Перша медична допомога при травмі голови: анатомія, фізіологія, патофізіологія

Скальп складається з п`яти шарів:

Скальп має багате кровопостачання і може стати джерелом значної крововтрати при пошкодженні. Крім того, в пухкому шарі між шоломом і окістям можуть мати місце великі подшлемние гематоми.

Череп є кістковим вмістилищем для мозку, яке забезпечує його надійний захист. З іншого боку, щільність і ригідність черепа обумовлюють потенційні ускладнення з підвищенням внутрішньочерепного тиску (ВЧД). Контузія мозку і пошкодження за механізмом противоудара часто мають місце в галузях природничих кісткових виступів черепа, наприклад верхньої стінки орбіт, крил основної кістки і спинки сідла.

Внутрішньочерепної обсяг у дорослої людини становить приблизно 1900 мл. Головний мозок важить 1300-1500 г і займає майже 80% обсягу порожнини черепа. По середній лінії він розділений серповидним відростком твердої мозкової оболонки на праве і ліве півкулі. Супратенторіальні структури - півкулі мозку відокремлені від мозочка і стовбура мозочкового намету. Півкулі зливаються в зоні середнього мозку, розташованого на рівні вирізки тенторіальних намета.

Головний мозок складається із сірої та білої речовини. Останнє складається головним чином з аксонів і мієлінової оболонки. В глибині білої речовини є скупчення клітин сірої речовини - ядра. Сіра речовина формує поверхню мозку і складається з нервових клітин, дендритів і аксонів цих клітин. Ємність позаклітинного простору в сірій речовині значно менше, ніж в білому. Артерії і вени мозку проходять вертикально через сіра і біла речовина під прямим кутом від них відходять капіляри.

У нормальних умовах обсяг крові в головному мозку дорівнює приблизно 3-4 мл / 100 г тканини мозку. У середнього пацієнта церебральний кровотік в цілому складає близько 50 мл / 100 г в хвилину (в сірій речовині - приблизно 75 мл / 100 г, а в білому - близько 25 мл / 100 г). Незважаючи на те що мозок становить лише 2% маси тіла, він отримує приблизно 15% серцевого викиду і близько 20% споживаного організмом кисню. Коливання артеріального PCOl викликають глибокі зміни церебрального кровотоку.

Гіперкапнія забезпечує розширення судин, а гіпокапнія - їх звуження. Тривалий спазм може привести до гіпоксії мозку. Зміни напруги кисню в артеріальній крові також впливають на церебральний кровотік. З падінням POl нижче 50 мм рт.ст. спостерігається значне підвищення мозкового кровотоку, тоді як гіпербаричнаоксигенація при тиску в 2 абс.атм зменшує його на 20-25%.

Головний мозок є унікальним за цілою низкою функціональних властивостей, одним з яких є ауторегуляция церебрального кровотоку. Ауторегуляция забезпечує підтримання постійного кровотоку в мозку, незважаючи на зміни перфузії. Перфузійні тиск в мозку (ПДМ) визначається як різниця середнього системного артеріального тиску (САТ) і середнього внутрішньочерепного тиску (ПДМ = САД - ВЧД). При збереженій ауторегуляції мозковий кровообіг залишається постійним при коливаннях ПДМ в межах 45-160 мм рт.ст. При його падінні нижче 40 мм рт.ст. мозковий кровообіг і церебральний метаболізм досягають критичного рівня.

З 1900-міліметрового внутрішньочерепного об`єму на спинно-мозкову рідину доводиться 150 мл-25-30 мл спинномозкової рідини знаходиться в шлуночках мозку. Шлуночки - це епендимальних порожнини в глибині мозку. Спинномозкова рідина продукується в основному хоріоідальнимі сплетеннями в межах шлуночкової системи зі швидкістю 0,35 мл / хв, або 500 мл / сут. СМЖ рухається з бічних шлуночків мозку через отвір Монро в третій шлуночок, а потім через Сільвією водопровід в четвертий шлуночок і далі через отвори Лушки і Можанді. Потім СМЖ протікає через базальну цистерну і абсорбується в арахноідальних ворсинках уздовж сагиттального і латеральних синусів. СМЖ служить амортизатором головного і спинного мозку при травме- крім того, вона забезпечує пасаж хімічних речовин в міжклітинні простору мозку і відтік метаболітів в венозну систему.

