Епілептичний статус у дорослих і невідкладна допомога при ньому

За наявними даними, частота тоніко-клонічні стану варіює від 1 до 5%. Смертність в даний час складає 6-18%. Смерть при тоніко-клонічні СЕ може бути обумовлена аноксією, що супроводжується апное (після нападу або під час нього), аспірацією і ятрогенним пригніченням дихання. Вона може бути обумовлена циркуляторних колапсом, що виникають при загостренні раніше існуючого серцево-судинного захворювання або знову-таки по ятрогенной причини.

Смерть може наступити внаслідок травми при падінні хворого з ліжка, а також ниркової недостатності або хвороби, що спровокувала судомний напад. Як було показано, аберрантние критичні розряди з їх підвищеними метаболічними запитами можуть призвести до стійкого пошкодження нейронів, якщо епілептичний стан не купірується протягом 1 ч. Крім того, чим довший судоми, тим більше потенцируется аберантних замкнутий шлях імпульсів.

Для запобігання аноксии проводиться ендотрахеальний інтубація- краще використовувати більш стійку назотрахеальную трубку- при необхідності застосовується оротрахеальной метод. Це забезпечує прохідність дихальних шляхів і дозволяє звести до мінімуму аспірацію- відсмоктування шлункового вмісту ще більш зменшує ризик аспірації. При медикаментозному пригніченні дихання адекватну оксигенацію забезпечує механічна вентиляція.

Правильна фіксація хворого оберігає від травматизму. Контроль серцевої діяльності і артеріального тиску, а також обережне введення відповідного антиконвульсанта дозволяють запобігти кардіоваскулярний коллапе. Введення відповідних рідин і електролітів вказує протективное дію на нирки. Внутрішньовенне введення 50 мг глюкози і проведення ретельного огляду хворого, а також неврологічного, радіологічного та біохімічного досліджень дозволяють виявити і усунути вторинні провокуючі фактори. Найкраща і найбільш стабільна внутрішньовенна лінія встановлюється за допомогою шірокопросветние катетера, що вводиться по голці.

Послідовність введення препаратів може бути різною (табл. 1), але препаратом вибору при початковому контролі тоніко-клонічні епілептичний стані є діазепам, що вводиться внутрішньовенно в дозі не більше 5 мг / хв при ретельному контролі дихання і АТ. Діазепам діє дуже швидко, його максимальна концентрація в мозку досягається вже через 1 хв після в / в введення. Тривалість дії препарату лімітується періодом напіврозпаду (15-90 хв). Для купірування судом сироваткова концентрація препарату повинна бути не менше 0,5 мкг / мл. Така концентрація недосяжна при внутрішньом`язовому введенні діазепаму. У 68-74% випадків судоми grand mal вдається лікувати тільки внутрішньовенним диазепамом. Все частіше використовується лоразепам (2-4 мг в / в у дорослих) з огляду на більшу тривалість його дії (6-8 год).

Як правило, другим препаратом вибору є фенітоїн, що вводиться внутрішньовенно зі швидкістю 40 мг / хв або менше. Ударна доза, розрахована за обсягом розподілу (становить 0,64 л / кг, що необхідно для отримання сироватковоїконцентрації в 10-20 мкг / мл, або приблизно 750-1000 мг), розчиняється в 50 мл нормального сольового розчину і вводиться за допомогою автоматизованої помпової системи в основну внутрішньовенну лінію (для фізіологічного розчину).

В кінці інфузії концентрація препарату в тканинах мозку становить 90% максимальної велічіни- максимальний рівень досягається через 1 год після інфузії. Так як фенітоїн збільшує рефрактерний період атріовентрикулярного вузла і уповільнює проведення по пучку Гіса, він може викликати АВ-блок або посилити вже наявний блок. Він може також послабити скоротність міокарда. Отже, фенітоїн повинен застосовуватися лише за умови постійного моніторингу серцевої діяльності-його введення слід уповільнити або припинити при появі ознак гіпотензії, брадикардії або при збільшенні інтервалу PR.

Фенітоїн протипоказаний при наявності серцевого блоку II або III ступеня. Внутрішньом`язово фенітоїн при лікуванні епілепсії не застосовується. При в / м введенні абсорбція препарату буває тривалою, неповної і вельми варіабельной- крім того, внутрішньом`язова ін`єкція фенітоїну дуже болюча і викликає рабдоміоліз.

Третім препаратом вибору є фенобарбітал. Правда, він може викликати глибоке пригнічення дихання і кровообігу, але майже не впливає на автоматизм серця. На відміну від фенітоїну, який перш за все гальмує поширення осередкової епілептичної активності, фенобарбітал пригнічує дію на сам вогнище.

Препарат може застосовуватися у випадках алергії або рефрактерності до ударної дозі фенітоїну, а також при наявності значного серцевого блоку. Його терапевтична концентрація становить 10-30 мкг / мл, а обсяг розподілу - 0,64 л / кг, як і у фенітоїну. Отже, його середня ударна доза становить 15-20 мг / кг. Вся доза препарату може бути розчинена в 100 мл нормального фізіологічного розчину і введена внутрішньовенно за допомогою інфузійної помпи зі швидкістю 25-50 мг / хв при постійному контролі можливих ознак серцево-судинної або респіраторної депресії, значно частіше виникає при комбінованому застосуванні фенобарбіталу та діазепаму. Максимальна концентрація препарату в тканинах мозку досягається приблизно через годину після інфузії.

Неефективність зазначених вище препаратів може бути обумовлена наступним: використанням субоптимальних доз препаратів-невиявленими або неусуненням причинного фактора судорог- відсутністю адекватної корекції порушень кислотно-лужного та електролітного обмена- станом гіпоксіі- станом гіперосмолярності- рефрактерностью судом до використовуваних препаратів.

Як було показано, внутрішньовенний лідокаїн ефективний при контролі судом grand mal і фокальних моторних судом. Однак слід пам`ятати, що його застосування для цих цілей не було рекомендовано Комітетом контролю харчових продуктів і лікарських засобів і що в токсичних дозах лідокаїн сам здатний викликати судоми. Проблема ускладнюється ще й тим, що деякі з використовуваних дозувань перевищують дози, що рекомендуються Американською асоціацією кардіологів для лікування серцевих аритмій.

Bernard і Bohm рекомендують починати лікування з болюса в 2-3 мг / кг. Якщо судоми не припиняються, то, ймовірно, вони рефрактерні до лідокаїну. Якщо ж вони припиняються, а потім відновлюються, то Bernard і Bohm рекомендують інфузію лідокаїну (3-10 мг / кг на годину). Цей останній підхід є досить нелогічним з огляду на наших знань про фармакокінетику лідокаїну. Період напіврозпаду лідокаїну при болюсному становить приблизно 10 хв.

Антиаритмическая терапевтична концентрація препарату в крові (1,2 мкг / мл) утримується лише близько 20 хв після одноразового болюса. Отже, для підтримки нормальної кардіотерапевтіческой концентрації лідокаїну в крові (1,2-5,0 мкг / мл) рекомендується введення ударної дози в 1 мг / кг з наступною інфузією 2 4 мг / хв при еквівалентному плазмовому рівні лідокаїну 1,2-5 , 0 мкг / мл.

Консервативна схема початковій терапії така: вводиться внутрішньовенний болюс лідокаїну з розрахунку 1 мг / кг-при цьому існує два можливих варіанти відповіді.

1. Судорожне стан купірується, причому загострень не відзначається. Введення лідокаїну припиняється.

2. Судоми не припиняються або купіруються лише на короткий час. Слід ввести другий болюс (на цей раз 0,5 мг / кг) і почати внутрішньовенну інфузію лідокаїну зі швидкістю 2 мг / хв. Якщо судоми остаточно не припиняються, то рекомендується дати ще один болюс лідокаїну в 0,5 мг / кг і збільшити швидкість крапельного введення препарату до 3 мг / хв. Якщо судомна активність зберігається, то дають останній болюс лідокаїну в 0,5 мг / кг і підвищують швидкість внутрішньовенного крапельного введення до 4 мг / хв. Якщо епілептичний стан персистирует, то проводиться альтернативна терапія. Якщо судомна активність припиняється, то швидкість крапельного введення лідокаїну поступово зменшують до нуля, так як для контролю судом додаються інші довготривалі антиконвульсанти.

