer, 1996). В даний час ведеться поіскнових блокаторів NMDA-рецепторів, що відрізняються більшою селектівностьюдействія і, відповідно, позбавлених негативних (псіхоміметі-чеських) властивостей кетаміну. В даному огляді ми не будемо останавліватьсяна таких рутинних методиках післяопераційного знеболювання, як системне введення опіоїдів, агоністів-антагоністів і ненаркотіческіханальгетіков на вимогу пацієнта. Їх частка в загальній структурепріменяемих методів аналгезії досить велика, недоліки загальновідомі.

Резюмуючи вищесказане, слід зазначити, що оптимального методу післяопераційного обезболіва ня в настоящеевремя немає. Всі зазначені методики, в тому числі і найсучасніші, поряд з певними перевагами володіють серйозними недостаткамі.Основним же недоліком, на наш погляд, є вторинність послеопераціоннойанальгезіі по відношенню до розвиненому больового синдрому, в основекоторого лежать пластичні зміни функціональної актівностіноціцептівной системи.

У зв`язку з цим, значний інтереспредставляет клінічна реалізація концепції предупреждающейанальгезіі, що сформувалася протягом останнього десятиліття (Woolf, Chong, 1993). Слід сказати, що ще в 1913 р ДжорджВашінгтон Крайль висловив припущення про те, що інтенсівностьпослеопераціонной болю залежить від адекватності захисту структурЦНС від операційної травми. Він же запропонував гіпотезу "anoci-association", Що містить рекомендації по досягненню повної антіноціцепціі припомощи підбору і комбінації аналь-гетіческіх агентів. У 1924 г.Джон Ланді, перший керівник відділу анестезіології клінікіМейо і автор терміна "збалансована анестезія", Подчеркнулзначеніе вибору періопераційної анестезіологічної тактики дляпоследующего розвитку післяопераційного больового синдрому. Основойпредупреждающей (в англомовній літературі - pre-emptive) анальгезііявляется запобігання пластичних змін нейрональної актівностіболь-сприймають структур ЦНС за рахунок повної блокади або максімальногоограніченія інтенсивності пе-ріопераціонного ноцицептивного входа.Клініческім результатом є запобігання розвитку послеопераціонногоболевого синдрому або максимальне зниження його інтенсівності.Основное умова - лікувальні заходи повинні бути розпочаті Доначала хірургічного втручання, так як для розвитку ги-перальгезіікрітічно, щоб первинні імпульси із зони травми досягли задніхрогов спинного мозку. У той же час, якщо гиперальгезия вже розвинулася, вона не потребує "підтримки" імпульсами з пошкоджених тканин (Torebjork et al, 1992).

Метою різних методик предупреждающейанальгезіі є попередження центрального СЕНСИТИВ-зірующегоеффекта хірургічних процедур за рахунок обмеження передачі ноціцептівнойінформаціі через первинні ноцицептивні аффе-ренти і центральниебольпроводящіе шляху. Особливу увагу слід приділити паціентамс передопераційним больовим синдромом. Попередня (до хірургіческоговмешательства) ноцицептивная стимуляція викликає фонову сенсітізаціюнейронов ЗРСМ, що є основою розвитку інтенсивного болевогосіндрома після операції. Причому, чим інтенсивніше предопераціонниеболі (наприклад, при ішемічній гангрени кінцівки), тим бистреедостігается критичний поріг сенситизації. Оптимальною методикою, що дозволяє повністю блокувати ноціцеп-тивний вхід будь-якої інтенсивності, є тривала епідуральна аналгезія з поєднаним введеніемместних анестетиків і морфіну (5-8 мг / сут). Епідуральний введеніеопіоідов ефективно попереджає викликане ноцицептивной стімуляціейповишеніе збудливості задніх рогів, причому необхідна доза в 10 разів нижча від аналогічної при системному введенні (Woolf, Wall, 1986) .Показано, що навіть відносно короткий (12-18 година) безболевойперіод напередодні операції дозволяє істотно знизити інтенсівностьпоследующіх больових відчуттів (Овечкін А. М. та ін, 1996.. Bach etа1,1988). Неадекватна предоперационная анальгезія НЕ предотвращаетпередачі ноцицептивной інформації і значно знижує еффектівностьпредупреждающей аналгезії.