Концепція первинного та вторинного пошкодження мозку при травмі досить повно обгрунтована. Первинний удар призводить до різного ступеня вираженості механічних пошкоджень нейронів і аксонів, які, за даними сучасної медичної науки, не піддаються лікуванню. Вторинні ушкодження мозку виникають внаслідок впливу потенційно усунених факторів, таких як внутрішньочерепний крововилив, набряк мозку, ішемія, гіпоксія, гіперкапнія та підвищення ВЧД. Оптимальне лікування зводить до мінімуму вираженість вторинних ушкоджень і зменшує загальну летальність і інвалідизацію.

Закриті травми голови (ЗТГ) поділяються на дифузні і локальні. У свою чергу дифузні пошкодження поділяють на синдроми струсу і тривалу травматичну кому. Струс мозку виявляється тимчасовою втратою свідомості, яка спостерігається відразу ж після тупої травми голови. Втрата свідомості зазвичай буває короткочасною (від декількох секунд до декількох хвилин), але іноді її тривалість вимірюється годинами. Втрата свідомості є наслідком порушення ретикулярної активує системи, що обумовлено ротацією півкуль мозку навколо його стовбурових відділів.

Класично відновлення свідомості розглядається як повне, без патологічних змін мозку або будь-яких неврологічних наслідків. Однак у деяких пацієнтів протягом декількох тижнів, а іноді і місяців можуть зберігатися завзятий головний біль, розлади пам`яті, неспокій, безсоння і запаморочення. Пролонгована травматична кома тривалістю не менше 6 год розвивається внаслідок дифузного пошкодження аксонів, яке виникає при ударі.

Пролонгована кома спостерігається майже у 1/3 пацієнтів, що гинуть внаслідок травми голови, і асоціюється з поганим неврологічним результатом у тих, що вижили.

Лінійні невдавленние переломи при интактном скальпі самі по собі не вимагають лікування. Важке внутрішньочерепна кровотеча може мати місце в тому випадку, якщо при переломі виникає розрив середньої оболонкової артерії або основного синуса твердої мозкової оболонки. Вдавлені переломи склепіння черепа в залежності від цілісності верхнього шару шкіри класифікуються як відкриті або закриті.

Перелом основи черепа може виникнути в будь-якій точці основи черепа, але найбільш типовою його локалізацією є пірамідна частина скроневої кістки. Поздовжні переломи зустрічаються набагато частіше, ніж поперечні, і зазвичай починаються в кам`янистій частині, проходячи в піраміду скроневої кістки. Нерідко спостерігаються крововиливи під барабанну перетинку, витікання крові і ліквору через зовнішній слуховий прохід, зміщення кісточок внутрішнього вуха і крововилив в області соскоподібного відростка (ознака Battle). Поперечні переломи пірамідки відзначаються у випадках вкрай важкого пошкодження голови або при багаторазових ударах по потиличній області. Може спостерігатися травматичне ушкодження сьомий і восьмий пар черепних нервів.

Контузіонние осередки можуть локалізуватися в місці прикладання сили удару по конвекситальной поверхні або з протилежного боку (протиударне пошкодження) у кісткових виступів основи черепа. Область контузії характеризується крововиливом і набряком, що поширюється на білу речовину. Найбільш типовою локалізацією контузіонних вогнищ є полюси лобових часток, субфронтальная кора і передні відділи скроневих часток. Зсув структур мозку над кістковими поверхнями, такими як даху орбіт або клиновидний гребінь, сприяє формуванню осередків контузії в цих зонах.

Розрив кровоносних судин може стати причиною крововиливу в паренхіму мозку. Більшість крововиливів виникає через кілька днів після травми- лише зрідка крововилив спостерігається на початкових КТ-сканах, отриманих в перші години після травми. Поєднання контузії і крововиливи в паренхіму може привести до великого ураження мозку, яке особливо підступно, якщо мова йде про передніх відділах скроневої частки, так як латеральное зміщення може статися і без дифузного підвищення внутрішньочерепного тиску.

