Терапія-симптоматична артеріальна гіпертонія

Відео: Артеріальна гіпертензія


Загальні відомості
визначенняАГ, що має встановлену причину.
поширеність5-10% всіх випадків АГ.
непрямі ознакиДані анамнезу, фізикального та лабораторного ісследованійуказивают на симптоматичну АГ. Резистентність до леченіюпо трехлекарственной схемою. Посилення АГ, первоначальноподдающейся терапії. Швидкопрогресуюча або злокачественнаяАГ. Відсутність АГ в сімейному анамнезі і АДдіаст gt; 110 ммрт. ст.
Діагностика та лікуваннясм. окремі захворювання, нижче.
Паренхіматозні захворювання нирок
поширеністьНайбільш часта причина симптоматичної АГ (2-5% всіх випадків) після пероральних контрацептивів.
ЕтіологіяНайчастіше - хронічний гломерулонефрит, гіпертоніческійнефросклероз, діабетична нефропатія. Безпосередня прічінаАГ - гіперволемія.
діагностикаУЗД нирок (двостороннє зменшення і зморщування нирок), біопсія нирок
лікуванняМедикаментозне лікування:петльові діуретики (могутпотребоваться високі дози). При резистентності можна пріменітьінгібітори АПФ і / або антагоністи кальцію, потім a-адреноблокатори / або лабеталол. Якщо необхідно більш інтенсивне лікування, можна додати миноксидил. Для зниження артеріального тиску в термінальнойстадіі ниркової недостатності можуть знадобитисяГемодіаліз трансплантація нирки.Чи не призначати НСПВС (подавляютсінтез судинорозширювальних ниркових простагландинів), калій-сберегающіедіуретікі і препарати калію
реноваскулярна гіпертонія
поширеність1% всіх випадків АГ, 20% всіх випадків резистентної АГ у хворих, які не належать до чорної раси, 30% всіх випадків бистропрогрессірующейілі злоякісної АГ у хворих, які не належать до чернойрасе. У негрів реноваскулярная АГ зустрічається рідше.
Етіологіяатеросклероз: 2/3 всіх випадків. Найчастіше - у чоловіків среднегоі похилого віку. Зазвичай уражається гирлі і проксімальная1 / 3 ниркової артерії.Фібромишечная дисплазія: 1/3 всехслучаях. Найчастіше - у молодих жінок. Зазвичай уражаються дістальние2 / 3 ниркової артерії. У 25% випадків ураження носить двустороннійхарактер.
клінічна картинаСлід підозрювати Реноваскулярна АГ при початку в возрастеlt; 30 років або швидкому прогресуванні у віці gt; 50лет- резистентності до лікування за трехлекарственной схемою-погіршенні ниркової функції після призначення інгібіторів АПФ-виникненні резистентності при первісної хорошою реакцііна лікування-злоякісної АГ рецидивах набряку легких- внезапномухудшеніі ниркової функції у хворого з АГ судинних шумахв епігастрії, бічних і клубових відділах живота- распространенноматеросклерозе.
скринінгКаптопріловая проба: Ставиться на тлі звичайного потребленіянатрія і під час відсутності терапії діуретиками і інгібіторами АПФ.За 3 дні до дослідження все гіпотензивні препарати по возможностіотменяют. Перед виконанням проби хворий спокійно сидить напротязі 30 хв-потім забирають кров з вени для определеніяісходной активності реніну плазми, дають каптоприл (50 мг внутрьв 10 мл води) і через 60 хв знову забирають кров на ісследованіереніна.Проба вважається позитивною, якщо активність ренінапосле стимуляції вище 12 нг / мл / год, абсолютний приріст превишает10 нг / мл / год, а відносний приріст (у порівнянні з ісходнимуровнем) - 150%(Якщо вихідний рівень нижче 3 нг / мл / год -400%). За даними ізотопної ренографии виявляється сніженіепочечного кровотоку або СКФ на 20% і більше.
діагностикаНиркова артеріографія c визначенням активності ренінав ниркових венах.При односторонньому підвищенні актівностіреніна ймовірність клінічного поліпшення після восстановленіяперфузіі становить 80-85%. У той же час відсутність такойасімметріі не може вважатися надійним діагностичним критерієм, і деякі фахівці вважають за краще здійснювати замість етогоісследованія "пробну" балонну дилатацію.