Відео: Соціальна робота з дітьми-інвалідами

Навіть при відсутності предопераціонногоболевого синдрому доцільно епідуральний введення 3-5 мг морфіназа 35-40 хв до початку операції в тому випадку, якщо компонентоманестезіі є епідуральна блокада. З епід-рального пространстваморфін дифундує через тверду мозкову оболонку і взаімодействуетнепосредственно з опіатних рецепторами желатинозной субстанцііподобно ендогенних опіоїдів, блокуючи вивільнення субстанцііР і перериваючи передачу больового імпульсу на рівні першої релейнойстанціі. Крім того, показано, що опіати індукують откритіеК + каналів, що веде до гіперполяризації мембрани і зниження кальціевихпотоков (Brennum et al., 1994). Попереднє епідуральний введеніеопіоідов дозволяє запобігти индуцированную операційної травмойсенсітізацію ноціцептів-них нейронів ЗРСМ (Woolf, `Chong, 1993).

Відомо, що феномен взвінчіваніяактівності ноцицептивних нейронів залежить від активації NMDA-pe-цепторов.Следовательно, центральна сенситизация, викликана тканинним пошкодженням, запаленням, пошкодженням нерва і ішемією може бути предотвращенаблокадой NMDA-рецепторів (Осипова Н. А., 1998). Перед шкірним разрезомбольной повинен отримати внутрішньовенно 25-30 мг каліпсола поза зависимостиот обраного методу інтраопераційної анестезії. Кетамін тормозітразвітіе феномена роздування, але не первинний відповідь нейроновЗРСМ на но-ціцептівную стимуляцію, в той час як морфін угнетаетпервічний відповідь, не впливаючи на накручування (Breivik, 1995).

Одним з ключових моментів предупреждающейанальгезіі є вибір методу анестезії під час операціі.На підставі сучасних клінічних і експериментальних ісследованійустановлено, що загальна анестезія, усуваючи перцепцию болю, необеспечівает блокаду проходження ноцицептивних імпульсів дажена супрасегментарном рівні, не кажучи вже про спинальному рівні (Осипова Н. А, 1998). Загальна доза опи-оідних анальгетиків, введеннихв системний кровотік, не забезпечує достатньої блокади опіатнихрецепторов задніх рогів спинного мозку. Слабоанестезірованнийспінной мозок під час операції піддається потужної бомбардіровкеповреждающімі стимулами, що викликає вищевказані пластіческіеізмененія ЦНС. Таким чином, ступінь адекватності анестезії сегодняопределяется якістю захисту спинного мозку. Тому регіонарнаяане-СТІЗ з повною блокадою аферентної ноцицептивної імпульсації тому чи іншому варіанті повинна бути обов`язковою і основнимкомпонентом интраоперационной захисту.

При втручаннях на нижній половінетела краща центральна нейрональная блокада, т. Е. Епідуральнаяілі спінальна анестезія. Нами було зроблено сравнітельноеісследованіе з метою вивчення ефективності двох методик, а такжекомбінірованной спінальної-епідуральної анестезії в профілактікепослеопераціонного больового синдрому. Оптимальний ефект був достігнутпрі допомоги спінальної і спінальної-епідуральної анестезії (Овечкін. М. і ін., 1999). Чому запобіжну дію спінальнойанестезіі більш виражено в порівнянні з епідуральним блоком? В даний час доведено, що для запобігання гіперактіваціінейронов ЗРСМ интраоперационная сенсорна блокада повинна простіратьсяот рівня Т5 до S5 (Shir et al, 1994, Liu et al, 1995). Введеніе4 мл 0,5% розчину спинального Маркаін через міжхребцевий промежутокL3-L4 через 15-20 хвилин дозволяє досягти необхідної протяженностіблокади. Зниження швидкості інь-проекції забезпечує більшу распределеніеанестетіка в рівній мірі вище і нижче місця ін`єкції. При епі- дуральнойанестезіі з розташуванням катетера в поперекових сегментах верхнійуровень блоку рідко перевищує Т 10. Очевидно, низький рівень сенсорнойблокади знижує ефективність попереджувальної аналгезії.

