Анестезія при черепно-мозкових ушкодженнях

Відео: Як вилікувати інсульт, гіпертонію, розсіяний склероз доступними, народними засобами

Невідкладні нейрохірургічні втручання найчастіше робляться з приводу відкритих пошкоджень (поранень) черепа, головного мозку різноманітного характеру, а також закритих травм, що супроводжуються сдавленней мозкової субстанції.

Причини поразки мозку

Найбільш часто безпосередньою причиною внутрішньочерепного ураження мозку є ІНТРАКРАНІАЛЬНОГО кровотеча (гематома), що виникає внаслідок травматичного розриву среднеоболочечной артерії або однієї з її гілок.

Порушення цілості венозного синуса зазвичай призводить до формування епідуральної гематоми.

Субдуральні крововиливи за своїм характером бувають гострими, підгострими, хронічними. гостра субдуральна гематома частіше пов`язана з травмами, в походженні яких лежить механізм різкого прискорення або торможенія- як правило, пошкоджуються артеріальні судини. Венозна кровотеча в порожнину черепа зазвичай супроводжується формуванням підгострої субдуральної гематоми, а хронічна субдуральна гематома веде до атрофії мозкової речовини, коли тиск спинномозкової рідини не підвищується і не потрібно ШВЛ, інших заходів, спрямованих проти внутрішньочерепної гіпертензії.

Найбільший ризик формування внутрішньочерепної гематоми є у хворих з переломами кісток черепа, втратою свідомості [Mendelow К. et al., 1983]. Запізнілі встановлення діагнозу і операції з приводу епі- або субдуральної гематоми - найбільш часті причини смерті при черепно-мозковій травмі, якої можна уникнути при чіткій організації допомоги. Внутрішньомозкові гематоми супроводжують травми черепа і головного мозку досить рідко-частіше вони є наслідком системної гіпертензії, порушень коагуляційних властивостей крові, розриву аневризми тощо.

Найважливіші патогенетичні особливості черепно-мозкової травми пов`язані зі зменшенням внутрішньочерепного комплайнса і переміщенням цереброспинальной рідини з внутрішньочерепного в спинномозковій відділ субарахноїдального простору. У міру розширення маси мозку блокуються шляхи виходу цереброспинальной рідини з шлуночків мозку, підвищення тиску супроводжується зменшенням її продукції і збільшенням швидкості абсорбції. Виражені гіпоксемія, гіперкапнія, підйом тиску в венозних судинах мозку підвищують внутрішньочерепний тиск. Внутрішньочерепна гіпертензія патологічно впливає на мозок і ряд внутрішніх органів.

Безпосередніми церебральними ефектами підвищення внутрішньочерепного тиску є натяг і компресія нейронів, гліальних клітин, а за крайньої вираженості - обмеження мозкових структур у великому потиличному отворі, над наметом або в відкритої черепно-мозкової рани. Важлива патофизиологическая роль належить ішемії мозку, що розвивається внаслідок зменшення його перфузії, що визначається трьома провідними параметрами - середнім артеріальним, венозним і внутрішньочерепних тиском.

Поступово розвивається параліч судин головного мозку. При черепно-мозковій травмі середнього ступеня страждає центральна регуляція артеріального тиску-при більш важкому вимикаються цереброваскулярні відповіді на гіпоксію і концентрацію С02. До респіраторним ефектів підйому внутрішньочерепного тиску слід зарахувати гіпервентиляцію, порушення ритму дихання (типу Чейна - Стокса та ін.), Прогресуюче зниження РаО2, апное.

Кардіоваскулярні ефекти проявляються порушенням артеріального тиску (підвищення або зниження), зміною частоти і ритму серцевих скорочень (брадикардія, тахікардія, ектопії), деформацією на ЕКГ зубця Т, зниженням інтервалу S - Т.

Ще на початку нашого століття були описані чотири стадії розвитку внутрішньочерепної гіпертензії і компресії головного мозку [Kocher U., 1901]. На I стадії (безсимптомною) діють компенсаторні механізми захисту. На II стадії з`являються головний біль, неспокій, нудота, блювота, порушення свідомості. На III стадії у зв`язку з прогресуючими розладами кровотоку в головному мозку пригнічується свідомість, сповільнюється пульс і підвищується артеріальний тиск.

На IV - останньої (термінальної) - стадій розвивається глибока кома, розширюються зіниці, зникає їх реакція на світло, знижується артеріальний тиск, виникають глибокі розлади дихання, що переходять в апное. Деякі клінічні симптоми пов`язані з ростом внутрішньочерепного тиску, інші - з ішемічним пошкодженням мозкових структур.

Одна з важливих завдань анестезіологічної допомоги полягає в зниженні рівня внутрішньочерепного тиску до моменту екстреної операції, спрямованої на усунення причини його підйому. Це дозволяє уникнути вторинного ураження мозкової речовини внаслідок патологічного впливу гіпоксії, гіперкапнії і системної гіпотензії.

Слід ретельно оцінити стан хворого, супутню патологію, функціональний статус основних систем життєзабезпечення. У передопераційному періоді для анестезіолога найбільші проблеми представляють гіповентиляція, неадекватна оксигенація крові, нестабільність гемодинаміки, «повний шлунок», алкогольна або лікарська інтоксикація, супутнє пошкодження інших областей.

Відновлення і підтримання прохідності дихальних шляхів, герметизація їх для попередження аспірації слини, крові, шлункового вмісту - завдання трудомістка, потребує особливої ретельності у виконанні.

Ідеальне рішення її - інтубація трахеї. З урахуванням майбутньої операції і непередбачуваного за складністю післяопераційного періоду раціональніше всього зробити назотрахеальную интубацию. Виконати її іноді надзвичайно важко у хворих з травмою лицьового черепа і шийного відділу хребта. Попередня санація порожнин рота і носа, обробка слизової оболонки носа вазопресори (нафтизин, ефедрин), оптимальна укладання хворого в більшості випадків полегшують виконання цієї технічно непростого завдання.

В особливо важких випадках використання фібробронхоскоп полегшує виконання назо- і оротрахеальной інтубації. Необхідність седатации і міорелаксації при цьому визначається з урахуванням конкретного стану хворого. При великих щелепно-лицьових пошкодженнях, коли інтубація технічно нездійсненна, потрібна термінова трахеостомія. Трахеостомия може знадобитися і в подальшому (в післяопераційному періоді), якщо необхідність ізоляції системи дихання від системи травлення триватиме більше 3-4 діб.

Респіраторна терапія, що проводиться до і після операції, має найближчою метою ліквідацію гіпоксії, яка, посилюючи набряк мозку, буде підвищувати внутрішньочерепний тиск.

Зниженню внутрішньочерепного тиску сприятиме ШВЛ в режимі гіпервентиляції. При цьому в умовах гипокапнии розвивається помірно виражений спазм мозкових судин, зменшується внутрішньомозкової обсяг крові, що і буде знижувати внутрішньочерепний тиск. Однак потрібно враховувати, що ШВЛ, особливо в режимі гіпервентиляції, порушує відтік венозної крові від головного мозку.

Для компенсації цього впливу ШВЛ на кровообіг мозку можна було б використовувати фазу активного видиху, однак в цьому випадку неминуче зростає шунтування венозної крові в легенях, що в свою чергу може стати причиною гіпоксії. З цієї причини даний метод не використовується.

оптимізація гемодинаміки

Ще одна ключова проблема інтенсивної терапії та анестезіологічного посібника у хворих з черепно-мозковою травмою - оптимізація гемодинаміки, як загальної, так і внутрішньочерепної. Труднощі в управлінні гемодинамикой визначаються, по-перше, тим, що зниження середнього артеріального тиску буде супроводжуватися падінням церебрального перфузійного тиску (ЦПД) і ішемією мозку, по-друге, підйом артеріального тиску призведе не тільки до зростання ЦПД, а й до збільшення внутрімозкового обсягу крові, що небезпечно підвищенням внутрішньочерепного тиску.

Тому одним з головних завдань стає поліпшення реологічних властивостей крові - вливання низькомолекулярних декстранів, трентала, курантила, ацетилсаліцилової кислоти. Активна дія на судинний тонус рекомендується лише під час операції - розтину твердої мозкової оболонки. Використовуються при цьому препарати прямого м`язового дії - нітрогліцерин (перлінганіт), нітропрусид натрію.

В даний час визначилися дві тенденції в управлінні гемодинамикой. По-перше, зниження артеріального тиску нітрогліцерином з відносним гіперволемічна підприєм рідини при збереженої саморегуляції місцевого кровообігу. По-друге, зниження артеріального тиску нитропруссидом натрію з нормоволемічної заповненням судин і повним відключенням рефлекторних судинних реакцій, включаючи аксон-рефлекси. Завдяки цьому вдається запобігти порушенню мікроциркуляції в перифокальною зоні і максимально зберегти функціонуючу мозкову тканину. Вливання цих препаратів доцільно продовжити в післяопераційному періоді протягом декількох годин.

Непогані результати дає застосування в тих самих ситуаціях а-адреноблокаторів (фентоламін, тропафен) і ганглиоблокаторов ультракороткої дії (арфонад, імехін), в фармакодинамике яких суттєва роль відводиться прямої дії на клітини гладеньких структури судин. Гангліоблокатори середньої тривалості дії не запобігають аксон-рефлексів, тому вони менш ефективні в профілактиці перифокальних розладів кровообігу.

Для індукції в наркоз застосовують засоби, що сприяють зниженню внутрішньочерепного тиску або не надають на нього помітного впливу (тіопентал-натрій, бензодіазепіни, лідокаїн, наркотичні засоби).

Одночасно слід враховувати стан гемодінамікі- при її нестабільності, гіповолемії дози тіопентал-натрію скорочують або вводять бензодиазепин етомідат. Лідокаїн попереджає підвищення внутрішньочерепного тиску в ході інтубації, коли його вводять внутрішньовенно за 60 с до початку інтубації (1,5 мг / кг) або зрошують з пульверизатора слизову оболонку гортані під час прямої ларингоскопії.

Міорелаксанти, що застосовуються при черепно-мозковій травмі, впливають на внутрішньочерепний тиск. Наприклад, багато фахівців уникають введення туборіна через потенційну небезпеку вторинного підвищення внутрішньочерепного тиску у відповідь на звільнення в тканинах гістаміну. Інші антидеполяризуючих міорелаксанти не підвищують внутрішньочерепного тиску і можуть безперешкодно застосовуватися в основних дозах.

Аналогічну дію препаратів сукцинілхоліну досить суперечливо. У клініко-експериментальних дослідженнях встановлено, що оптимальною є комбіноване лікування препаратами сукцинілхоліну і антидеполяризуючих миорелаксантами, вводяться попередньо- таке лікування найкраще відповідає вимогам індукції при підвищенні внутрішньочерепного тиску [Donegan J., 1987].

В.Н. Цибуляк, Г.Н. Цибуляк