лікуванняВідновлення кровотоку в нирковій артерії в 85% случаевпріводіт до зниження артеріального тиску. *Атеросклероз ниркових артерій: Найбільш надійне лікування - хірургічне. При одностороннемограніченном ураженні на короткій ділянці результати баллоннойділатаціі краще, ніж при операції. Повторний стеноз, вероятностькоторого становить до 25%, зазвичай усувається повторної ділатаціей.Еслі ж атеросклеротичнеураження поширюється отбрюшной аорти на гирлі ниркової артерії, ймовірність успехаангіопластікі знижується, повторний стеноз виникає бистрее.Большінство фахівців вважають, що ангіопластика або хірургіческаякоррекція показані при: 1) погано піддається лікуванню АГ 2) погіршенні ниркової функції на фоні медикаментозного лікування-3) непереносимості лікарських препаратів або невиполненііврачебних предпісаній- 4) молодому віці хворого. *Фібромишечнаядісплазія: балонна ангіопластика - метод вибору(Високаявероятность успіху і низький ризик повторного стенозу).Медікаментозноелеченіе: антагоністи кальцію, a-адреноблокатори, діуретики.ІнгібіториАПФ добре знижують АТ, однак при двосторонньому стенозі почечнойартеріі або стенозі артерії єдиної нирки вони можуть визватьострую ниркову недостатність. Навіть в тому випадку, когдамедікаментозное лікування призводить до стійкого зниження артеріального тиску, возможноухудшеніе ниркової функції і зниження обсягу ниркової паренхіми.В зв`язку з цим у даних хворих перевіряють функцію і размерипочек кожні 3-6 міс. Довготривале медикаментозне лікуванняобичноназначают при протипоказання до ангіопластики або її неефективності.
Первинний альдостеронизм
поширеністьlt; 1% всіх випадків АГ.
ЕтіологіяАденома наднирників (60%), двостороння гіперплазія надниркових залоз (40%)
клінічна картинаАГ з гіпокаліємією: Гіпокаліємія може проявітьсяна тлі лікування діуретиками (в 75% випадків рівень калію сивороткіlt; 3,5 мекв / л). Інші, непостійні прояви: біль у м`язах, судоми або м`язова слабкість, поліурія, полідипсія, метаболіческійалкалоз, порушення толерантності до глюкози, множественниекісти нирок.
скринінгхарактерніактивність реніну плазмиlt; 1 нг / мл / чи відношення змісту альдостерону і реніну в плазмі gt; 20.Добова екскреція каліюу хворого з гіпокаліеміейна тлі звичайного споживання натрію (добова екскреція натріяgt; 100 мекв) і без прийому препаратів калію і діуретіков.Еслі добова екскреція калію менше 30 мекв, первинний альдостеронізмможно ісключіть- в іншому випадку продовжують обследованіепо нижчеподаному плану.
діагностикаДобова екскреція альдостерону, натрію і кортізола- актівностьреніна плазми в вертикальному положенні, рівень калію сивороткі.Отменіть діуретики, заповнити запаси калію в організмі івосстановіть його нормальний рівень в сироватці (на це могутпотребоваться тижні і місяці). Призначають дієту з високімсодержаніем натрію або в / в введення 0,9% NaCl (2 л за 6 год) .Первічний альдостеронизм діагностують (за умови, що сіндромКушінга виключений), якщо зміст альдостерону в сечі значітельноповишено (на тлі високого споживання натрію), або уровеньальдостерона в сироватці в положенні лежачи після введення 0,9% NaCl перевищує 100-200 нг / л (не відбувається гальмування вибросаальдостерона). Для диференціального діагнозуаденоми ідвусторонней гіперплазії наднирниківвикористовують КТ. Прінеоднозначних результатах вдаються до МРТ або сцінтіграфіінадпочечніков з йодвмісними похідними холестерину. Есліже і в цьому випадку діагноз неясний, проводять двосторонню катетерізаціюнадпочечнікових вен (якщо рівень альдостерону разлічаетсяменее ніж в 2 рази, імовірний діагноз гіперплазії).
лікуванняДвостороння гіперплазія надниркових залоз: Калійсберегающіедіуретікі (спіронолактон, амілорид або тріамтерен) з ніфедіпіномілі без нього.аденома наднирників: Предопераціоннийкурс спиронолактона з подальшоюхірургічної резекцією.Одужання настає в 75% випадків, в інших 25% случаевАГ зберігається і вимагає медикаментозного лікування.
синдром Кушинга
поширеністьlt; 1% всіх випадків АГ.
