Нейром`язова блокада при наданні першої допомоги

Найбільш звичайним показанням до проведення нейром`язової блокади у відділенні невідкладної допомоги повинна бути необхідність поліпшення механічної вентиляції або контролю внутрішньочерепної гіпертензії. Нейром`язова блокада може поліпшити стан хворих з рефракторним астматичним станом, епілептичним статусом, столбнячнимі судомами в результаті клостридиальной інфекції або впливу різних токсинів, включаючи стрихнін. М`язовий параліч покращує оксигенацію і зменшує необхідне піковий тиск при безлічі різних розладів, включаючи рефрактерний до лікування набряк легенів і респіраторний дистрес-синдром дорослих. М`язовий параліч буває необхідний для повного контролю збудження у пацієнтів, які потребують термінового проведення комп`ютерної томографії (КТ).

Крім того, в окремих випадках у особливо буйних і збуджених, поведінка яких загрожує безпеці дихальних шляхів, збереженню цілісності хребта або стабільності кісткових уламків при переломах, може знадобитися їх "фармакологічне упокорення". Поряд з фізичним заспокоєнням таких пацієнтів слід, зрозуміло, продовжувати спроби коригування гіпоксії і гіповолемії.

При згаданих вище станах переважно (по відношенню до сукцинілхоліну) використання недеполяризуючих препаратів. Хоча дія цих препаратів починається декількома хвилинами пізніше, при їх застосуванні спостерігається менше несприятливих серцево-судинних і гістамінових ефектів поряд з більшою тривалістю м`язового паралічу.

Внутрішньовенна доза панкуроніум становить 0,05-0,10 мг / кг. Після реєстрації неврологічного статусу рекомендується проведення попередньої седативною терапії за умови відсутності серйозної травми голови. М`язові релаксанти, однак, не є ні анксиолитиками, ні анальгетиками. Не проведення седативної терапії у пацієнтів, які залишаються обізнаними про свій фармакологічному паралічі, є звичайною помилкою. Підвищення симпатичного тонусу може погіршити аритмію. Після розподілу лікарського препарату в організмі м`язова релаксація повільно проходить. Якщо бажана зупинка блокади, то ознаки деякого відновлення м`язової активності доводиться очікувати близько півгодини. Перед застосуванням неостигміну слід ввести атропін щоб уникнути мускаринових побічних ефектів. Максимальна доза неостигміну для зупинки м`язової блокади становить 2,5 мг.

Іншим недеполяризуючих агентом є бромід векуроніума (Норкурон). Дія цього курареподібних препарату приблизно на третину більше, ніж у панкуроніум. Векуроніум не викликає тахікардії, зазвичай спостерігається після введення панкуроніум. Реакції гіперсенситивності рідкісні, кумулятивний ефект вводяться доз мінімален- препарат екскретується з жовчю. Незважаючи на те що він майже не сприяє вивільненню гістаміну, гіпотензія може мати місце завдяки двом іншим механізмам. Виникає блокада симпатичних гангліїв і венозний повернення крові зменшується як через відсутність м`язового тонусу, так і внаслідок вентиляції з позитивним тиском.

Векуроніум вводиться внутрішньовенно в дозі 0,8-0,1 мг / кг. Його максимальна паралітичну дію розвивається в межах 3-5 хв, а повна нейром`язова блокада зберігається протягом 25-30 хв. Для її купірування потрібно ввести в / в атропін з розрахунку 0,01 мг / кг з подальшим в / в введенням едрофоніума в дозі 0,5-1,0 мг / кг.

Атракуріум - це ще один проміжно діючий агент, більш придатний для хворих з нирковою або печінковою недостатністю. Виведення здійснюється за допомогою деградації Гоффмана (неферментативне процес).

У тих випадках, коли показанням до блокади служить трахеальная інтубація, кращим препаратом вважають сукцинілхолін. Він має більш швидкий початок (30-45 с) і меншу тривалість дії (близько 5-6 хв), ніж векуроніум і панкуроніум. Після короткого періоду фасцікуляціі повна релаксація наступає через 60 с, а максимальний параліч - через 2-3 хв.

Внутрішньовенна доза сукцинілхоліну становить 1,0-2,0 мг / кг. Слід бути готовим до хірургічного доступу до дихальних шляхів в разі безуспішності інтубації.

Вагальная ефекти сукцинілхоліну може пом`якшити внутрішньовенне введення 0,25-1,0 мг атропіну. Серйозні аритмії не є рідкістю. При тривалої деполяризації (внаслідок введення повторних доз) може розвинутися десенсітізаціонний блок (втрата чутливості до стимулів), що вимагає застосування неостигміну. Слід також подумати про доцільність додаткового попереднього введення субпаралітіческой дози векуроніума або панкуроніум для попередження початкових м`язових фасцікуляціі, які можуть зумовити зміщення відламків при переломах трубчастих кісток. Внутрішньоочний тиск підвищується. Крім того, зростання внутрішньошлункового тиску сприяє аспірації.

При введенні сукцинілхоліну вміст калію в сироватці крові тимчасово підвищується в середньому на 0,5 мЕкв / л. Слід уникати застосування деполяризуючих агентів у пацієнтів з опіками, м`язової травмою, міопатією, рабдомиолизом, вузькокутової глаукомою, нирковою недостатністю або з неврологічними розладами. У генетично схильних індивідуумів може виникнути гостра злоякісна гіпертермія. У таких випадках необхідно мати напоготові натрій-дантролен.

Пацієнти з атипової псевдохолінестеразой вимагають тривалої штучної вентиляції, як і особи з опіками, цирозом печінки або карциномою, які мають низький плазмовий рівень псевдохолінестерази.

Для ефективної оксигенації і вентиляції при церебральної реанімації може також знадобитися нейром`язова блокада. Ауторегуляция мозкового кровотоку (МК) в зіставленні з коливаннями перфузійного тиску може погіршитися. В результаті МК стає залежним від артеріального тиску (МК = ЦПД / ЦСС- де ЦПД - церебральний перфузійний тиск, a ЦCC -церебральное судинний опір).

Отже, респіраторна підтримка у надмірно неспокійного або у позиціонованого пацієнта стає критичною. Після блокади встановіть значення FIQl, достатній¬-ве для підтримки АТ на рівні 100 мм рт.ст., що має повністю насичувати гемоглобін. Може принести користь профілактика ателектазів при позитивному тиску в кінці видиху, величина якого досягає 5 см вод.ст. Більш високі рівні тиску погіршують церебральний венозний відтік внаслідок підвищення внутригрудного тиску. Слід уникати і інших маніпуляцій, що підвищують внутрішньочерепний тиск, включаючи надмірне натягування смужок, які фіксують ендотрахеальну трубку, використання тугих комірів-фіксаторів (для шиї) і надання хворому положення Тренделенбурга.

Гіпервентиляція може зменшити церебральний об`єм крові, тоді як церебральна вазоконстрикція залишається інтактною. Постреанимационном церебральний вазоспазм може знизити мозкової кровоток- отже, занадто старанна гіпервентиляція може виявитися шкідливою.

Д. Ф. Данзл

Поділитися в соц мережах: