Травма голови

Відео: Ми в лікарні / Перелом черепа / Забій мозку у дитини / Травма голови

У дитячому віці частота травми голови, що вимагає госпіталізації, становить 1 4300 дітей в рік, причому один з восьми пацієнтів з цим видом ушкоджень гине, що цілком пояснює неминуще увагу медиків до травми голови. Найбільш частою причиною є падіння. Особливо важку травму голови діти отримують зазвичай в автомобільних аваріях, а в віці до року - при жорстокому поводженні.

На вбивства припадає 17% смертей в цій групі, в той час як у дорослих цей показник становить всього лише 1%. Не можна не відзначити одну небезпечну тенденцію - якщо частки аварій як причини летальних випадків знижується, то частота смертей в дитячому віці від насильства зросла за останні 4 роки на 25%.

Клінічна картина. Найбільш часта причина кровотечі при травмі голови - пошкодження скальпа. Дуже небезпечні невеликі колоті рани, які, з одного боку, можуть бути не помічені, а з іншого - є часом єдиною ознакою проникаючого поранення мозку. При оцінці характеру пошкодження волосистої частини голови необхідно завжди враховувати механізм травми, пам`ятаючи про те, що здається поверхневої рана іноді проникає до кістки. А тому перш, ніж зашивати рану, потрібно ретельно її ревізувати.

Переломи черепа можуть бути простими або відкритими. Крім того, вони діляться на лінійні і вдавлені. Дещо окремо стоїть переломи основи черепа. Лінійні переломи найчастіше виникають у грудних і маленьких дітей і рідко поєднуються з травмою мозку. Якщо такий перелом проходить через основу черепа, то можуть відзначатися екхімози навколо очей (симптом єнота) або відстрочені крововиливи за вухом (ознака бетл).

Ці симптоми іноді з`являються через кілька годин і навіть днів після травми. Лінійні переломи черепа часом дають гострі прояви у вигляді кровотечі або виділення спинномозкової рідини (СМР) з вух або носа. Характер лінійних переломів і їх протяжність дуже важливі, оскільки відображають інтенсивність впливу пошкоджуючого агента і можливість наявності епідурального крововиливу. Особливо важких проявів слід очікувати при переломах, що проходять через задню черепну ямку або мозкові синуси.

При вдавлених переломах пальпація черепа дозволяє визначити поглиблення ( «ямку»). Необхідно пам`ятати, що припухлість і ущільнення galea aponeurotica по краях ділянки пошкодженого скальпа може симулювати втиснутий перелом, якого насправді немає. При відкритих переломах іноді через шкірну рану видно мозкова тканина або спинномозковій рідині. До ушивання будь-якої рани волосистої частини голови необхідно ретельно пропальпувати підлягає кістку, щоб переконатися в тому, що вона інтактна.

Пошкодження самого мозку можуть бути різноманітними - від струсу або коми до локальних ушкоджень, таких як забій і гематома. Важливим показу гелем струсу є тривалість посттравматичної амнезії. Цей параметр, однак, складно визначати у грудних і маленьких дітей, у яких струс мозку клінічно може проявлятися у вигляді блідості, збудження і блювоти. Були спроби виділити різні ступені струсу, але це має практичне значення в основному ПРН лікуванні спортсменів з легкої або середньою травмою. Для дітей з важкими ушкодженнями подібні класифікації не мають особливого сенсу.

Епідуральні гематоми не супроводжуються, як правило, серйозною первинної травмою підлягає тканини мозку. У третини пацієнтів відзначається період повного благополуччя, що змінюється появою головного болю, блювоти, сонливості, розширення зіниці (зазвичай на боці гематоми) і гемінареза. При відсутності лікування може розвинутися лецеребрація, двостороннє розширення зіниць, брадикардія, гіпертензія і, нарешті, зупинка подиху і серця.

Одна третина дітей з епідуральної гематомою не втрачає свідомості ні в гострій стадії, ні в подальшому. Ще одна третина пацієнтів, навпаки, знаходиться в несвідомому стані з моменту травми - в таких випадках ураження зазвичай не обмежується лише епідуральної гематомою.

Гостра субдуральна гематома, як і внутрішньо-мозкова, зазвичай поєднується з дифузним пошкодженням мозку і найбільш часто виявляється у дітей, що знаходяться в коматозному стані. Операція не завжди є методом вибору.

Показання до хірургічного втручання визначаються розмірами і локалізацією гематоми. І субдурадьная і внутрішньомозкова гематома може бути причиною розвитку прогресуючих неврологічних розладів. При важкому дифузному ураженні мозку діти, як правило, знаходяться в стані коми (табл. 14-1).


Травма, отримана при жорстокому поводженні з маленькими дітьми, дуже важко діагностується, бо в таких випадках зазвичай немає анамнезу або рівень свідомості дитини не відповідає механізму і тяжкості ушкодження. Діти в подібних ситуаціях раптово, «незрозуміло» (за словами завдали травму) непритомніють або відзначається настільки ж «незрозуміла» зупинка дихання.

Оскільки діти у віці до року зазвичай обмежені в рухливості і не можуть «ухилитися» від побоїв та інших видів насильства, важка травма голови в цьому віці стрімко веде до смерті, особливо якщо немає свідків, які можуть в якійсь мірі уберегти і захистити дитину або надати першу допомогу. Тому будь-яка дитина з порушеною свідомістю повинен розглядатися при проведенні диференціальної дна-гностики як можлива жертва насильства. На жаль, ця проблема існує в будь-яких расових і соціально-економічних шарах суспільства і пошкодження в результаті жорстокого поводження діагностуються лише в тому випадку, коли лікар думає про можливість подібної травми.

Пошкодження спинного мозку неважко розпізнати у дитини, що знаходиться в свідомості і пред`являє скарги на втрату чутливості. Довільні рухи ПРН цьому відсутні. Зрозуміло, що в тому випадку, коли дитина без свідомості, скарг він, природно, не пред`являє і топа діагноз може бути встановлений на підставі лише даних клінічного обстеження. Характер н механізм травми іноді є головними показниками, що дозволяють припустити можливість пошкодження спинного мозку.

Патофізіологія. Класифікація травми мозку, заснована на даних комп`ютерної томографії (КТ) і характер патології, виділяє фокальні та дифузні ураження. Наявність одного з цих видок не виключає іншого. До фокальним пошкоджень відносять гематоми, ушном, рани і інфаркти. Гематоми можуть бути Енід-ральнимн, субдурлльнимі йди пнутрімозговимі. Епідуральні гематоми нерідко поєднуються з обмеженим дифузним пошкодженням мозку. Хірургічне спорожнення гематоми зазвичай дає прекрасні клінічні результати, якщо воно здійснюється до того, як відбудеться вибухне через намет мозочка. У 50% випадків є перелом черепа.

Субдурадьная гематома виникає, як правило, при важких травмах, пов`язаних з різкою зміною швидкості, і поєднується з дифузним пошкодженням білої речовини або аксонів і забоєм або пораненням кори. Дитина зазвичай знаходиться при цьому без свідомості. Внутрішньомозкові гематоми у дітей розташовуються переважно в глибоких ядрах і також поєднуються з дифузним пошкодженням білої речовини. Удари мозку в дитячому віці виникають не так часто, як у дорослих. З більш широким впровадженням в клінічну практику ядерного магнітного резонансу (ЯМР) значно частіше стали діагностуватися при травмі голови удари кори і підстави мозку в області очниці і передневісочних відділів. Дані ЯМР мають дуже важливе значення при оцінці віддалених результатів (рис. 14-1).


Масивні пошкодження аксонів виникає в результаті натягу йди розриву місліновой оболонки або самих аксонів. Зазвичай при травмі, пов`язаної з різким зміною швидкості, клінічні прояви будь-яких дифузних пошкоджень досить яскраві. Перш за все це втрата свідомості, що виникає відразу після травми. Найбільш часто вражаються мозолисте тіло, глибокі шари білої речовини і верхній ніжка мозочка або цернікомелуллярное з`єднання в стовбурі мозку.

У маленьких дітей у віці до 6 міс біле і сіра речовина розмежовані, що обумовлює виникнення «ковзають» ударів, які на КТ визначаються у вигляді ділянок зниженої щільності. Первинна травма стовбура мозку, що розвивається при дифузному ураженні аксонів, в більшості випадків призводить до летального результату. Тому діти з даним видом пошкодження повинні бути віднесені до групи ризику, так як при цьому дуже вірогідні вторинні ушкодження. Відповідно в лікуванні основну увагу слід приділяти активної інтенсивної терапії та ретельному моніторингу.

По суті будь-яке лікування, і особливо реанімаційні заходи, у пацієнтів з травмою голови повинні бути перш за все спрямовані на попередження вторинного ушкодження мозку в результаті гіпоксії, гіперкапнії, системної гіпотензії та підвищення внутрішньочерепного тиску. Гіпоксія і гіперкапнія можуть розвиватися внаслідок неадекватних дихальних зусиль на тлі коми, обструкції дихальних шляхів або недостатньої функції гортанний частини глотки.

Ці проблеми іноді посилюються при одночасному пошкодженні грудної клітки або в тих випадках, коли у хворого розвивається шок, причиною якого найчастіше буває крововтрати. Сама по собі травма голови рідко призводить до шоку, в той час як тяжке ушкодження скальпа може викликати кровотечу, сильне настільки, що до результаті розвивається шок. Причиною гіпотензії, як правило, є пошкодження верхніх відділів спинного мозку.

У нормі ауторегуляция церебрального кровотоку (ЦКТ) забезпечується завдяки наступного постійного стабільного співвідношення:
Церебральний перфузійний тиск = = Системне артеріальний тиск (САТ) - внутрішньочерепний тиск (ВЧД).

У дітей після травми цей механізм зазвичай зберігається, але не завжди. При недостатній ауторегуляції будь-яка зміна артеріального тиску або ВЧД буде вести до зміни і ЦКТ. Механізм ауторегуляції може руйнуватися повторними змінами ВЧД, які в свою чергу виникають в результаті швидких змін САД під час здійснення реанімаційних заходів при шоці.

Тому дуже важливо проводити реанімацію якомога більше «рівно і плавно», щоб підтримувати стабільний артеріальний тиск. У всіх дітей з втратою свідомості (оцінка за шкалою тяжкості коми lt; 8) і у хворих, що знаходяться в стані шоку, рекомендується вo час проведення реанімації вимірювати ВЧД. Підйом ВЧД, який відзначають у 50-75% дітей з важкою травмою голови, може бути наслідком розширення і повнокров`я мозкових судин, що виникає зазвичай незабаром після ушкодження голови.

Численні причини внутрішньочерепної гіпертензії можуть бути в якійсь мірі пояснені завдяки модифікованої доктрині Monro-Kellie, вираженої в такою формулою:
Vм + Vкр + Vсмж + Vдр = константа.

де Vм - обсяг мозку, Vкр - обсяг крові, Vсмж - обсяг СМЖ і Vдр - додаткові обсяги, що виникають при пошкодженні (наприклад, гематома). На підставі даної концепції можна говорити про те, що можливості для збільшення внутрішньочерепного об`єму обмежені, навіть у дітей з відкритими джерельця, і що збільшення в обсязі одного зі складових цього рівняння відбувається за рахунок зменшення інших складових. Тому, щоб при наявності розповсюджується епідуральної гематоми ВЧД залишалося нормальним, спинномозкової рідини повинна переходити в спинномозковий канал. Можливо і переміщення крові з оболонкових венозних сплетінь в дуральном синуси.

Крім того, мозок сам по собі може здавлювати і деформуватися, щоб «звільнити місце» для розповсюджується гематоми. Завдяки зазначеним процесам епідуральна гематома іноді досягає значних розмірів перш, ніж починає проявлятися відповідними симптомами (рис. 14-2), які з`являються лише тоді, коли всі власні компенсаторні можливості вичерпані. У такій ситуації подальше збільшення гематоми може привести до дуже швидкого погіршення.


Збалансована зв`язок між інтракраніальних компонентами часто повністю руйнується після травми голови, так що всі компоненти змінюються відразу, залишаючи дуже обмежені можливості для компенсації.

Продукція спинномозкової рідини (Vсмж) може збільшуватися за рахунок повнокров`ї, яке виникає як в результаті пошкодження судин, так і в зв`язку з високим рСО2 і підвищеним ЦКТ. У той же час зменшується резорбція СМЖ як наслідок субарахноїдального крововиливу, що викликає закупорку арахноідальних ворсинок. Таким чином абсорбція СМЖ може відбуватися тільки при високому тиску або звуженні субарахноїдальних просторів в результаті набухання і деформації мозку.

Церебральний об`єм крові (Vкр) збільшується при вазоділатацні, а також за рахунок ауторегуляторного механізму або при порушенні венозного відтоку.

Обсяг мозку (Vч) змінюється в результаті набряку і пнутріпаренхімагодного крововиливи. І нарешті, V порушується при виникненні суб-або епідуральних гематом. Таким чином все інтракраннальние компоненти можуть збільшуватися в обсязі одночасно. Змінюються і еластичні властивості интракраниального простору. Травма голови призводить до важких порушень функції нормальних механізмів, які забезпечують баланс між внутрішньочерепних обсягом і тиском.

В результаті часто виникає вторинний підйом ВЧД і вторинне ураження як наслідок вибухне ( «грижового нипячіпанія») або ішемії мозку або поєднання цих факторів. Синдроми вибухне мозку розвиваються при наявності фокальних гематом або підвищення ВЧД (табл. 14-2). Деформація мозку при цих синдромах і локальна церебральна ішемія в результаті з тиску судин призводить до пошкодження мозкової тканини. У таблиці 14-2 вказані і судини, які стискаються при синдромах вибухне мозку різної локалізації.


Однією з додаткових причин пошкоджень мозку може бути дію нейромедіаторів, що вивільняються в результаті ішемії, судом і набряку мозку. До теперішнього часу, на жаль, немає ніяких препаратів, що дозволяють ефективно боротися з цими медіаторнимі субстанціями. Проте, якщо у хворого через годину після травми зберігається судомна готовність, необхідно застосувати протисудомні препарати з ретельним контролем їх рівня в кропи і показників електроенцефалографії (ЕЕГ). Тяжкість ураження, викликаного локальною ішемією, може посилюватися при високому рівні глюкози крові. Відповідно слід контролювати глюкозу крові і не допускати її підвищення.

К.У. Ашкрафт, Т.М. Холдер