У чому перевага комбінірованнойспінально-епідуральної техніки? Вона дозволяє подолати недостатківишеупомянутих методик і поєднувати їх переваги - глибоку сенсомоторнуюблокаду з широким сегментарним розподілом, що досягається припомощи спінальної анестезії, і можливість пролонгованої послеопераціоннойанальгезіі допомогою епід-ральной блокади. Сенсорна бомбардіровказадніх рогів триває не тільки під час операції, але і на протяженііраннего післяопераційного періоду. Таким чином, для предупрежденіяцентральной Сенсі-тизации важливо блокувати сенсорний вхід на протязі ряду днів. Неуспіх ряду клінічних досліджень спредопераціонним введенням короткодіючих анальгеті-ков іанестетіков може бути пояснений ігноруванням того факту, чтоцентральная сенситизация і "накручування" можуть сформіроватьсяі в післяопераційному періоді. Продовжена ЕА повинна осуществлятьсянепреривно протягом 5-6 діб післяопераційного періоду. Наіболееперспектівно використання сучасних місцевих анестетиків длітельногодействія, що володіють мінімальним токсичним потенціалом (ропівакаїн), в низьких концентраціях (0,2%) забезпечують адекватну сенсорнуюі мінімальну моторну блокаду.

В післяопераційному періоді, помімопрофілактікі вторинної ги-перальгезіі, обумовленої центральнимімеханізмамі, належну увагу варто приділити предупрежденіюперіферіческой гіпераль-гезіі, основою якої є массівноевиделеніе алгогенних пептидів в післяопераційній рані. Ісследованіянейрохіміческіх механізмів гострого болю дозволили встановити, чтоцентральную роль в сенситизації периферичних нервових окончанійк впливу інших трансмиттеров болю грає збільшення сінтезапростагландінов, особливо Е2. Тому доцільно парентеральноевведеніе нестероїдних протизапальних препаратів (діклофенак75 мг / добу), які блокують циклооксигеназного ензими і знижують інтенсівностьтканевого запалення. Превентивна антибактеріальна терапія тожеможет розглядатися в якості одного з компонентів комплексапредупреждающей аналгезії.

1. Овечкін А. М, Гнєздилов А. В, Арлаза-рова Н. М. та ін. Попереджувальна аналгезія: реальнаявозможность профілактики післяопераційного больового сіндрома.- анесте. і ре-аніматол., 1996, № 4, с. 35-39.

2. Овечкін А. М, Гнєздилов А. В, Кукушкін М. Л, Хмелькова Е. Ю. регіонар-ва анестезія і профілактікапослеопераціонного больового синдрому в ортопедії-травматологіі.Боль і сучасні аспекти регіонарної аналгезії. - Тез. докл.Межобласт. науч-практ. конф., Воронеж, 1999, с.28-29.

3. Осипова Н. А., Береснев В. А., Абузар-ва Г. Р. та ін. Нестероїдні проти-запальні препарати (Ацел-зін) в післяопераційному знеболюванні і інтенсівнойтерапіі. - Анесте. і реаніматол., 1994, № 4, С.41-45.

4. Осипова Н. А. Антіноціцептівниекомпоненти загальної анестезії і післяопераційної анальгезіі.- анесте. і реаніматол., 1998, № 5, с. 11-15.

5. Bach S, Noreng M.F, Tjellden N.Phantom limb pain in amputees during the first 12 months followinglimb amputation, after preoperative lumbar epidural blockade.// Pain, 1988, V. 33, P. 297-301.

6. Bell R, Vindenes H. Pain afterbreast reduction surgery. // Scand. Assoc. Study of Pain 18thAnn.Meet.- 1994.-abstr. no 33.

7. Breivik H. Post-operative painmanagement. // Bailliere`s Clinical Anaesthesiology. - 1995.-V.9.- P.403-585.

8. Brennum J., Petersen K.L, HornA. et al. Quantitative sensory examination of epidural anaesthesiaand analgesia in man: combination of morphine and bupivacaine.// Pain.-1994.- V.56.-P.327-337.

9. Cousins M. Acute and postoperativepain. // In Wall P.and Melzack R. (eds). Textbook of Pain, 3dn, Philadelphia, Churchill-Livingstone.- P.357-385.

10. Dawson P. Postoperative epiduralanalgesia. // Curr. Anaesth. & Critical Care. - 1995.- V.6.- P.69-75.

11. de Leon-Casasola 0, KarabellaD, Lema M. The effects of epidural bupivacaine-morphine andintravenous PCA morphine on bowel function and pain afterradical hysterectomies. // Anesth.Analg.- 1993.- V.76.- P.73.

12. Dickenson A.H. Where and How DoOpioids Act? // Proceed.of the 7th World Congress on Pain.Seattle, 1994.- P.525-552.

13. Eide P.K., Stubhaug A., Qye I.The NMDA-antagonist ketamine for prevention and treatmentof acute and chronic post-operative pain. // Bailliere`s Clin.Anaesthesiol.- 1995.- V.9.- N.3.-P.539-553.