ЕтіологіяУ 70% випадків - гіперсекреція АКТГ гіпофізом (болезньКушінга), зазвичай обумовлена аденомою гіпофіза і сопровождающаясядвусторонней гіперплазією наднирників. Інші причини: аденомаілі рак надниркових залоз (15%), АКТГ-продукують вненадпочечніковиеопухолі (15%).
клінічна картинаПрояви різноманітні і включають ожиріння тулуба, лунообразноеліцо, синці, атрофію м`язів, набряки, розтяжки, вугри, гірсутизм, остеопороз, знижену толерантність до глюкози, гіпокаліємію.
скринінгДобова екскреція вільного кортизолу(Синдром Кушінгавероятен, якщо її величина перевищує 100 мкг).нічна дексаметазоноваяпробаКоло півночі призначають 1 мг дексаметазону, в 800 определяютуровень кортизолу в плазмі. Якщо останній перевищує 70 мкг / л, проводять пролонговану дексаметазоновую пробу (див. Нижче).
діагностикавизначаютьвихідний рівень АКТГ в плазмі, потім проводятпролонгірованную декса- метазоновую пробу. Для цього дексаметазонназначают по 0,5 мг протягом 2 діб кожні 6 ч, потім по 2 мг також протягом 2 діб кожні 6 ч. На другу добу післязакінчення введення кожної дози вимірюють рівень кортізолав плазмі і вільного кортизолу в сечі. * Пухлини наднирників: ніякі дози дексаметазону не викликають гноблення секреціікортізола- АКТГ в крові не виявляється. * Синдром ектопіческойсекреціі АКТГ: ніякі дози дексаметазону не викликають угнетеніясекреціі кортізола- рівень АКТГ підвищений. * Хвороба Кушинга (гіперсекреція АКТГ гіпофізом, двостороння гіперплазія надниркових залоз): секреція кортизолу подавляется низькими, але подавляетсявисокімі дозами дексаметазону менш ніж на 50% в порівнянніз вихідним уровнем- рівень АКТГ нормальний або повишенний.Прімерно в 10% випадків при хворобі Кушинга характерного подавленіясекреціі кортизолу НЕ проісходіт- приблизно в 5% випадків наблюдаетсяподавленіе секреції кортизолу при синдромі ектопічної секрецііАКТГ.
лікуванняАденома гіпофіза: транссфеноїдальна гіпофізектоміяВ80% випадків призводить до поліпшення стану. Ефективно такжеоблученіе важкими частинками. Двостороння адреналектоміяобично застосовується при важких інвалідизуючих симптомах, які чинять спротив іншим видам лікування. Як ад`ювантнойтерапіі використовують кетоконазол і мітотан, що пригнічують секре-цію кортизолу залозами.Синдром ектопічної секрецііАКТГ: по можливості - видалення пухлини. Для подавленіясекреціі кортизолу наднирковими застосовують кетоконазол, метапірон, аміноглутетимід (окремо або разом).Аденома і ракнадпочечніков: хірургічне видалення.У разі неоперабельнихопухолей або неповної резекції - мітотан. Медікаментозноелеченіе не можна розглядати як основне, але можна іспользоватькак додаткове (діуретики, в тому числі спиронолактон).
феохромоцитома
поширеністьlt; 1% всіх випадків АГ.
ЕтіологіяБільш ніж в 80% випадків - одиночна доброкачественнаяопухоль надниркової залози, що виробляє норадреналін. У 10% феохромоцитоми бувають злоякісними, в 10% - двусторонніміі в 10% простежується сімейна схильність (в етіхслучаях феохромоцитома є частиною синдрому множественногоендокрінного аденоматозу типу II А (медулярний рак щитовидноїзалози, гіперплазія паращитовидних залоз) або типу II Б (невромислізістих).
клінічна картинаУ 50% випадків АГ носить постійний, в 50% - кризовий характер.Вотдельних випадках АГ взагалі немає. Бувають приступи серцебиття, головний біль, пітливість, ортостатична гіпотонія, схуднення, порушена толерантність до глюкози.
скринінгДобова екскреція метанефринівgt; 1,3 мг. Возможниложноположітельние результати, особливо якщо хворий прінімаетсімпатоміметікі, інгібітори МАО (фенелзин, транілціпромін) або лабеталол. Спостерігалися помилково негативні результати послепрімененія рентгеноконтрастних препаратів, що містять метилглюкамін (Ренографін, гіпак).Рівень катехоламінів в плазміgt; 2000 пг / мл. Якщо цей показник становить 500-2000 пг / мл, використовують клонідіновую пробу (див. Нижче). Перед забором кровібольной повинен перебувати в спокої щонайменше в теченіе30 хв.У межкрізовом періоді з нормальним АТ рівень катехоламіновв плазмі може бути нормальним. Перед проведенням аналізанеобходімо отримати консультацію зі спеціалізованої лабораторііо методикою забору крові, поводженні з кров`ю і її зберіганні, а також про лікарські препарати, прийом яких може повліятьна результати. Багато гострі стани (ІМ, діабетіческійкетоацідоз, шок, інсульт), а також хронічні захворювання (гіпотиреоз, виразкова хвороба, депресія, ХОЗЛ, СН) могутсопровож- датися підвищенням рівня катехоламінів в плазмі помилково негативні результатами.
діагностикаКлонідіновая проба. Якщо рівень катехоламінів вплазме через 3 години після прийому 0,3 мг клонідину НЕ сніжаетсяболее ніж на 50%, то це свідчить про феохромоцитоме.Пріемклонідіна може викликати виражену гіпотонію.Определеніелокалізаціі пухлини. У 90% випадків пухлина вдається обнаружітьпрі КТ. До інших методів відноситься сцинтиграфія з 131I-метайодбензілгуанідіномі селективна ангіографія з визначенням регіонального содержаніякатехоламінов.
лікуванняневідкладне лікуванняважкої АГ:фентоламинв / в.Радікальноелеченіе: Метод вибору -хірургічне видалення пухлини.Впредопераціонний періодпризначаютьa-адреноблокатори(Феноксибензаміном доксазозин до стабілізації артеріального тиску на нормальному рівні в теченіе5-10 добу) для того, щоб уникнути різкого підйому артеріального тиску пріманіпуляціях з пухлиною і компенсувати характерну для феохромоцітомигіповолемію. У післяопераційний період може розвинутися гіпоглікемія (лікування - глюкоза в / в), іноді - артеріальна гіпотонія (лікування-інфузійні розчини і фенілефрин). Для ви- явища отдаленнихрецідівов необхідно тривале післяопераційне спостереження.Есліхірургіческое видалення нездійсненно, застосовують постоянноелеченіефеноксибензаміном(A- адреноблокатор для пріемавнутрь) абоa-метілтірозіном(Інгібітор синтезу катехоламіновдля прийому всередину).
коарктация аорти
поширеністьlt; 0,1-1% всіх випадків АГ.
ЕтіологіяВроджене звуження аорти нижче місця відходження лівої подключічнойартеріі, дистальніше місця прикріплення артеріальної связкі.Суженіе може бути локальним або протяжним.
клінічна картинаМожливі скарги на похолодання стоп і перемежающуюся хромоту.Прі фізикальному досліджень ванні: АТ на руках вище, ніж на ногах, тремтіння над виїмкою грудини, систолічний шум, краще всегопрослушівающійся по задній поверхні грудної клітки зліва, в більшості випадків - відсутність пульсу на стегновій артерії .На рентгенограмі - узурація ребер (через підвищений коллатеральногокровотока по міжреберних артеріях) і деформація дуги аорти, що нагадує за формою цифру 3.Аортальний клапан в 1/3 випадків-двостулковий. До ускладнень відносяться СН, ендокардит, інсульти.
ТечіяБез хірургічний корекції 80% хворих помирають від осложненійАГ. У дослідженні, що включало 200 хворих, які померли вчасно, коли хірургічної корекції вад не проводилося, виявилося, що в більшості випадків смерть наступала на 2-4десятілетіі життя від ураження серця (50%), внутрічерепнихкровоізліяній (спонтанних або викликаних розривом аневрізмицеребральних артерій- 13%) , або розриву аорти (gt; 20%) (Am.Heart J. 1928- 3: 392, 574).
діагностикаАортографія.
лікуванняМетод вибору -хірургічна корекція або ангіопластика.У післяопераційний період може розвинутися тимчасове усугубленіеАГ, яке зазвичай можна попередити профілактичним назначеніемb- адреноблокаторів. Медикаментозне лікування: інгібітори АПФ, антагоністи кальцію.
акромегалія
поширеністьlt; 0,1-0,2% всіх випадків АГ.
ЕтіологіяЗазвичай - аденома гіпофіза, що продукує соматотропний гормон.
клінічна картинаПотовщення м`яких тканин, збільшення кінцівок, суставниеболі, порушення толерантності до глюкози, макроглоссия. Серцево-сосудістиенарушенія включають АГ (зазвичай неважку), кардіомегалія, раннеевознікновеніе ІХС, аритмії, ДКМП, СН (в 10-20% випадків).
