Лицьові болі

Відео: Особові болю і флуревіти Система Активного довголіття

Найбільш часта причина лицьових болів (ЛБ) - невралгія трійчастого нерва (трігемінія).

Поширеність невралгії трійчастого нерва (НТН) досить велика і складає до 30-50 хворих на 100 000 населення, а захворюваність за даними ВООЗ знаходиться в межах 2-4 осіб на 100 000 населення.

Найчастіше НТН зустрічається у жінок 50-69 років і має правостороннім латералізації.

Розвитку захворювання сприяють різні судинні, ендокринні, алергічні розлади, а також психогенні чинники. Вважається, що НТН - ідіопатичне захворювання.

Однак існує кілька теорій, що пояснюють патогенез захворювання. Найбільш ймовірна причина НТН полягає в компресії трійчастого нерва на інтра- або екстракраніальних рівні, тому розрізняють невралгію центрального і периферичного генезу.

Інтракраніальних причинами здавлення можуть бути об`ємний процес в задній черепній ямці (пухлини: невринома слухового нерва, менінгіома, гліома моста), дислокація і розширення звивистих мозочкових артерій, вен, аневризма базиллярной артерії, менінгіт, спайкові процеси після травм, інфекцій. Серед екстракраніальних факторів відзначаються: формування тунельного синдрому (здавлення II і III гілки в кісткових каналах - підочноямковим і нижньої щелепи при вродженій їх вузькості і приєднання судинних захворювань в літньому віці), місцевий одонто- або риногенний запальний процес.

Роль компресії трійчастого нерва стала більш зрозумілою при появі "ворітної теорії болю". Компресія порушує аксоток, призводить до активації аутоімунних процесів і обумовлює очаговую демієлінізацію. Під впливом тривалої патологічної імпульсації з периферії в спинномозковому ядрі трійчастого нерва формується "фокус", Подібний епілептичному, генератор патологічно посиленого збудження (ГПУВ), існування якого вже не залежить від афферентной імпульсації.

Імпульси від тригерних точок надходять до провідних нейронам генератора і викликають його полегшену активацію. ГПУВ активує ретикулярні, мезенцефально освіти, ядраталамуса, кору головного мозку, залучає лімбічну систему, формуючи, таким чином, патологічну алгогенов систему.

Захворювання може розвинутися після видалення зуба (уражається луночковий нерв) -одонтогенная невралгія- в результаті порушення кровообігу в стовбурі мозку, герпетичної інфекції-рідко - внаслідок демієлінізації корінця трійчастого нерва при розсіяному склерозі. Провокуючими факторами можуть служити інфекція (грип, малярія, сифіліс та ін.), Переохолодження, інтоксикації (свинець, алкоголь, нікотин), порушення обміну речовин (діабет).

Невралгія трійчастого нерва проявляється нападами сильної пекучої (стріляє) болю в зоні іннервації трійчастого нерва. Приступ триває від кількох секунд до 1 -2 хв (рідко більше). Приступ виникає раптово в максілярной або мандибулярной області та іррадіює вгору, до ока або до вуха. Дотики, руху, їжа провокують і загострюють біль, яка може тривати довго, перериваючись такими ж тривалими ремісіями.

Клініка настільки характерна, що зазвичай ніяких інших досліджень не потрібно. У дуже рідкісних випадках ЛБ можуть виникати при множині склерозі або при стовбурових пухлинах, так що буває необхідно і повне обстеження, особливо у молодих хворих. Без лікування Л Б прогресують, ремісії стають коротшими і тупі больові відчуття залишаються і між ремісіями.

Біль при НТН має наступні характеристики:
1. Нападоподібний характер, тривалість атаки не більше 2 хв. Між двома нападами завжди є "світлий" проміжок.

2. Значна інтенсивність, раптовість, що нагадують удар електричним струмом.

3. Локалізація строго обмежена зоною іннервації трійчастого нерва, частіше 2 або 3 гілки (в 5% випадків -1 -я гілка).

4. Наявність тригерних точок (зон), слабке подразнення яких викликає типовий пароксизм (можуть перебувати в больовий або безбольової зоні). Найбільш часто тригерні зони розташовуються в орофациальной області, на альвеолярному відростку, при поразці першої гілки - у медіального кута ока.

5. Наявність тригерних факторів (найчастіше це умивання, розмова, їжа, чистка зубів, рух повітря, простий дотик).

6. Типове болюче поведінка. Хворі, намагаючись перечекати напад, завмирають в тій позі, в якій застав їх больовий пароксизм. Іноді розтирають зону болю або здійснюють чмокаючі руху. У період нападу хворі відповідають на питання односкладово, ледь відкриваючи рот. На висоті пароксизму можуть бути посмикування лицьової мускулатури (tic douloureux).

7. Неврологічний дефіцит у типових випадках НТН відсутній.

8. Вегетативне супровід нападів убоге і спостерігається менш ніж у 1/3 хворих.

У більшості хворих НТН згодом розвивається вторинний міофасціальний прозопалгіческій синдром. Його формування пояснюється тим, що хворі змушені використовувати для жування переважно контралатеральную болю сторону рота. Тому в м`язах гомолатеральной боку розвиваються дегенеративні зміни з утворенням типових м`язових вузликів.

Захворювання тече із загостреннями і ремісіями. У період нападів болю можуть групуватися залпами. Залпи можуть тривати годинами, а періоди нападів тривають дні і тижні. У важких випадках значно порушується повсякденна активність хворих. У деяких випадках виникає status neuralgicus, коли проміжки між окремими залпами відсутні.

Можливі спонтанні ремісії, на тлі яких захворювання зазвичай прогресує. Ремісії тривають місяці і роки, але в міру виникнення рецидивів, хворі починають відчувати біль, зберігається і між нападами.

Методи лікування невралгії трійчастого нерва

1. Мепікаментозное лікування. Основним препаратом при лікуванні НТН є карбамазепін (карбасан, фінлепсин, тегретол, стазепін, мазетол). Карбамазепін сприяє ГАМК-ергічні гальмування в нейронних популяціях, схильних до пароксизмальних форм активності.

Лікування починають з дози 0,1 х2 рази на добу. Потім добова доза поступово збільшується по 1 / 2-1 таб. до мінімально ефективної (0,4 г в день). Не рекомендується перевищувати дозу більше 1200 мг / сут. Через 6-8 тижнів після настання ефекту дозу поступово зменшують до мінімальної підтримуючої (0,2-0,1 г в день) або зовсім скасовують.

У пацієнтів, які застосовують препарат тривалий час, поступово настає зниження його ефективності. Крім цього, при тривалому застосуванні препарат викликає токсичне ураження печінки, нирок, бронхоспазм, апластичну панцитопению. Можуть виникати порушення психіки, зниження пам`яті, атаксія, запаморочення, сонливість, диспепсичні розлади.

Відомо, що препарат має тератогенну дію. Протипоказання до застосування карбамазепіну: передсердно-шлуночкова блокада, глаукома, простатит, захворювання крові, індивідуальна непереносимість. При його використанні необхідно періодично (1 раз в 2-3 місяці) контролювати загальний аналіз крові, біохімічні показники функції печінки. З інших антиконвульсантів для лікування НТН можуть бути використані морсуксімід (морфолеп), етосуксимід (суксилеп), дифенін (фенітоїн), препарати вальпроєвої кислоти (депакин, конвулекс).

При гострих, різко виражених м`язово-тонічних больових синдромах призначають міорелаксанттолперізона гідрохлорид (мідокалм) в / м по 100 мг (1 мл) 2 рази / добу - 3-7 днів. Після парентерального введення призначають по 150 мг Мідокалму 3 рази / добу всередину. Тривалість лікування індивідуальна, в середньому два тижні.

Для купірування кризу застосовується оксибутират натрію - 5 мл 20% розчину вводиться повільно внутрішньовенно на 5% розчині глюкози. Однак ефект одного введення нетривалий (кілька годин). Препарат протипоказаний при міастенії. Необхідний паралельний контроль калію в сироватці крові (викликає гіпокаліємію). При значно вираженому больовому синдромі показано разове введення 2-3 мл 0,25% розчину дроперидола в поєднанні з 2 мл 0,005% розчином фентанілу.

У комплексній терапії НТН широко використовуються ненаркотичні анальгетики, нестероїдні протизапальні засоби, антигістамінні препарати, вітаміни групи В.

Як додатковий засіб може використовуватися амінокислота гліцин, що є в ЦНС гальмівним медіатором. У формі міеглінола гліцину, препарат в дозі 110 мг / кг розчиняють в 50 мл води.

Курс лікування триває протягом 4-5 тижнів.

Важливе значення в терапії НТН мають антидепресанти, які пом`якшують сприйняття болю, усувають депресію, змінюють функціональний стан мозку. Найбільш ефективним вважається амітриптилін у дозі 50-150 мг / сут. Досить ефективні нейролептики (пімозид), транквілізатори (діазепам).

У хворих з судинними захворюваннями головного мозку в схему лікування включають вазоактивні препарати (трентал, Ніцеріум, кавінтон та ін.). Для зменшення активності "курковий" зон в гострій стадії захворювання застосовують місцеві анестетики - лідокаїн, тримекаин, хлоретил. При аутоімунних і алергічних процесах доцільно застосування глюкокортикоїдів.

2. Фізіотерапевтичні метопи. Певний ефект в лікуванні НТН даютіглорефлексотерапія, лазеропунктура, імпульсні струми низької напруги і низької частоти, магнітні та електромагнітні поля (в т.ч. інфрачервоного і ультрафіолетового випромінювання), ультразвук, електрофорез лікарських речовин (розчину ксидифона, новокаїну, хлориду кальцію і ін.) , біостимулятори, озокерит, парафін, грязелікування.

3. Ряд авторів рекомендують проведення еферентних методів терапії (плазмаферез, гемосорбція).

4. Хірургічні методи. Застосовуються при повній неефективності консервативних методів, тому що високий ризик рецидивів з навантаженням клінічної картини.

Г.І. Лисенко, В.І. Ткаченко