14. Hopf H., Weitz J. Postoperativepain management. // Arch.Surg.-1994. -V. 129 (2) - Р. 128-132.

15. Kalso E, Perttunen К, KaasinenS. Pain after thoracic surgery. // Acta Anaesth.Scand.- 1992.-V.36.- P.96-100.

16. Kehlet H., Dahl J.B. Postoperativepain. // World J.Surg.-1993.- V.17.- P.215-219.

17. Kehlet H. Postoperative pain relief.// Regional Anaesth.-1994.- V.19.- P.369-377.

18. Liu S, Carpenter R, Neal J. Epiduralanesthesia and analgesia. Their role in postoperative outcome.// Anesthesiology.- 1995.-V.82.- P. 1474-1506.

    Відео: Вертеброгенні больові синдроми: комплексні підходи до лікування

19. Lyons В, Lohan D. Flynn C.G. etal. Intra-articular analgesia for arthroscopic meniscectomy.// Br.J.Anaesth.-1995.- V.75 (5) .- P.552-555.

20. McCormack K, Brune K. Dissociationbetween the antinociceptive and antiinflammatory effects ofthe non-steroidal antinfammatory drugs. // Drugs.- 1991.-V.41.- P.533-547.

    Відео: Академія Глаукоми. WGW-2011. Професор Єгоров Е.А

21. McCormack K. Nonsteroidal antiinflammatorydrugs and spinal nociceptive processing. // Pain. -1994. -V.59.-P.9-43.

22. Moore D.C. The role of anesthesiologistin managing postoperative pain. // Reg.Anesth.- 1990.- V.15-P.223-231.

23. Niemi G, Haugtomt H, Breivik H.Postoperative pain relief with balanced epidural analgesiaon surgical wards. // Acta Anaesth. Scand. -1994.- V.39.-P.428.

24. Owen H., McMillan V. and RogowskiD. Postoperative pain therapy: a survey of patients `expectationsand their experiences. // Pain. -1990.- V.41.-P.303-309.

25. Parsons C. Development of therapeuticallysafe NMDA receptor antagonists for the treatment of chronicpain. // Book of Abstr. II Congr. EFIC, Barselona, Spain, 1997.. - P.57-60.

26. Ready L.B., Edwards W.T. Managementof acute pain: a practical guide. // IASP Publications, Seattle, 1992.- 73 P.

27. Rummans Т. Nonopioids agents fortreatment of acute and subacute pain. // Mayo Clinic Proceed.- 1994.- V.69.P.481-490.

28. Shir Y, Raja S, Frank S. The effectof epidural versus general anesthesia on postoperative painand analgesic requirements in patients undergoing radicalprostatectomy. // Anesthesiology. -1994.- V.80.- P.49.

29. Tejwani G, Rattan K, McDonaldJ. Role of spinal opioid receptors in the antinociceptiveinteractions between intrathecal morphine and bupivacaine.// Anesth.Analg.-1992.- V.74.- P.726-734.

30. Torebjork H.E., Lundberg L.E., LaMotte R.H. Central changes in processing of mechanoreceptorinput in capsaicin-induced sensory hyperalgesia in humans.// J.Physiol. (Lond.) - 1992.-V.448.- P.765

31. Tramer M, Schneider J, Marti R, Rifat K. Role of magnesium sulfate in postoperative analgesia.// Anesthesiology. - 1996. -V.84.- P.340-347.

32. Tuman K, McCarthy R, March R.Effects of anaesthesia and analgesia on coagulation and outcomeafter major vascular surgery. // Anesth.Analg.-1991.- V.73.-P.696-704.

33. Woolf C.J. and Wall P.D. Morphine-sensitiveand morphine-insensitive actions on C-fibre input on the ratspinal cord. // Neurosci. Lett.- 1986.V.64.- P.221-225.

34. Woolf C.J. and Chong M.S. Preemptiveanalgesia - treating postoperative pain by preventing theestablishment of central sensitization. // Anesth. Analg.-1993. - V.77.-P.1-18.

35. Yeager M, Glass D, Neff R, Brick-JohnsenT. Epidural anaesthesia and analgesia in high risk surgicalpatients. // Anesthesiology.- 1988.- V.73.- P.729-736.