Для лікування рефрактерного епілептичного стану може використовуватися і тривала інфузія діазепаму, який крапельно вводиться до тих пір, поки не будуть призначені інші терапевтичні меропріятія- 100 мг діазепаму розчиняють в 500 мл 5% розчину глюкози у воді і вводять внутрішньовенно зі швидкістю 40 мл / год з допомогою інфузійної помпи. При цьому зміст діазепаму в сироватці коливається від 0,2 до 0,8 мкг / мл. Хворого интубируют з огляду на можливу виникнення ларингоспазму. Застосування комбінації діазепаму і фенобарбіталу може привести до важкого пригнічення дихання і (або) серцево-судинної системи.

Паральдегід, колись широко застосовувався при епілептичному стані, став набагато менш популярним, оскільки його призначення у великих дозах асоціюється з виникненням гепатиту, пригнічення дихання, гіпотензії і метаболічного ацидозу. Будучи потужним седативним препаратом, він здатний викликати стан, який легко сплутати з тривалої постпріступном депресією.

Крім того, внутрішньовенне введення паральдегіду може викликати важкий флебіт, набряк легенів і кровотеча. Внутрішньом`язове введення паральдегіду надзвичайно болісно і здатне привести до утворення стерильних абсцесів, до локального ураження нерва і важкого рабдоміолізу. Найбільш нешкідливим способом його введення є ректальна мікроклізма- при цьому доза препарату 0,2 мл / кг розлучається в подвійному обсязі молока або мінерального масла. При безуспішності всіх перерахованих методів можливе застосування загальної анестезії секобарбіталом (секонал), амобарбіталом або галотаном з блокадою нервово-м`язових синапсів. Якщо після припинення загальної анестезії судоми поновлюються, то залишається вдатися лише до селективної нейрохірургії з видаленням ізольованого епілептогенного вогнища або імплантацією мозжечкового стимулятора.

Вальпроат натрію для парентерального застосування не випускається. Однак, за наявними даними, епілептичний стан вдається лікувати за допомогою таблеток цього препарату (600 мг), які подрібнюють в воді і вводять 4 рази на день через назогастральний зонд. Повідомлялося також про застосування цього препарату у вигляді ректальних свічок на жировій основі, які вводяться в дозах 400-800 мг кожні 6 год. Концентрація препарату в крові близько 40 мкг / мл, як правило, дає хороші результати. Побічними ефектами є атаксія і сонлівость- повідомляється також про печінкову недостатність.

Деякі невропатологи рекомендують використовувати при стані grand mal нервово-м`язові блокатори. Препаратом вибору в таких випадках є добре метаболізуються бромід панкуроніум (павулон), але не сукцинілхолін, який може підвищити внутрішньочерепний тиск.

Хоча тоніко-клоническая активність при утворенні надлишку молочної кислоти і підвищення температури тіла гальмується, патологічні розряди і надмірне споживання мозком кисню, глюкози і інших метаболітів практично не змінюється, тому явні ознаки ефективності (або неефективності) супутнього антиконвульсанта маскуються до тих пір, поки нервово -мишечная блокада НЕ реверсують. Дане лікування має проводитися тільки досвідченим анестезіологом.

Параліч Тодда є тимчасовим непрогрессирующим фокальним паралічем, що виникають в період після судом і мають спочатку, як правило, вогнищевий характер. Його виникнення зазвичай пов`язують з тимчасовим виснаженням більшості нейронів, які брали участь в генезі епілептичного нападу. Тривалість паралічу найчастіше становить 1-2 год, але в окремих випадках він триває 1 або 2 дні-правда, в неврологічному фольклорі відомі випадки тривалістю до 1 тижня.

Оскільки співіснування іррітатівних і деструктивних інтракраніальних вогнищ в безпосередній близькості один від одного зовсім не є рідкістю, не можна автоматично припускати, що будь-який вогнищевий параліч, який виник після нападу епілепсії, носить доброякісний характер.

Деструктивний вогнище слід запідозрити в тому випадку, якщо виник після нападу параліч прогресує або супроводжується які раніше не спостерігалися ознаками ураження черепних нервів.

Показанням до подальшого обстеження хворого служить наявність травми голови, менінгіту, ознак внутрішньочерепної гіпертензії або зміна тривалості і (або) характеру документованого паралічу Тодда.

Інтенсивність і широта наступних досліджень визначаються клінічними проявами та їх прогресуванням у даного хворого.

К. Сакс

Поділитися в соц мережах: