Механізм спраги і система осморецептори-адг. Роль ангіотензину ii і альдостерону

У здорової людини, незважаючи на постійну тенденцію до зневоднення, система осморецептори-АДГ і механізм спраги діють паралельно, забезпечуючи точну регуляцію осмолярності і змісту натрію в позаклітинній рідині. Навіть при наявності додаткових проблем, пов`язаних, наприклад, з високим надходженням в організм солі, системами зі зворотним зв`язком зберігається здатність підтримувати осмолярність плазми на допустимому рівні. На малюнку показано, що збільшення надходження натрію, в 6 разів перевищує норму, надає лише невеликий вплив на його зміст в плазмі при нормальному функціонуванні обох систем регуляції, що включають механізм спраги і систему осморецептори-АДГ.

При порушенні діяльності однієї з перерахованих систем інша, як правило, залишається здатною досить ефективно регулювати осмолярність і концентрацію натрію при достатньому добовому надходженні рідини в організм в кількості, що забезпечує виділення обов`язкового обсягу сечі і покриває втрати рідини при диханні, з випорожненнями і потім. Однак при одночасному виході з ладу обох систем вміст натрію в плазмі і осмолярність виходять з-під контролю, і при надмірному надходженні натрію в організм виникають значні зміни його концентрації в плазмі. Жоден з інших механізмів зі зворотним зв`язком не в змозі забезпечити адекватну регуляцію концентрації натрію і осмолярності в плазмі крові.

ангіотензин II, як і альдостерон, грають важливу роль в регуляції реабсорбції натрію в канальцях. При зменшенні надходження натрію високий рівень цих гормонів стимулює реабсорбцію натрію нирками і, отже, дозволяє уникати високих втрат, навіть якщо його надходження складе 10% норми. І навпаки, при високому надходженні рівень цих гормонів в крові знижується, дозволяючи ниркам виділяти велику кількість даної речовини з сечею.

Велике значення ангіотензину II і альдостерону для виділення натрію нирками може привести до неправильного висновку про провідну роль цих гормонів в регуляції вмісту натрію в позаклітинній рідині. Незважаючи на те, що високий рівень цих гормонів сприяє збільшенню загальної кількості натрію в позаклітинній рідині, їх дія також збільшує обсяг рідких середовищ, оскільки вода реабсорбується разом з натрієм, тому ангіотензин II і альдостерон, за винятком особливих випадків, зазвичай чинять слабкий вплив на концентрацію натрію в рідких середовищах.

незначний вплив альдостерону на концентрацію натрію в позаклітинній рідині ілюструється експериментом, результати якого наведені на малюнку. Досвід передбачає дослідження впливу альдостером-на на концентрацію натрію в плазмі при збільшенні його надходження в організм більш ніж в 6 разів: (1) при збереженій гуморальної регуляціі- (2) після того, як діяльність альдостером-нового механізму зі зворотним зв`язком буде порушена видаленням наднирників з подальшою постійною інфузією гормону, завдяки чому коливання концентрації альдостерону в плазмі припиняться. Відзначимо, що при шестикратному збільшенні надходження натрію його концентрація змінювалася у всіх випадках лише на 1-2%, що вказує на можливість успішної регуляції навіть при відсутності альдостеронового механізму. Такий же результат спостерігався в аналогічному експерименті при блокаді освіти ангіотензину II.

зміни концентрації ангіотензину II і альдостерону не роблять сильного ефекту на концентрацію натрію з двох основних причин. По-перше, як раніше вже обговорювалося, ангіотензин II і альдостерон посилюють реабсорбцію як натрію, так і води в канальцях, що збільшує обсяг позаклітинної рідини, а також призводить до зростання абсолютної кількості натрію при невеликій зміні його концентрації. По-друге, поки функціонують механізм спраги і система осморецептори-АДГ, будь-яка тенденція натрію до підвищення компенсується або за рахунок збільшення споживання води, або підвищення секреції АДГ, що сприяє доведенню осмолярності позаклітинної рідини до нормального рівня. Механізм спраги і система осморецептори-АДГ за силою впливу на концентрацію натрію в плазмі в нормі значно перевершують вплив гормонів ангіотензину II і альдостерону. Навіть у хворих з первинним ал`досте-ронізмом, при якому спостерігають надзвичайно високі рівні цього гормону, концентрація натрію в плазмі в порівнянні з нормою збільшується лише на 3-5 мекв / л.

При повному припиненні секреції альдостерону після видалення надниркових залоз або при хворобі Аддісона (значне порушення секреції гормону або загальний брак альдостерону в організмі) відбувається значна втрата натрію нирками, що може призводити до зменшення концентрації натрію в плазмі. Внаслідок цього відбувається зниження об`єму крові і артеріального тиску, активація серцево-судинних рефлексів, за допомогою яких можливо активізувати механізм спраги. Незважаючи на підвищене споживання води організмом, сприяє відновленню обсягу рідких середовищ, концентрація натрію в плазмі внаслідок розведення продовжує зменшуватися.

Таким чином, в деяких особливих випадках, незважаючи на цілісність системи, що включає механізм спраги і синтез АДГ, концентрація натрію в рідких середовищах може значно змінюватися. Однак в нормі механізм спраги і система осморецептори-АДГ, що використовують зворотний зв`язок, надають найбільш потужний ефект на регуляцію концентрації натрію і осмолярність позаклітинної рідини.