Перша допомога при судомах у дітей: епілептичний статус

Приблизно у 5-10% дітей, які страждають на епілепсію, і 60 000-100 000 всіх хворих на епілепсію мають вказівку в анамнезі хоча б на один ЕС (статус гран маль - СГМ). Це невідкладне неврологічний стан, що є фатальним. Чим тривалішою СГМ, тим вище захворюваність і смертність і тим важче купируются судоми. Неврологічні ускладнення виникають в тому випадку, коли середня тривалість СГМ становить 10 год. Середня тривалість СГМ у хворих зі смертельними наслідками епілепсії -13 год.

В експерименті на тваринах були продемонстровані неврологічні ефекти СГМ. Вже після 60 хв судомної активності виникає стійке селективне пошкодження клітин гіпокампу, мигдалин (мозку), мозочка, таламуса і середніх шарів кори мозку. Більшість зазначених змін зберігається, незважаючи на штучну вентиляцію і корекцію метаболічних розладів. Смерть клітин обумовлена підвищеним метаболічним запитом і виснаженням постійно згорають нейронів.

Крім того, є вторинні ефекти, які посилюють негативний вплив СГМ. Після тривалого СГМ знижується церебральний Р02, а також кількість цитохрому А і цитохром-альфа3-редуктази, що підвищує ризик пошкодження клітин. Збільшення вмісту в нейронах кальцію, арахідонової кислоти, арахідонового дігліцерола, простагландинів і лейкотрієнів посилює (або викликає) набряк мозку і призводить до загибелі клітин.

Пошкодження нервових клітин з втратою їх фізіологічної реактивності сприяють збільшення концентрації циклічного АМФ і зростаюче вивільнення пролактину, гормону росту, АКТГ, кортизону, інсуліну, глікогену, адреналіну і норадреналіну. Пізні вторинні ефекти СГМ включають молочнокислий ацидоз, підвищення тиску спинномозкової рідини, гіперглікемія (змінну згодом гіпоглікемією), порушення вегетативних функцій при гіпертермії, діафорез, дегідратацію, гіпертензію з подальшою гіпотензією і, нарешті, шок.

Крім того, надлишкова м`язова активність призводить до миолиза і миоглобинурии з нирковою недостатністю. Нейропатологіческіх дослідження показують вакуолізацію ядер нервових клітин і їх ішемічне пошкодження, що приводить до розпаду нейронів.

Лікування краще починати після ідентифікації типу СП. Для найбільш ефективного і швидкого купірування епілептичного стану повинні бути досягнуті специфічні терапевтичні цілі.

1. Чітке визначення типу і підтипу ЕС, що дозволить вибрати найбільш адекватне лікування. Так, тоніко-клонічні генералізовані судоми ефективно купіруються диазепамом або фенітоіном- нетривалі клонічні або тоніко-клонічні судоми можуть бути рефрактерними до диазепамом.

2. Ідентифікація та корекція усунених провокуючих чинників епілептичного стану (наприклад, інфекційне ураження ЦНС, травма, електролітні розлади, абсцес мозку, гіпоглікемія).

3. Швидке купірування ЕС для запобігання його вторинних ефектів, пролонгують судоми і викликають необоротне ушкодження нейронів.

4. Повне забезпечення медичних систем для попередження невиправданих ускладнень судом і лікування (наприклад, пригнічення дихання, аритмія, аспіраційна пневмонія, шок, міоглобінурія).

Кінцева мета лікування хворого з тривалим "гранд маль" або тоніко-клонічними судомами ясна: припинення судом. Кількість діазепаму, необхідне для припинення судом, обгрунтоване дослідженнями, підтверджуючими один істотний факт: ускладнення зазвичай виникають у тяжкохворих пацієнтів з комплексними розладами або у хворих, які раніше отримували високі дози інших гіпнотичних препаратів. Зокрема, було доведено безпеку максимальної дози діазепаму в 2,6 мг / кг в період лікування судом.

Smith і співавт. використовували ефективну дозу діазепаму в 0,08-2,72 мг / кг у немовлят і маленьких дітей-середня ефективна доза склала 0,68 мг / кг. Багато авторів рекомендують початкову дозу з розрахунку 1 мг на 1 рік віку при максимальній загальній дозі в 5 мг у немовлят і 10 мг - у решти дітей. Eckert повідомляє про максимальних дозах (у підлітків) в 35 мг при короткочасному лікуванні і 100 мг - протягом доби.

Для припинення триваючих тоніко-клонічних і клонічних судом рекомендується діазепам в початковій дозі 0,2-0,5 мг / кг, що вводиться зі швидкістю 1 мг / хв-при необхідності введення препарату повторюють до максимальної дози в 2,6 мг / кг. Більш висока доза використовується рідко, оскільки у більшості хворих СП припиняється при більш низьких дозах- крім того, ви можете використовувати розширені препарати, такі як фенітоїн. При проведенні лікування необхідно забезпечити адекватну вентиляцію.

Препаратом вибору при триваючому СГМ є діазепам, що дає позитивний ефект в перші ж 5 хв у 80% хворих. Для підтримки ефекту слід використовувати довготривалі протисудомні препарати. Тому після купірування судом за допомогою діазепаму вводиться ударна доза фенітоїну в 15 мг / кг-підтримуюча доза, яка становить 5-8 мг / кг в день, забезпечує досягнення терапевтичної концентрації препарату в 10-20 мкг / мл. У разі неефективності фенітоїну призначається фенобарбітал.

В якості альтернативного (бензодіазепаму) препарату при лікуванні СГМ використовується лоразепам. Теоретично лоразепам має низку переваг, пов`язаних з його фармакокінетікой- він має більш уповільнене початок дії (латентність), але більшу його тривалість, що забезпечує більш тривалі бессудорожние періоди після початкової інфузії. У відкритому дослідженні, проведеному Lacey і співавт., Лоразепам застосовувався у 31 дитини з ЕС. Початкова доза препарату становила 0,05 мг / кг-при цьому 20 дітей отримали дві ін`єкції, а 1 дитина - три. Середня доза становила 0,05 мг / кг, а загальна середня акумулятивна доза - 2,0 мг / кг. Середній латентний період дорівнював 10 хв-контроль тривав не менше 3-6 ч у 83% хворих і 24 ч - майже у 50%.

У випробуванні Leppik і співавт. використовувався подвійний сліпий рандомізований метод у 78 дорослих хворих, які лікувалися лоразепамом (4 мг) або диазепамом (10 мг). В обох групах не відзначено суттєвої різниці в часі латентності (2-3 хв), ефективності (76-89%) і частоті побічних ефектів (12-13%). В даний час лоразепам може використовуватися поперемінно з диазепамом при лікуванні ЕС. Чи виявиться він ефективніше діазепаму? Ймовірно, це буде залежати від того, наскільки тривалість його дії перевищить таку діазепаму і наскільки вираженим при цьому буде пригнічення дихання.

при лікуванні триваючого СГМ (Тоніко-клонічні ЕС) рекомендується певна послідовність дій.

1. Проведіть оцінку життєво важливих функцій організму, підтримуйте артеріальний тиск, пульс і прохідність дихальних шляхів.

2. При встановленні внутрішньовенного катетера для введення рідини забезпечте можливість забору крові для визначення рівня антиконвульсантов, електролітів, азоту сечовини, кальцію і цукру, а також для повного клінічного аналізу крові з підрахунком кількості лейкоцитів.

3. Введіть в / в болюс 25% глюкози (2 мл / кг).

4. Введіть в / в діазепам з розрахунку 0,2 мг / кг і повторіть введення до досягнення загальної дози в 2,6 мг / кг або до появи перших ознак пригнічення дихання. Альтернативно можна застосувати в / в лоразепам (0,05 мг / кг протягом 2 хв) з повторенням введення (при необхідності) через 15 і 30 хв.

5. Введіть в / в фенітоїн в дозі 15 мг / кг (після інфузії діазепаму) зі швидкістю менше 50 мг / хв.

6. У разі неефективності фенітоїну введіть в / в фенобарбітал (10-15 мг / кг). На цьому етапі лікування виправданий переведення хворого у відділення інтенсивної терапії.

7. При неефективності лікування на попередньому етапі застосуєте ректально паральдегід (0,3 мл / кг), змішаний з рівною кількістю мінерального масла.

8. Введіть в / в болюс лідокаїну (2 мг / кг), якщо лікування на попередньому етапі виявилося неефективним.

9. Хворим з такою, що припинилася СГМ введіть через назогастральную трубку клоназепам (клонопін), спочатку одноразову дозу в 0,2-0,6 мг / кг, а потім підтримуючу дозу із розрахунку 0,1-0,4 мг / кг в день.

10. Загальна анестезія.

Лікування хворих з нетривалим епілептичним станом може бути більш важким з огляду на нечіткість критеріїв його закінчення. Швидко діючі препарати, такі як діазепам, менш еффектівни- необхідний більш стійкий ефект. Нетривалий епілептичний стан часто не піддається впливу терапевтичних концентрацій фенітоїну і фенобарбіталу. Для отримання бажаного ефекту - швидкого припинення нетривалих судом - можуть використовуватися великі дози (0,2-0,6 мг / кг) клоназепама, що вводиться через назогастральную трубку- протисудомний ефект підтримується додатковими препаратами (фенітоїн, фенобарбітал) і клоназепамом (0,1- 0,3 мг / кг на день).

Паральдегід може бути досить ефективним у хворих з непостійним епілептичним статусом. Хоча він часто застосовується внутрішньом`язово, його ректальне введення може бути дуже ефективним і дозволяє уникнути виникнення асептичних абсцесів. Внутрішньовенний паральдегід повинен використовуватися з обережністю через його швидкого виведення легкими і можливого розвитку легеневого набряку і метаболічного ацидозу. При введенні паральдегіду використовуються тільки скляні шприци і гумові тюбінги зважаючи деградації препарату до токсичних форм при контакті з деякими пластиками.

статус "абсанс" (Petit mal) є набагато більш простою формою ЕС, яка виключно легко піддається впливу внутрішньовенного діазепаму. Пацієнти з цією формою епілепсії рідко вимагають невідкладного лікування.

Тривала парциальная епілепсія є серйозним неврологічним станом, хоча на перший погляд вона такою не є. Протягом декількох днів, тижнів або місяців у хворого спостерігаються безперервні або повторювані з мінімальними перервами клонічні посмикування на одній стороні тіла, зазвичай якоїсь однієї частини кінцівки. У типових випадках це обумовлено енцефалітом або порушенням мозкового кровообігу і асоціюється з відносно поганим прогнозом. Лікування таке ж, як при нетривалому СГМ.

М. А. Нігро

Поділитися в соц мережах: