Невідкладна анестезія і супутня патологія легень

Відео: Вентиляція легенів c патологією органів грудної порожнини. загальноприйняті підходи

Що виявляється високим вязкостним дихальним опором навіть в періоди ремісії бронхіальна астма може істотно ускладнити і до-, і особливо післяопераційний період через раптовий приступ розвинувся загострення, яке може трансформуватися в бронхоастматіческое стан.

Щоб розібратися в природі ускладнень розвивається на тлі цього захворювання, необхідно хоча б коротко торкнутися теоретичних проблем його патогенезу.

За нервової теорії головна роль відводиться стану не стільки ЦНС, скільки адренергическим і холинергическим системам бронхіальної мускулатури, хронічної В2-блокаді.

В якості практичного виходу цієї теорії рекомендується застосування в2-стимуляторів (беротек, алупент, вентолин, савентол) в інгаляціях з кишенькових інгаляторів. Часте і безконтрольне застосування цих препаратів хворими призводить до стимуляції і в1-адренореактівних систем міокарда, до електричної нестабільності серця, яка може привести до зупинки серця на будь-якому етапі лікування такого хворого.

За алергічної теорії в основі захворювання лежить алергізація організму з виробленням антитіл, в чому бере участь імуноглобулін Е. В результаті реакції «антиген - антитіло» в процес втягуються гладкі клітини, макрофаги, еозинофіли, що викидають величезну кількість біологічно активних речовин (гістамін, брадикінін, протеази, лейкотрієни, тромбоксани), що підвищують тонус гладкої мускулатури.

Практичний вихід цієї теорії - застосування стабілізаторів клітинних мембран интала і кетотифену для профілактики загострень бронхіальної астми та глюкокортикоїдів для лікування загострень. На жаль, глюкокортикоїди нерідко застосовуються не тільки для лікування, але і для профілактики загострень. Формується гормонозависимость.

Крім названих біологічно активних речовин, огрядні клітини, макрофаги, еозинофіли, а також клітини Клара і Кульчицького, нервові закінчення, розташовані в стінках судин, в гладких м`язах, в залозах слизової оболонки, в епітеліальних клітинах синтезують так звані регуляторні пептиди. В даний час вивчаються: вазоактивний інтестинального пептид (ВІП), пептид гістидин-метіонін (ПГМ), субстанція «П», кальцітонінподобний пептид (КПП), нейропептид «у», Галанін. Від активності цих та ряду інших пептидів залежить все розмаїття тонусу бронхіальної мускулатури, мукоциліарногокліренсу, кровообіг в судинах трахеобронхіальногодерева і малого кола кровообігу, проникність мембран.

Уточнюється роль простагландинів (групи D і Е). Поява так званої аспірінової астми говорить про те, що порушення синтезу ряду простагландинів, що викликається ацетилсаліциловою кислотою, може виявитися головним чинником, що порушує тонус бронхіальної мускулатури. Збільшення потоку кальцію через плазматичну мембрану всередину клітини теж підвищує тонус бронхіальної мускулатури.

Вивчення дії аденозину показало, що існують аденозинові рецептори двох типів: при порушенні аденозинових рецепторів I типу знижується внутрішньоклітинний вміст цАМФ і підвищується тонус бронхіальної мускулатури. Результат порушення аденозинових рецепторів II типу протилежний.

Це різноманітність речовин різної природи призводить до порушення балансу сил, що утримують тонус бронхіальних м`язів в стабільному стані. В результаті порушуються бронхомоторіка і мукоциліарний кліренс, при крайніх проявах розвивається «задерев`янілість» бронхіальної стінки, затримується мокрота, т. Е. Формується бронхоастматіческое стан.

При наданні допомоги хворому насамперед необхідно з`ясувати медикаментозний фон: які лікарські препарати хворий приймає постійно, які не переносить і які використовує для зняття бронхоспазму. У премедикацію повинні бути включені речовини, постійно приймаються хворим.

Для вступного наркозу бажано використовувати гексенал або кетамін, виключити тіопентал-натрій, оскільки міститься в його молекулі сірка викликає бронхоспазм. Для міорелаксації дуже бажано введення ардуана і небажано застосування тубаріна - лібераторів гістаміну.

Перед інтубацією трахеї (за 1-2 хв) рекомендується обробити її слизову оболонку лідокаїном. Для підтримки анестезії доцільно призначити фторотан або кетамін. Щодо препаратів НЛА дані суперечливі, але здатність підвищувати тонус бронхіальної мускулатури вони не володіють.

При виникненні нападу бронхіальної астми під час анестезії необхідно ввести «улюблений хворим» бронхолитик. Якщо це не допоможе, рекомендуються алупент, еуфілін, преднізолон. Необхідно враховувати, що поєднання алупента з еуфіллін може викликати тахікардію. При неефективності цих заходів загроза розвитку бронхоастматіческое стану різко зростає.

післяопераційний період

В післяопераційному періоді у хворих з ЖЕЛ, менше 70% дихальна недостатність розвивається в 5 разів частіше, ніж у хворих з інтактною системою дихання. Тому незалежно від перебігу операції та анестезії необхідно провести курс респіраторної терапії, в який, крім бронхолитиков, повинні увійти аерозольні інгаляції настоїв трав, спеціальні режими вентиляції.

На закінчення дамо огляд фармакологічних агентів, що застосовуються для боротьби з нападами бронхіальної астми. Ізоетарін призначають у вигляді інгаляцій. Завдяки менш виражетюй в1-активності він менше діє на серце, ніж изопротеренол. Дози препарату коливаються від 0,25 до 1 мл 1% розчину. При тривалому застосуванні можлива тахифилаксия.

Метапротеревол (алупент) володіє великими селективними властивостями, ніж изопротеренол, але меншим, ніж тербуталин, альбутерол. Препарат застосовують перорально (2-4 рази / добу) або шляхом інгаляцій (від 5-30 хв до 4-6 год). Тербуталин (Бретіньї) застосовується per os, а також у вигляді інгаляцій, підшкірних ін`єкцій. Він володіє переважною В2-активністю і відносно тривалим дією (6-8 ч), може викликати тахікардію, м`язовий тремор- максимальна добова доза при підшкірному введенні 0,25 мг.

Альбутерол (Провенто) більш селективно, ніж інші антиастматичні препарати, діє на в2-активність. Пік дії відзначається на 30-60-й хвилині, тривалість ефекту досягає 6-8 ч. Дози для інгаляцій становлять 180 мг на 4-6 ч, для перорального прийому - 2 4 мг через 6-8 год-максимальна добова - 32 мг .

З групи метилксантинів найбільш часто застосовують прерорально теофілін, амінофілін, а при важких формах захворювання у вигляді інфузії. Терапевтичну дозу аминофиллина (5-7 мг / кг) вводять у вену інфузійних способом протягом 15-30 хв-підтримуюча доза така ж. Кромолин (інтал) не є бронходилататором, але блокує звільнення медіаторів. Ефект проявляється через кілька днів після застосування систематичних інгаляцій.

Тому для ліквідації гострих нападів препарат призначати не рекомендується. Доза для інгаляцій кромаліна становить 1,6 мг 4 рази на добу.

В.Н. Цибуляк, Г.Н. Цибуляк