Невідкладна допомога при дитячому спазмі і травмі голови

дитячий спазм

Дитячий спазм (МС) є своєрідною формою судоми. У типових випадках він виникає у віці від 3 до 9 міс, але може спостерігатися і в 18 міс. Одночасно у дитини відзначаються ознаки відставання в розвитку. МС дуже нетривалі (частки секунди), часто з розгинанням або згинанням голови (шиї) і тулуба. Вони виникають одноразово або повторно як 5-20 одноразових спастичних скорочень, зазвичай кілька разів в день і найчастіше за все при вставанні після сну або при раптовому впливі слухових чи інших фізичних подразників.

ЕЕГ в більшості випадків аномальна (є гіпсарітміческой в 50% випадків). Відставання в розумовому розвитку відзначається у 85% таких хворих. Батьки дітей з МС часто знаходяться в стані болісної невизначеності у зв`язку з тим, що ці спастичні посмикування не діагностуються медиками як судоми.

Існує чимало причин МС (вторинного характеру), в тому числі травма, дефіцит вітаміну В6, інфекція і метаболічні розлади. Ідіопатичний тип МС викликає найбільшу тривогу, так як він найчастіше спостерігається у дітей без попередньої неврологічної патології.

Недавні дослідження показали, що рання діагностика і активна терапія адренокортикотропним гормоном (АКТГ) протягом місяця після початку захворювання дають оптимальні результати. Оскільки МС є невідкладним неврологічним станом, необхідно швидко провести госпіталізацію і консультацію з невропатологом, а також відповідні діагностичні дослідження і лікування. Агресивне лікування кортикостероїдами або антиконвульсантами, ретельний ЕЕГ-моніторинг та ідентифікація побічних ефектів виходять за рамки можливостей відділення невідкладної допомоги, завданням якого залишається своєчасне розпізнавання даного ускладнення.

Травма голови і судоми

Травма голови може викликати судоми трьох типів, які класифікуються в залежності від часу їх виникнення. Негайно виникають судоми є результатом пошкодження і імовірно обумовлені травматичної деполяризацией нейронів. Ризик відновлення судом у таких пацієнтів є віддаленим при відсутності більш серйозних прогностичних факторів, таких як тривала кома або проникаюча рана голови. З огляду на можливості майже негайного повторення судом в подібних випадках іноді використовуються антиконвульсанти. Швидко видужує хворим тривале застосування антиконвульсантів зазвичай не показано. Виняток становлять хворі з анамнестичними даними про судоми (в минулому) з анамнезом сімейної епілепсії.

Ранні посттравматичні судоми виникають протягом першого тижня після травми голови-у 20-25% таких пацієнтів згодом спостерігається епілепсія. Ці ранні судоми імовірно обумовлені осередкової контузією або розривами і пов`язаної з ними гіпоперфузією, які призводять до ішемії і відповідним метаболічних змін.

Лікування негайних і ранніх посттравматичних судом вимагає корекції неврологічних ускладнень (здавлюють перелом, гематома), зменшення набряку мозку, що відповідає оксигенації (забезпечення прохідності дихальних шляхів, корекція шоку) і ретельного введення антиконвульсантів. При зазначених посттравматичних судомах, коли переважає розлад свідомості, необхідно уникати використання сильнодіючих седативних препаратів (барбітурати або діазепам).

Успішно і відносно безпечно може застосовуватися фенітоїн. Дозування визначається клінічним станом дитини-швидке введення ударних доз для негайного отримання терапевтичної концентрації препарату виправдано у хворих, у яких виникають повторні СП (або є ймовірність їх появи), особливо якщо судоми можуть погіршити пов`язане з ними захворювання або хірургічну патологію.

При негайних посттравматичних СП показано їх початкове купірування за допомогою антиконвульсантів, тоді як показання до тривалого лікування таких судом залишаються суперечливими.

Пізні посттравматичні СП виникають через 1 тиждень після травми і можуть спостерігатися навіть 10 років по тому. Структурні зміни, такі як атрофія з формуванням рубців і постійні місцеві порушення васкуляризації, змінене розгалуження дендритів і, можливо, зміна нейротрансмітерної функції, лежать в основі розвитку і хронізації подібних судом. У 40% випадків такі судоми є фокальними або парціальними, а в 50% пов`язані з ураженням скроневої частки, що вказує на схильність цієї структури травматичних ушкоджень і підтверджує її відомі епілептогенного властивості. Ризик рецидивів СП в цій групі пацієнтів досягає 70%.

