Оцінки ефективності лікувальних можливостей застосування гіпербаричної оксигенації як компонента комплексної інтенсивної терапії патології судинної системи в педіатричній практиці

резюме

Проведено клінічні випробування ГБО-терапії в комплексному леченіідетей з функціональною патологією серцево-судинної сістеми.Показана сприятлива клінічна динаміка перебігу процесу пріпрімененіі ГБО у даної групи пацієнтів. Визначено дінамікаізмененій газового складу крові, а також змісту в сироватцікрові показників перекисного окислення ліпідів та антіоксідантнихферментов під впливом ГБО-терапії.

В даний час досить переконливо показано, що ранніестадіі атеросклеротичних змін в судинній стінці берутначало в дитячому та підлітковому віці [3]. Зокрема, наявність дитячому віці такий функціональної патології, як нейроціркуляторнаядістонія, є несприятливим прогностичним ознакою развітіяразлічной психосоматичної кардіоваскулярної патології в старшемвозрасте, в тому числі атеросклерозу, ішемічної хвороби серця, гіпертонічної хвороби, інфаркту міокарда.

Однією з причин розвитку подібних порушень може служити образованіетак званих ліпідних плям і смужок, що виникають уже в 3-річного віку в аорті і починаються з потовщення її інтими, що відбувається за рахунок збільшення гладком`язових клітин, коллагеновихі еластичних волокон [3]. Механізм формування даних ізмененійсосудістой стінки, мабуть, пов`язаний з руйнуванням пронікшіхв інтиму ліпопротеїдів зі звільненням холестерину і його ефірів [3, 4].

Вищевикладене припущення дало підставу вважати, що механічне, фізико-хімічне і фармакологічне вплив кисню пріГБО-терапії можуть певною мірою перешкоджати формірованіюатеросклеротіческіх змін, особливо на ранніх етапах їх розвитку [1, 2].

Однак, клінічна оцінка ефективності застосування методу гіпербаріческойоксігенаціі, особливо в педіатричній практиці, досить затруднена.В зв`язку з цим все більший інтерес представляє визначення разлічнихмеханізмов контролю і вироблення критеріїв, які, крім общепрінятихклініко-лабораторних даних, могли б бути використані для об`ектівізацііоценкі ефективності ГБО-терапії на організм дитини.

Як правило, у більшості хворих в патогенезі захворювань серцево-судинної системи провідне місце займають гіпоксія і порушення метаболізму, тісно пов`язані один з одним. При цьому їх усунення при помощівключенія методу ГБО в терапію більшості хворих може сделат ефективнішою [1, 2, 5, 10]. Однак, як знижений, таки підвищений парціальний тиск кисню може спричинити за собоймногосторонніе порушення метаболізму і функціональні расстройстважізнедеятельності організму хворого, а при досягненні определеннихвелічін привести і до його загибелі [1, 2, 5, 7]. Вплив гіпоксії, як втім і гіпероксії, проявляється неспецифічними стереотіпниміреакціямі нейроендокринної системи, метаболізму, кровообращеніяі дихання по типу стрес-синдрому. Це, в свою чергу, сопровождаетсяізмененіем вільно-радикального перекисного окислення ліпідів (ПОЛ), що є частиною загального адаптаційного механізму, поддержівающегоклеточний гомеостаз [1, 2, 4, 5, 7, 9]. До теперішнього часу установленипрінціпіальние відмінності в дії кисню на здоровий і пребивающійв стані гіпоксії організм [1, 2, 7, 9]. Це є главнимпоказаніем для проведення ГБО - терапії. Однак, прояв еффектовреоксігенаціонной активації вільно-радикальних процесів можетсущественно посилити і токсичну дію гіпербаричної кисню [1, 2, 5, 6, 7, 9]. Тому дослідження різних сторін кіслородозавісімихсвободно-радикальних процесів укупі з аналізом газового составакрові (визначення рівня вмісту рСО2, рО2, і Sat О2 крові), може стати основою для створення адекватних способів контроляГБО-терапії різних патологічних станів, в патогенезі коториходнім з провідних симптомів є гіпоксія [ 8].

З урахуванням вищевикладеного, метою цієї роботи є ізученіевліянія і ступеня ефективності ГБО у комплексній терапії детейс функціональною патологією серцево-судинної системи. Для реалізацііпоставленной мети було проведено обстеження 47 дітей з НЦД ввозрасте від 7 до 14 років, які перебували на лікуванні і обстеженні клініці дитячих хвороб РГМУ і обласної клінічної больніцег. Ростова-на-Дону. Перша група складалася з 17 хворих з НЦДпо кардіальним типом (36%). Другу групу становили 30 паціентовс НЦД за гіпотонічним типом (64%). Всі діти з кардіальним ігіпотоніческім типами НЦД отримували при проведенні комплекснойтерапіі сеанси ГБО.

ГБО проводилася всім хворим в вітчизняних одномісних лечебнихбароаппаратах "ОКА-МТ" і "Іртиш-МТ" при надмірному тиску 0,5-0,75атмосфер згодом ізопресії 60 хвилин. Час компресії і декомпрессіісоставляло 15 хвилин. Курс ГБО-терапії зазвичай складався з 10 сеансов.Определеніе інтенсивності ПОЛ оцінювали за рівнем вмісту всиворотке крові і мембранах еритроцитів дієнових кон`югатів (ДК) (І.Г. Сталева, 1977), підстав Шиффа (ШО) (Bidlack WR, TappelА.С. , 1973), активності супероксиддисмутази (СОД) (1963), актівностіглюкозо-6-фосфатдегідрогенази (Захар`їн, 1967). Рівень газовогосостава крові в динаміці визначали за допомогою черезшкірного методана приладі вітчизняного виробництва "монітор".

Клінічні прояви НЦД за кардіальним типом у дітей характерізовалісьрядом суб`єктивних симптомів і синдромів, таких, як кардіалгіяострого колехарактеру в області верхівки серця, сердцебіеніеілі почуття "завмирання" серця, метеочутливість, астено-вегетатівнийсіндром, при відсутності достовірних ознак органічного пораженіясердца і судин. У дітей з НЦД за гіпотонічним типом на первийплан виступали такі симптоми і синдроми як цефалгии, кардіалгії, міалгії, астеновегетативний, ангіовегетатівний, рестріктівнийсіндроми. При цьому вихідні показники газового складу крові даної групи дітей становили: рО2 - 71,233 +/- 14,292 мм рт.ст., рСО2 - 34,466 +/- 9,111 мм рт.ст. Під час проведення ГБО-терапії, до 3 сеансу, при дослідженні газового складу крові було виявленоповишеніе насичення крові киснем (рО2 - 95,5 +/- 19,9 мм рт.ст., рСО2 25,5 +/- 0,001 мм рт. ст.) і подальша стабілізація даних показателейк 5 сеансу проводиться ГБО-терапії. Паралельно відзначалося і повишеніеуровня Sat О2. Поряд з цим, показники ПОЛ перед початком курсаГБО-терапії характеризувалися вмістом в сироватці крові Дк- 3,55 +/- 0,25 нмоль / мг і ШО - 5,41 +/- 0,49 ед.акт / мг. До 3 сеансуГБО-терапії відзначалося підвищення даних показників на 15-20% (ДК - 4,3 +/- 0,2 нмоль / мг і ШО - 6,55 +/- 0,45 ед.акт / мг), з последующейіх зразковою стабілізацією на цьому рівні до 10 сеансу ГБО-терапії (ДК - 4,5 +/- 0,25 нмоль / мг, ШО - 6,61 +/- 0,45 ед.акт / мг). При етомісходние показники СОД у даної групи пацієнтів становили 224,5 +/- 9,5ед.акт / мг, до 3 сеансу ГБО-терапії мали тенденцію до зниження СОДв еритроцитах (215,5 +/- 12,5 ед.акт / мг ), і залишалися прімернона цьому рівні до 10 сеансу (200,5 +/- 13,5 ед.акт / мг). Дані ізмененіяна тлі відносного поліпшення самопочуття дітей дали основаніенам розцінити динаміку газового складу крові і показників системи"ПОЛ - антиоксиданти" як перехід організму на новий рівень функціонірованія.Ето, в свою чергу, може бути розглянуто як синдром "положітельнойадаптаціі". При цьому в двох випадках у хворих з НЦД по гіпотоніческомутіпу було відзначено прогресуюче посилення ПОЛ в сироватці крові еритроцитів на тлі динамічного зниження активності антіоксідантнойсістеми. Це, поряд з відсутністю сприятливого динаміки клініко-лабораторнихпоказателей перебігу процесу, дало підставу припинити ГБО-терапіюпосле 4 сеанси. Подібне протягом клініко-біохімічних процессовбило розцінено як варіант "поганого прогнозу" для ГБО-терапії.

висновки

1. гіпербаричної оксигенації є доступним і неінвазівнимкомпонентом комплексної терапії дітей з функціональної патологіейсердечно-судинної системи.

2. Сприятлива клінічна динаміка перебігу патологіческогопроцесса при застосуванні ГБО-терапії як компонента комплексноголеченія даної категорії хворих досягається за рахунок:

2.1. Підвищення киснево-транспортної функції еритроцитів.

2.2. Підвищення напруги кисню в плазмі тканинних капілярів.

2.3. Стабілізації рівня рО2 крові і рівня гідрокарбонату крові, що супроводжується підвищенням активності ферментів тканинного обміну.

3. Визначення динаміки зміни рівня вмісту показателейПОЛ і активності антиоксидантних ферментів, що дає підставу не тільки об`єктивно оцінити ступінь ефективності впливу ГБО-терапііна організм хворого при даній патології, але і прогнозіроватьеффектівность її застосування і можливість розвитку ускладнень (гіпероксії).

ЛІТЕРАТУРА

1. Базилевская М.Г, Женіло В.М., Куртасов А.А., Корольов А.В., Захаров В.І. Застосування гіпербаричної оксигенації у комплекснойтерапіі діабетичних ангіопатій нижніх кінцівок. // Terramedica. Сьогодення та майбутнє анестезіології та реаніматології. -С.-Пб., 1997. -с. 17.
2. Базилевская М.Г., Куртасов А.А., Корольов А.В., Литвинова В.Н.і ін. Оцінка лікувальних можливостей гіпербаричної оксігенацііу хворих з діабетичної ангіопатій нижніх кінцівок. / ВКН .: По дорозі реформ і перетворень. Матеріали науково-практіческойконференціі, присвяченій 10-річному ювілею роботи Ростовської-на-ДонуБСМП - 2 в нових територіальних і соціально-економічних условіях.-Ростов-на-Дону, 1997. - С.37-38.
3. Гребенников В.А., аврорів Н.В., Смирнова О.Б., Куртасов А.А.Совершенствованіе лікування обмеженої склеродермії на основекоррекціі порушення процесів вільно-радикального окісленіяліпідов. / Зб. науч. праць. -Свердловськ, 1990. -с. 15-25.
4. Керівництво по гіпербарічсской оксигенації. // Під редакціейС.Н. Ефуніна. - М .: Медицина, 1986. -с.416.
5. Жданов Г.Г., Нечаєв В.М., Тижнів М.Л. Вільно-радікальниепроцесси, гіпоксія і застосування антиоксидантів. // Анестезіологіяі реаніматологія. -1989. -N4. -с.63-68.
6. Кваша П.М., Мілютіна Н.П., Миколаєва Е.Е., Шіренков А.В. ВнуковВ.В. Перекисне окислення ліпідів в крові і структурно-функціональниеснойства еритроцитів хворих на ІХС і атеросклерозом npи ГБО-терапіі.-Ростов-на-Дону, 1995. -с. 19.
7. Кліорін А.Н. Атеросклероз в дитячому віці. - Л .: Медицина, 1981. -с.191.
8. Лопухін Ю.М., Аргака А.І., Владимиров Ю.А., та ін. Холестеріноз, -М .: Медицина, 1983. -с. 315.
9. Мілютіна Н.П., Акапян А.А., Лушпаева О.А., Кваша П.М., БенльХабіб Ель Хабіб, Внуков В.В. Перекисне окислення ліпідів та актівностьантіоксідантних ферментів крові, структурно-функціональні свойстваерітроцітов при атеросклерозі, ІХС та інфаркті міокарда. Ростов-на-Дону, 1995.. -з. 23.
10. Петровський Б.В., Ефунін С.Н. Основи гіпербаричної оксігенаціі.-М.: Медицина, 1995. -с.346.