скринінгПідвищений рівень інсуліноподібний фактор росту (соматомедінаС). Після постановки діагнозу акромегалії необхідно проверітьуровень інших гормонів гіпофіза. Якщо артеріальний тиск підвищений, ісключітьфеохромоцітому і первинний альдостеронизм. При наявності тахікардііілі миготливої аритмії виключити тиреотоксикоз.
діагностикаСоматотропин-інгібуючий глюкозний тест. Акромегаліявероятна, якщо через 2 години після прийому 100 г глюкози уровеньсоматотропного гормону перевищує 2 нг / мл.
лікуванняМетод вибору - транссфеноідального видалення пухлини.В якості ад`ювантної терапії часто використовують медікаментозниепрепарати (стимулятор дофамінових рецепторівбромокриптин,аналог соматостатину тривалої діїоктреотид) І опромінення.
Первинний гіперпаратиреоз
поширеністьlt; 0,1-0,2% всіх випадків АГ.
ЕтіологіяОдиночна аденома (70%), гіперплазія всіх чотирьох паращітовіднихжелез (10% - зазвичай носить сімейний характер і є однимз проявів множинного ендокринного аденоматозу тіпаI і II), рак (lt; 5%).
клінічна картинаЗахворювання часто безсимптомний. У 10-20% випадків його обнаружіваютслучайно - після біохімічного скринінгового ісследованія.Первим проявом часто служить гіперкальціємія після началатерапіі діуретиками. Інші симптоми варіюють і можуть включатьутомляемость, слабкість, ниркові порушення (поліурія, ніктурія, сечокам`яна хвороба-50% випадків), слабкість проксімальнихгрупп м`язів і неспецифічні суглобові прояви.
діагностикаПідвищення рівня кальцію і паратгормону в сироватці.Внорме гіперкальціємія призводить до зниження рівня паратгормону.
лікуванняМетод вибору -паратиреоїдектомії. Хоча після операцііАГ може зберегтися, утворення ниркових каменів припиняється, і настає реминерализация кісток у хворих з нарушеннимкостним метаболізмом. нерідко зустрічаєтьсяпослеопераціоннаягіпокальціемія, для невідкладного усунення якої в / ввводят препарати кальцію, а потім призначають тривалий пріемвітаміна D і препаратів кальцію всередину. Єдиної думки про те, як лікувати літніх і хворих з незначним підвищенням уровнякальція в сироватці (оперативне або консервативне лікування), нет.Еслі обрано консервативне лікування, то тіазидні діуретікіпротівопоказани (можливо ще більше підвищення рівня кальціяв сироватці).
Лікарська гіпертонія
кортикостероїдиЛікування: діуретики зі спіронолактоном або без нього.
лакрицаМіститься в деяких сортах жувального тютюну. Лікування: діуретики зі спіронолактоном або без нього.
симпатоміметикиМістяться в анорексантов і деяких препаратах, употребляемихнаркоманамі. Лікування: лабеталол.
НСПВСМеханізм: пригнічення синтезу судинорозширювальних простагландінов.Леченіе: перейти на прийом парацетамолу або підвищити дозу гіпотензівнихсредств.
алкогольДо 10% всіх випадків АГ у молодих чоловіків викликано алкоголем.
оральні контрацептивиУ 5% випадків у жінок, що використовують оральні контрацептиви протягом 5 років, розвивається АГ. Зазвичай вона проявляється небольшімпостоянним підйомом АДсіст (на 5 мм рт. Ст.) І АДдіаст (НА2 мм рт. Ст.), І через 3 місяці після відміни контрацептивів АДнормалізуется. Всім жінкам, що вживають оральні контрацептиви, через 3-6 міс після початку прийому вимірюють артеріальний тиск, і при його повишеніірекомендуют інші способи контрацепції. Якщо необхідно медікаментозноелеченіе, ефективне поєднання діуретиків з спиронолактоном.
кокаїнСтимулює вивільнення і гальмує зворотне захоплення норадреналінанервнимі закінченнями. Крім АГ, спостерігаються аритмії, судорожниепріпадкі, ІМ, інсульти (зазвичай - в межах 1 години після употребленіякокаіна). лікування:гіпотензивну - фентоламін- антіарітміческое- b-адреноблокатори.
циклоспоринЛікування: лабеталол або центральні a-адреностімулятори.Не призначати препарати, що підвищують рівень циклоспорину, утому числі - дилтіазем, нікардипін і верапаміл.


Поділитися в соц мережах:

Cхоже