При ранніх і пізніх посттравматичних СП показана тривала терапія антиконвульсантами зважаючи на ризик негайного і більш пізнього рецидиву. Пізні посттравматичні СП найбільш схильні до рецидиву, тому в таких випадках необхідна тривала терапія протисудомними препаратами. Більший ризик виникнення хронічних посттравматичних судом мають хворі з втиснутими переломами кісток черепа, з посттравматичної амнезією, яка триває більше доби після травми голови, з пенетрацією твердої мозкової оболонки, з гострим внутрішньочерепних крововиливом, ранньої посттравматичній епілепсію і з чужорідним тілом в черепній рані. Чим сильніше СП і чим пізніше його виникнення, тим менш імовірно наступ ремісії.

При невідкладному лікуванні судом, пов`язаних з травмою, найважливіше значення мають консультація нейрохірурга, швидке і ретельне введення неседативних протисудомних препаратів, купірування судом і стабілізація загального стану хворого.

Відновлення СП у епілептика

Відновлення СП у хворого, який страждає на епілепсію, означає, що в організмі відбулися які-небудь зміни, які потягли за собою порушення рівноваги в комплексі збудження - гальмування зі зниженням порога виникнення судом. Повний контроль судом не завжди можливий. Рецидиви СП найбільш вірогідні у дітей з відставанням розумового розвитку, з церебральним паралічем і генералізованими (найчастіше миоклоническими) судомами. Тоніко-клонічні судоми (grand mal) носять особливо драматичний характер і часто вимагають невідкладного лікування. звичайні причини відновлення СП у епілептиків наведені нижче.

1. Зниження рівня антиконвульсантов в крові.

Внаслідок невиконання приписів лікаря. Це найчастіше має місце у підлітків і дітей старшого віку, яким довіряється самостійний прийом ліків.
У зв`язку з интеркуррентной інфекцією. Концентрація антиконвульсантів в крові знижується при приєднанні гострої інфекції (вірусної або бактеріальної) з підвищенням (або без) температури. Досить часто відновлення судом у дитини служить вказівкою на гостру інфекцію перш ніж вона стане очевидною (наприклад, при вітрянці або гострому отиті).
Взаємодія різних препаратів. Прикладом може служити зниження концентрації фенітоїну під впливом парагідроксілаторов при одночасному застосуванні барбітуратів.

2. Зміна звичного режиму.

Порушення звичайного режиму дня і характеру сну у зв`язку з виїздами з дому, святами і т. П.
Напружена робота, іспити або емоційний стрес. У активних підлітків це може привести до виникнення судом. У разі виникнення СП детальна характеристика судом може виявитися досить корисною при виборі адекватної терапії.
Вживання алкоголю. Це може знизити поріг виникнення СП і перешкодити дотриманню режиму лікування.
Використання не рекомендованих препаратів або схем лікування, що знижують поріг виникнення СП. Прикладом служать фенотіазін, Ліндон і важкі метали.

3. ускладнює фактором при лікуванні епілепсії.

Токсична концентрація лікарських препаратів в крові. Прикладом може служити інтоксикація фенітоїном.
Застосування фенітоїну в деяких випадках міоклонічні епілепсії.
Застосування вальпроєвоїкислоти. Її використання при комплексно-парціальних СП з вторинною генералізацією, як було показано, посилює парціальні (фокальні) судоми.
Викликана антиконвульсантами остеомаляція при гіпокальціємії. Це незвичайне ускладнення може підвищити частоту СП.

4. Прогресування попереднього (причинного) захворювання. Серед таких захворювань можна відзначити підгострий склерозуючий паненцефаліт, пухлина, артеріовенозні аномалії розвитку і дегенеративні захворювання ЦНС (цероідний ліпофусциноз). За даними Blume і співавт., У 16 з 38 дітей, які зазнали операції (церебральна резекція) з приводу незрозумілих судом, була несподівано виявлена пухлина мозку.

5. Непередбачувані примхи перебігу епілепсії. Нічим не спровокований епізод судом може спостерігатися і у цілком благополучного (щодо лікування) дитини з адекватною терапевтичної концентрацією антиконвульсантів в крові.

6. Комбінована травма голови. Приєднання травми може спровокувати судорогі- однак значення цього чинника нерідко переоцінюється.

У разі відновлення судом у дитини, що страждає на епілепсію, ряд певних заходів дозволяє звести до мінімуму час лікування і виявити причину СП. Перш за все лікар повинен оцінити стан дихальних шляхів і виміряти кров`яний тиск. Далі (у хворого з триваючими судомами) визначаються концентрація антиконвульсантів в крові, рівень електролітів, кальцію і цукру, а також проводиться повний клінічний аналіз крові з підрахунком лейкоцитарної формули. Якщо дитина не дуже неспокійний, слід встановити внутрішньовенний катетер, що забезпечить (в разі необхідності) введення лікарських препаратів. Якщо у хворого спостерігається підвищення температури, то слід спробувати визначити можливе джерело інфекції.

Після завершення цих заходів приступають до антиконвульсивної терапії. З огляду на те, що допустимі рівні антиконвульсантів невисокі, призначається частково ударна доза. Якщо хворий контактний, то дається добова доза фенобарбіталу або фенітоїну перорально (якщо хворий здатний ковтати) або внутрішньовенно. Якщо ж хворий неконтакт або обумовлена концентрація антиконвульсантів в крові значно нижче терапевтичної, то добова доза дається двічі наприклад, дитині, яка отримує 60 мг фенобарбіталу, спочатку призначають 60 мг фенобарбіталу, а потім повторюють цю ж дозу, якщо судоми поновлюються, незважаючи на збереження рівня препарату поблизу нижньої межі терапевтичного діапазону.

Якщо рівень антиконвульсанта визначається у верхньої межі терапевтичного діапазону, у дитини, що знаходиться в задовільному стані і не має явного джерела інфекції або будь-якої іншої причини відновлення СП, то необхідно подумати про зміну противосудорожного препарату. Звичайно, можна і почекати, щоб виявити наявність тенденції до наростання частоти нападів, що виправдовує додаткову медикаментозну терапію, або переконатися у відсутності рецідіва- в останньому випадку показано подальше спостереження і контроль рівня антиконвульсанта в крові. Якщо рівень препарату знаходиться біля верхньої межі терапевтичної норми, а судоми поновлюються, то виправдано додаткове призначення антиконвульсантів у відповідних ударних дозах.

При повторних або частих тонічних, тоніко-клонічних або клонічних судомах показане введення ударних доз, що дозволяють швидко досягти бажаної терапевтичної концентрації препарату. Фенобарбітал і фенітоїн можуть призначатися перорально або внутрішньовенно для досягнення необхідного терапевтичного ефекту. Примідон (мізолін) і карбамазепін (тегретол) не є препаратами, часто використовуваними в ОНП або призначаються у великих навантажувальних дозах через виникнення побічних ефектів.

Вальпроєва кислота (депакен) або її капсулована форма - дівальпроевая кислота (депакот) зазвичай призначається перорально- при застосуванні капсулированной форми ймовірність виникнення шлунково-кишкових розладів і нудоти значно нижче. Рідкий вальпроат (60 мг / кг з рівною кількістю фізіологічного розчину) призначається ректально для швидкого досягнення терапевтичного рівня у хворих з епілептичним статусом, а також у хворих, тимчасово нездатних ковтати.

СП, що починаються з фокальних ознак, парціальні або комплексно-парціальні судоми (психомоторні або пов`язані з ураженням скроневої частки) представляються менш драматичними і зазвичай не вимагають швидкого проведення медикаментозної терапії, якщо тільки СП не набувають затяжного характеру або не виникає постпріпадочной параліч Тодда. При необхідності додаткової терапії можуть по черзі використовуватися фенобарбітал, фенітоїн і карбамазепін, хоча швидке введення останнього в навантажувальної дозі не обходиться без неприємних побічних ефектів.

Хворі на епілепсію petit mal (генералізовані "абсанси") Рідко надходять в ОНП, оскільки такі судоми не викликають особливої тривоги у батьків. Якщо у дитини при цьому виникають будь-які пошкодження або ж батьки виявляються незвичайно наляканими, що трапилося і звертаються за невідкладною допомогою, то найбільш доцільним в подібних випадках є визначення рівня антиконвульсантов в крові. При цьому може бути додатково призначений інший протисудомний препарат, наприклад етосуксимід (заронтін), вальпроат, клоназепам (клонопін) або ацетазоламід (диамокс).

У більшості випадків хворий на епілепсію може бути відправлений додому-зміна схеми протисудомної терапії може здійснюватися дільничним лікарем. Після початкової оцінки стану хворого, модифікації лікарської терапії і лікування виниклих ускладнень лікар ОНП здійснює наступне: