Сучасні погляди на генез і терапію больового шоку. Шок як гостра масивна крововтрата

Шок як гостра масивна крововтрата

Хірурги і травматологи, постійно зіштовхуються у своїй практиці з великими внутрішніми гематомами і крововиливами, в міру набуття досвіду емпірично приходять до висновку, що шок - це перш за все гостра масивна крововтрата.

Показано, що у відомій експериментальної моделі шоку по В. Кеннону, коли його викликають численними ударами важкими металевими предметами по тканинним масивів кінцівок тварин, провідну патогенетичну роль грає також крововтрата [Насонкіна О. С, 1984].

Теорія крово- і плазмовтрати виявилася найбільш плідною для розробки ефективного лікування травматичного шоку.

По-перше, вона правильно орієнтувала лікаря на швидкий пошук джерела кровотечі в якості першопричини шокового стану, а по-друге, вирішальну роль в лікуванні відводила строковим гемостазу і адекватному заповненню крововтрати. Новітній етап у вивченні проблеми шоку почався в 60-і роки нашого століття і проходив одночасно з розвитком і становленням реаніматології. У ряді великих міст нашої країни і за кордоном було створено мережу протишокових центрів, що призначалися для інтенсивного лікування важких травм.

Клініко-фізіологічні дослідження стали здійснюватися безпосередньо біля операційного столу, біля ліжка хворого у відділеннях інтенсивної терапії. Одночасно технічний прогрес дозволив більш поглиблено контролювати функціональний стан основних функціональних систем (моніторинг), а отримані результати обробляти з використанням ЕОМ. В результаті були отримані дані, видозмінюючи традиційні погляди на травматичний шок як процес суто нервово-рефлекторний.

Аналіз великого числа спостережень показав, що діагноз «шок» всякий раз фігурує в практиці клініцистів, коли реєструють знижений рівень артеріального тиску крові. Тим часом безпосередньою причиною гіпотензії при важких травмах можуть бути гостра крововтрата, пряме пошкодження життєво важливого органу, глибокі гіпоксія і ацидоз, інтоксикації. Дія перерахованих факторів кожен раз розгортається на тлі патологічної імпульсації і типових нейроендокринних реакцій (стрес).

Однак питома роль останніх незрівнянно менше патологічних наслідків прямий втрати великих обсягів крові, виключення специфічної функції життєво важливого органу або інших безпосередніх ускладнень травми. Травматичного шоку III ступеня в 75% всіх випадків супроводжує дефіцит ОЦК, рівний 30% і більше, а у що знаходяться в термінальному стані масивна крововтрата реєструється в 33% спостережень [Егурнов Н. І., 1970].

Хоча кореляційний залежність між вагою шоку (рівнем артеріального тиску) і величиною крововтрати дуже тісний, все ж вона не досягає 100% значення. Отже, гостра крововтрата не завжди відповідальна за розвиток гемодинамічної катастрофи (шоку) при важких травмах. Наприклад, при великих руйнування, розтрощення, відшарування шкіри і повних відриву кінцівок, крім крововтрати, у великій мірі виражена патогенетична роль інтоксикації.

Початок вивченню травматичного ендотоксикозу було покладено ще в початку нашого століття, коли за допомогою ін`єкцій гістаміну у експериментальних тварин отримували тривалу гіпотензію. Після закінчення першої світової війни навіть була сформульована токсична теорія травматичного шоку [Кеню, Дельбе, 1919]. З клінічної практики добре відомо, що при масивних травмах і руйнування кінцівок кровообіг не вдається нормалізувати до тих пір, поки не будуть ампутувати розтрощених сегмент, оброблена рана, реплантірованних шкіра, на оброблену рану накладена захисна асептична пов`язка.

У складі циркулюючих в крові субстанцій, що володіють інтоксикаційними впливами, виявлені токсичні аміни (гістамін, серотонін) і поліпептиди (брадикінін, каллидин), простагландини, ферменти (лізосомальніферменти), тканинні метаболіти (молочна кислота, електроліти, аденілові з`єднання, феритин). Всі перераховані речовини володіють прямим гнітючим впливом на гемодинаміку, газообмін і тим самим посилюють клінічні прояви шоку. Вони порушують антимікробні бар`єри, сприяють формуванню незворотних наслідків шоку.

При викладі патогенезу шоку не можна обійти мовчанням концепцію поліорганної недостатності (ПОН), завойовуючу більшої популярності. ПОН - це біосистемної відповідь організму на важку агресію (шок, сепсис і ін.). Швидше за все вона не має безпосереднього відношення до вищевикладеного та на більш тонкому рівні пояснює причини загибелі хворих, позбавлених адекватної допомоги. Проте про ці порушення, в більшій мірі характерних для пізніх стадій шоку, лікар повинен знати. Основні положення концепції ПОН полягають у наступному.

Ендотеліальні клітини судин немає служать пасивної вистиланням. При вазімодействуют з катехоламинами вони дають імпульс клітинним елементам крові, а це веде до підвищення їх адгезивности, агрегації, деструкції, погіршення реологічних властивостей крові. Збуджені ендотеліальні клітини продукують розслабляючий судини фактор - швидко діючу субстанцію з періодом напіврозпаду 1 хв і повільно діючу субстанцію з протилежним ефектом.

Утворені при цьому медіатори агресії виявилися набагато активнішими, ніж згадувані вище біологічні речовини з групи амінів. Ці медіатори діляться на кілька груп: ейкозаноїди (тромбоксани, лейкотрієни, простагландини), що впливають на мікроциркуляцію, гемостаз, проникність мембран і гладеньких органи- цитокіни - білки, пептиди, які продукують лімфоцитами і фагоцитами.

Уже відкриті три цитокина: фибронектин, здатний склеювати ендотеліальні клітини і фіксувати їх до базальноїмембрані, очищати кров від речовин неклеточной природи і прискорювати загоєння ран- лімфокін, в надлишку утворюється з лімфоцитів при будь-антигенної агресії, запускає аутоімунних реакцій, що супроводжується загибеллю клітин кахектін , що виробляється макрофагами, активізує нейтрофіли, стимулює викид біологічно активних речовин, змінює активність Т- і В-лімфоцитів, погіршує перфузію тканин, визначає клініку септичного шоку.

В результаті агресії утворюються пептиди з молекулярною масою 1000- 10 000 або «середні молекули», які в свою чергу підвищують проникність мембран, порушують мікроциркуляцію і нормальне окислення, синтез ДНК, гемопоез. Кількість «середніх молекул» корелює з тяжкістю критичного стану. Будь агресії супроводжує активація вільно-радикального або перекисного окислення. Однак від надлишку вільних радикалів оберігає антиоксидантна система - каталаза, супероксиддисмутаза.

Гіпоксія і інші види агресії дають стимул до генерализованному вільно-радикального окислення, з яким не в змозі «впоратися» антиоксидантна система. Перекисне окислення ліпідів призводить до утворення в великій кількості ненасичених жирних кислот, що володіють сильним шкідливою дією на клітинні мембрани, органели, сурфактант.

При цьому инактивируются ферменти, білки з сульфгідрильними групами. Одночасно деполімерізіруются полісахариди, складові міжклітинний матрікс- пошкоджується ДНК. В цілому активація вільно-радикального окислення дестабілізує мембрани, підвищує їх проникність і веде до утворення Fe2 + і порушення продукції енергії.

Описані процеси протікають у всіх органах і тканинах, а спостерігаються відмінності в швидкості і ступеня ураження обумовлені особливостями кровообігу в них. Наприклад, мозкові і серцеві судини в основному мають в-адренореактівниє системи і на викид катехоламінів реагують збільшенням свого просвета- кровотік в шкірі та нирках страждає одночасно на ранніх стадіях критичного стану.

У клінічному прояві ПОН виділяють дві стадії. На першій порушуються газообмін, система гемостазу, в крові зменшується кількість тромбоцитів, зростає рівень білірубіну, ферментів (ACT, АЛТ і ін.). Нейрогуморальні розлади викликають порушення кровообігу, що готують «грунт» для розвитку легеневої, ниркової та печінкової недостатності, а також для виникнення стресових виразок шлунково-кишкового тракту. У пізній стадії ПОН (декомпенсації) на субклітинному рівні формуються незворотні зміни в результаті прогресуючої функціональної недостатності мітохондрій, коли для отримання енергії замість вуглеводів починається «перетравлення» амінокислот.

Через це пригнічується синтез білків, ферментів, імуноглобулінів, факторів згортання крові. В результаті порушуються бар`єрні функції стінки шлунка і кишечника, наростають тромбоцитопенія, гіперглікемія, серцева недостатність, дисфункція інших органів.

Саме ПОН складається з наступних синдромів:
- РДСВ: задишка (більш 36 подихів в 1 хв), гіпоксемія (РаО2 lt; 50 мм рт. ст.), змінені співвідношення РаО2 / FО2
(Lt; 200), комплайнс-тесту (35 мл / см вод. Ст.), Необхідність багатогодинний ШВЛ в режимі ПДКВ;
- Гостра ниркова недостатність: олігурія (діурез 500 мл / сут і менш), підвищення рівня креатиніну (більше 0,15 ммоль / л), збільшення концентрації натрію в сечі (більше 40 ммоль / л), змінене співвідношення осмоляльности сечі і плазми (менше 1, 2);
- Опечье Н: підвищення кількості білірубіну в крові (понад 75,5 мкмоль / л), зниження концентрації альбуміну (менше 30 г / л), стійка гіперглікемія;
- ДВС-синдром: тромбоцитопенія (100 000 / мм 3 і менше), зменшення протромбінового і часткового протромбінового часу, гіпофібриногенемія, наявність в крові продуктів деградації фібрину;
- Гостра серцева недостатність: гіпотензія (менше 90 мм рт. Ст.), Зменшення серцевого індексу (менше 1,5 л / хв-м2) і ударної роботи лівого шлуночка (менше 35), підвищення «тиску заклинювання» (більше 20 мм рт . ст.), шлуночкова аритмія;
- Порушення в шлунково-кишковому тракті: парези, відходження через назогастральний зонд вмісту в кількості більше 1 л / сут, виразка слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки (ендоскопія);
- Функціональні порушення центральної нервової системи: загальмованість, коматозний стан, гострий психоз.

Смертність при ПОН визначають два провідних фактора: число уражених органів або систем і терміни початку інтенсивної терапії. При ураженні однієї функціональної системи літа- gt; льность становить 13%, двох - 34%, трьох - 80%, чотирьох - 93%, п`яти і більше - 100%. Лікування ПОН успішно, коли воно ґрунтується на реанімаційних принципах і має активний попереджувальний характер.

У клінічній практиці під діагнозом «шок» часто криються різноманітні критичні стани, і термін часто набуває збірне смислове значення. У такій інтерпретації діагноз шоку потребує детальної розшифровки з конкретним переліком всіх пошкоджень і тісно пов`язаних з ними функціональних порушень.

Все ж домінуючий вплив гострої крововтрати при механічних пошкодженнях дає підставу розглядати травматичний шок насамперед як синдром гіпоціркуляціі. Основними патофизиологическими наслідками гострої масивної крововтрати є скорочення ОЦК (гіповолемія), зменшення припливу крові до серця і відповідно зниження його продуктивності, підвищення тонусу периферичних судин. Про ступінь гіповолемії - умовному невідповідність ємності судинного ложа обсягом залишається в руслі циркуляції крові - побічно судять за величиною крововтрати, зниження припливу венозної крові до серця і зменшення хвилинного об`єму крові (МОК).

Гостре скорочення ОЦК на 20% прийнято за критичний рівень, при якому МОК зменшується наполовину, а зберігся кровотік вже не може забезпечити адекватну перфузію тканин, виведення відпрацьованих метаболітів.

Знижена перфузія тканин на першому етапі порушує функцію органів і систем, на другому - викликає морфологічні зміни в клітинних структурах. Стан гіповолемії і шоку можуть викликати гостра плазмопотеря (при великих відшарування, інтенсивному запаленні), значне зневоднення організму, втрата солей (при блювоті, через свищі). На ранніх етапах важко вловити різницю між цими різновидами гіповолемічного шоку (викликаного крововтратою або втратою плазми), так як для кожного з них характерна клінічна картина «холодної гипотонической тахікардії».

В динаміці шоку прийнято виділяти ранню стадію з вираженою компенсаторною реакцією. Для неї характерна гіпердинамічний реакція кровообігу завдяки дії механізмів компенсації мок- об`ємна швидкість кровотоку підтримується на підвищеному рівні. При невеликому зниженні або нормальному рівні артеріального тиску зростають основні гемодинамічні параметри: частота серцевих скорочень, У0, серцевий викид, ЦОК, робота серця, доставка тканинам кисню.

Розвивається спазм периферичних судин, помітно підвищується ОПС і споживання тканинами кисню. Відповідно збільшується А-В різниця по кисню і ступінь насичення киснем периферичних тканин. Підсумком цих компенсаторних змін є більш повне засвоєння кисню тканинами. У ранні терміни активізується симпатична нервова система.

Генералізований спазм периферичних судин

Уже через 30-60 с після травми і крововтрати виникає генералізований спазм периферичних судин, що поширюється як на артеріальний ланка ( «система опору»), так і на венозні судини малого діаметра ( «місткість система»). Поширеною вазоконстрикції сприяють посилена продукція і викид в кров катехоламінів - основних гормонів кори надниркових залоз (адреналін, норадреналін).

Стимули для підвищеної активності кровообігу і газообміну надходять також з вищих вегетативних центрів мозкового стовбура. У напрямку стимуляції діють також продукти пошкоджених клітин, порушеного обміну, речовини хінінового системи та інші ендотоксини, розлади мікроциркуляції.

Однак судини не всіх областей скорочуються в однаковій мірі. Значно більшою мірою вазоконстрикция поширюється на шкіру, підшкірну жирову клітковину, скелетні м`язи, внутрішні органи СПЛАНХНІЧНИЙ області, які не мають життєво важливого значення в екстремальній ситуації.

В результаті спазму периферичних судин кров мобілізується в центральні відділи судинного ложа, забезпечуючи першочергову перфузію органів, особливо чутливих до гіпоксії серця, головного мозку (реакція "централізації кровообігу") І при несприятливому результаті зберігається аж до розвитку термінальних фаз шоку.

Саме вазоконстрикция визначає найбільш яскраві зовнішні прояви шокового стану: блідість шкіри і слизових оболонок, великі краплі холодного липкого поту. Вона накладає свій відбиток і на перебіг посттравматичного періоду (ОПН, геморагічний ентерит). Нерівномірність судинного спазму в різних анатомічних областях визначає неоднакову кількість а-рецепторів, чутливих до адреналіну і норадреналіну. Так як цих рецепторів найменше знаходиться в головному мозку і серці, їх кровопостачання падає в останню чергу. Існують також власні механізми ауторегуляції кровопостачання цих органів, що виконують життєво важливі функції.

У зв`язку зі зростаючим споживанням тканинами кисню і енергії поряд з гемодинамікою стимулюються всі процеси газообміну. Задишка і посилене виділення С02 разом з прямою втратою лужних резервів (крововтрата) викликають гіпокапнію і алкалоз. Якщо в нормальних умовах споживання кисню становить в середньому 80 мл / (хв * м2), то після важкого ушкодження воно збільшується майже в 2 рази [150 мл / (хв * м2)].

Для компенсації зростаючих потреб тканин в кисні і пластичних речовинах, захисту клітин від пошкодження підвищується об`ємна швидкість кровотока- «централізація кровообігу» і в цьому випадку відіграє важливу роль. В результаті дії компенсаторних механізмів крововтрата, що досягає 10-15% ОЦК, супроводжується мінімальними розладами гемодинаміки.

Крововтрата в кількості 20- 30% ОЦК може бути самостійно перенесена організмом без вираженого зниження артеріального тиску-втрата крові в кількості 30-50% ОЦК викликає глибоку гіпотензію, коли для порятунку хворого потрібне термінове енергійне лікування.

В умовах, що затягуються гіпорціркуляціі і дефіциту кисню клітинний метаболізм переходить на безкисневому шлях вироблення енергії (гліколіз). Цей принциповий момент визначає сутність патологічних процесів на другий (пізньої) стадії шоку, званої «фазою декомпенсації». Патогенетичну сутність пізній стадії визначають порушення обміну в клітинах.

Важливе місце в механізмі патофізіологічних розладів належить метаболічного ацидозу, який виникає внаслідок накопичення в організмі молочної кислоти та інших кислих продуктів порушеного обміну, активно впливає на функцію багатьох органів і систем. Зокрема, ацидоз стимулює функції мозкового шару надниркових залоз і порушує баланс основних електролітів: іони калію залишають, а іони натрію надходять всередину клітин (трансмінералізація клітин).

Процес трансмінералізації веде до збільшення обсягу внутрішньосудинної рідини і також спрямований на підтримку ОЦК. Внутрішньоклітинні запаси фосфорних сполук - головних носіїв енергії - швидко виснажуються. Підвищення рівня адреналіну в крові пов`язане з посиленим розпадом глікогену в печінці, гіперглікемією і утрудненим надходженням глюкози всередину клітин ( «травматичний діабет»).

При важких травмах, що супроводжуються тривалою гіпотензією, глибокої гиповолемией і падінням насосної функції серця, розвиваються розлади мікроциркуляції, які справедливо вважають об`єднуючою основою шокових синдромів різного походження. З настанням спазму периферичних судин різко скорочується перфузия тканин (до 1 л / хв).

У відповідь на це скорочення розкриваються обхідні артеріовенозні анастомози (шунти), і обсяг перфузії знову зростає до нормального рівня (4 л / хв). Однак швидкість периферичного кровотоку вже різко сповільнена і ця уповільнення на ділянці «артериола - капіляр - венула» набуває незворотного характеру. В динаміці мікроциркуляторних розладів чітко проглядаються три фази.

У 1-й фазі скорочуються пре- і посткапілярні сфінктери і в більшості областей тканини перестають отримувати кров (ішемічна аноксия). У 2-й фазі прекапілярні сфінктери розслабляються, а посткапілярні як і раніше спазмовані (капілярний стаз). У 3-й фазі расслабляютса пре- і посткапілярні сфінктери, але градієнт тиску вже недостатній для відновлення перфузії периферичних тканин (парез периферичних судин).

І хоча в нормі функціонують капіляри містять 5% ОЦК, а на висоті мікроциркуляторних розладів 25% ОЦК, кровообіг тканин не відновлюється, і тоді в повній мірі проявляється дія гіпоксії. Наростаючі розлади периферичного кровообігу в кінці кінців призводять до повного припинення кровотоку на ділянці «капіляр-венула», що викликає підвищення тиску в капілярах, посилену фільтрацію рідкої частини крові, яка надходить у міжклітинний простір. В`язкість крові підвищується, розвивається синдром ДВС.

У міру поглиблення гіпоксії і ацидозу пошкоджуються внутрішні структури клітин, розриваються мембрани лізосом, в русло циркуляції надходять ферменти (кисла фосфатаза, в-глюкуронідаза). Хоча гіпоксія діє на всі тканини однаково, різні органи не в рівній мірі чутливі до неї.

Наприклад, слизова оболонка шлунково-кишкового тракту особливо багата лізосомами, які в умовах гіпоксії розриваються і наповнюють організм токсичними речовинами, а пригнічення функції печінки перешкоджає нейтралізації їх. В результаті циркулюючі в крові протеази, біогенні аміни, вазоактивні пептиди, простагландини ще більш поглиблюють кризу мікроциркуляції і порушення функції органів і систем.

Гіпотензія нижче 80 мм рт. ст. порушує перфузію кортикального шару нирок кров`ю, припиняє продукцію сечі. Серцева діяльність погіршується під впливом гіповолемії, скорочення венозного припливу крові до серця, наростаючого ацидозу, порушення реологічних властивостей крові.

Крім того, в умовах крововтрати, прямий втрати гемоглобіну, зростаючої потреби тканин в кисні пред`являються підвищені вимоги до притоку крові до органів і тканин. При гіпоксії, ацидозі сильно порушується функція легенів: виникає спазм судин малого кола кровообігу, підвищується проникність легеневих капілярів, наростає набряк легких- через блокаду мікротромбами дрібних судин альвеоли перестають забезпечуватися кров`ю.

В результаті порушеного розподілу крові, наростаючого дефіциту в постачанні тканин киснем і накопичення токсичних субстанцій в організмі виникають глибокі зміни гомеостазу, а потім настає загибель клітинних структур (заключна стадія незворотного, або рефрактерного, шоку).

В.Н. Цибуляк, Г.Н. Цибуляк