Епідуральна гематома - це скупчення крові між внутрішньою поверхнею зводу черепа і твердої мозкової оболонки. Приблизно в 80% випадків епідуральна гематома поєднується з переломом кісток черепа, при якому пошкоджується менингеальная артерія, зазвичай середня менингеальная артерія. Перелом, що проходить в зоні великих вен або через великий синус твердої мозкової оболонки, також можуть стати виникнення епідуральної гематоми. При цьому пошкодження мозку рідко буває важким. Епідуральні гематоми рідко зустрічаються в літньому віці, що імовірно пов`язано з дуже щільним з`єднанням твердої мозкової оболонки і внутрішньої поверхнею зводу черепа.

Субдуральна гематома представляє собою скупчення крові в області твердої мозкової оболонки та прилеглої арахноидальной оболонки мозку. Зазвичай вона локалізується на конвекситальной поверхні мозку і зумовлена або пошкодженням вен, що йдуть від субарахноїдального простору до венозних синусів твердої мозкової оболонки, або пошкодженням артерій м`якої мозкової оболонки. Кров, що виливається епідурально по конвекситальной поверхні мозку, найчастіше поширюється від сагітального синуса до скроневої ямки або від фронтальної області вниз до тім`яної частки і вкінці до потиличної частки.

Механізм пошкодження зазвичай пов`язаний з прискоренням - гальмуванням під час травми. Пацієнти з атрофією мозку внаслідок старіння або алкоголізму особливо схильні до формування субдуральних гематом, так як з`єднувальні вени у них мають найбільше протягом і легше ушкоджуються. Симптоми гострої субдуральної гематоми з`являються протягом 24 годин після травми. Субдуральні гематоми часто поєднуються з вогнищами контузії. Зустрічаються також контузіонние вогнища, віддалені від місці пошкодження мозку під час удару.

Симптоми підгострій субдуральної гематоми з`являються в період від 24 год до 2 тижнів після травми. Клінічні прояви хронічних субдуральних гематом спостерігаються через 2 тижні після пошкодження або пізніше, коли відбувається розсмоктування кров`яного згустку. У ряді випадків відсутність необхідних анамнестичних даних про травму ускладнює точне встановлення термінів виникнення гематоми. Необхідно відрізняти гостру субдуральну гематому від більш хронічного пошкодження, що дозволить уникнути невідкладного хірургічного втручання.

Розрив паренхіми мозку може бути результатом грубої, проникаючої травми або вдавленого перелому черепа. Це часто супроводжується крововиливом і некрозом тканини мозку.

Причиною проникаючої травми мозку може бути поранення гострим предметом або вогнепальною зброєю. Ступінь неврологічних розладів залежить від енергії снаряда, його траєкторії, що обумовлює ураження однієї або декількох часток або гемисфер мозку, від кількості кісткових уламків і металевих осколків і від поширеності ураження. Кровотеча у разі пошкодження основної артерії або синуса твердої мозкової оболонки може бути профузним і жизнеугрожающим. 

Краниоспинальная інтрадурально простір має практично постійний обсяг, і його вміст відносно нестислива. Отже, сума обсягів головного мозку, крові та спинномозковій рідині залишається відносно постійною. Якщо відбувається збільшення одного з цих трьох компонентів, то воно повинно компенсуватися рівним зменшенням будь-якого іншого компонента, в іншому випадку зросте ВЧД. Оскільки мозок практично не стискаємо, а череп нездатний розширюватися, навіть мінімальне збільшення внутрішньочерепного простору призведе до різкого підвищення ВЧД.

Спочатку в результаті масивного пошкодження або розвитку дифузного набряку проявляється буферне властивість СМЖ - її переміщення в спинномозковий канал. Як тільки цей механізм вичерпується, роль буфера при швидкому підвищенні тиску в основному забезпечується еластичністю самої тканини мозку і його кровоносних судин. Еластичність підвищується з тиском при певному збільшенні внутрішньочерепного об`єму. Розтяжність є відображенням еластичності.

Еластичні властивості головного мозку не є постійними і залежать від наявності патологічного процесу, такого як набряк мозку або масивне пошкодження. Наприклад, підвищення артеріального тиску ущільнює тканину мозку, зменшуючи його розтяжність, тоді як зниження артеріального тиску має протилежний ефект. крива "тиск - обсяг" дозволяє пояснити, чому у пацієнта може розвинутися відносно слабка неврологічна симптоматика, а потім настає погіршення, пов`язане з тенториальном зміщенням мозку.

Підвищення ВЧД визначається як збільшення тиску СМЖ більше 15 мм рт.ст. Після усунення травматичної внутрішньочерепної гематоми принаймні у половини коматозних пацієнтів відзначається підвищений ВЧД. Неконтрольоване підвищення ВЧД (визначається як тиск в 20 мм рт.ст. або вище, яке не піддається лікуванню) відзначається більш ніж у 50% пацієнтів, які померли внаслідок травми голови. Якщо ВЧД повторно підвищується до рівня, при якому перфузионное тиск стає неадекватним, то виникає параліч судин, після чого церебральний кровотік пасивно слідує за артеріальним тиском. При подальшому зростанні ВЧД спостерігається масивна вазодилатація.

Ауторегуляция може зберігатися в одній області мозку і бути відсутнім в інший. Наприклад, церебральний кровотік може бути значно зниженим в зоні контузії і набряку мозку, тоді як сумарні показники ВЧД і перфузійного тиску залишаються відносно нормальними. Втрата ауторегуляції призводить до нездатності резистивних судин нормально сокращаться- системний тиск передається аж до капілярів і вен, результатом чого є перетікання рідини з внутрішньосудинного простору в екстрацелюлярне (вазогенетіческій набряк). У втрати ауторегуляції церебрального кровотоку певну роль може грати утворення молочної кислоти при анаеробному метаболізмі. В кінцевому рахунку ВЧД зростає до рівня системного артеріального тиску і церебральна перфузія прекращается- настає смерть мозку.

Дифузне або локальне підвищення ВЧД може привести до випинання мозку на різних ділянках. Найменше значення має випинання поясної звивини під серповидний відросток в сторону протилежної півкулі. Таке зміщення рідко розпізнається клінічно. Важливе клінічне значення при травмі голови має транстенторіальное випинання. Субдуральна гематома або збільшена в обсязі внаслідок набряку маса скроневої частки зміщується через отвір в намет мозочка в простір між ніжками мозку і наметом мозочка. Це призводить до компресії окоруховогонерва і парасимпатическому паралічу зіниці на тій же стороні (зіниця розширена, погляд фіксований).

Одночасно здавлюється ніжка мозку, в результаті чого розвивається геміпарез з протилежного боку. Підвищення ВЧД і здавлення стовбура мозку обумовлюють прогресуючий розлад свідомості. Іноді контралатеральная ніжка мозку зміщується до краю мозочкового намету на протилежному боці, що призводить до паралічу на стороні поразки - помилковий ознака локалізації.

Задня мозкова артерія може бути притиснута до вільного краю мозочкового намету, що призводить до інфаркту потиличної частки. За відсутності лікування відзначаються наростаючі розлади функції стовбура, прогресуючі до гіпервентиляції і децеребрационной ригідності, що закінчується апное і смертю. У випадках дифузного набряку або білатеральних пошкоджень може мати місце скроневе випинання з обох сторін. Випинання мигдаликів мозочка через великий потиличний отвір черепа при травмах голови спостерігається значно рідше. Що виникає в результаті компресія довгастого мозку викликає брадикардію, зупинку дихання і смерть.

У 5% пацієнтів, які перенесли тупу травму голови, судоми спостерігаються вже в перший тиждень посттравматичного періоду. Раннє виникнення судом передбачає наявність вогнищ контузії мозку, внутрішньочерепний крововилив, гіпоксію або метаболічні порушення. Ранні судоми можуть викликати додаткові порушення в раніше пошкодженому мозку при гіпоксії, ацидозі і підвищенні ВЧД, незважаючи на адекватну контрольовану вентиляцію легких- отже, ранні судоми повинні лікуватися досить агресивно. Ранні судоми при тупий травмі голови підвищують частоту пізньої епілепсії з 5% (середня частота) до 25%.

Г. Л. Роксволд

Поділитися в соц мережах: