Кровотечі з варикозно розширених вен

Відео: Кровотечі і методи їх зупинки

Зупинка кровотечі, відновлення гемодинаміки і забезпечення ефективного транспорту кисню до тканин, як основні невідкладні заходи успішно проведені в перші дні від початку ЖКК, повинні переходити в програму лікування анемії і захворювання, що зумовило кровотечу. Лікування їх проводиться з урахуванням етіології, патогенезу, локалізації, а також особливостей клінічного прояву і перебігу захворювань і спрямоване не тільки на попередження рецидиву кровотечі, але і також досягнення можливості повного одужання хворого.

Джерелом кровотечі в стравоході можуть бути варикозно розширені вени, гастроезофагального рефлюксна хвороба (ГЕРХ), пухлини, грижі стравохідного отвору діафрагми (ГПОД). Рідкісними причинами кровотечі можуть бути виявлення дивертикулів стравоходу, а також розриви грудного відділу аорти при її аневризмі або лікарських маніпуляціях (бужування рубцового стенозу стравоходу).

Найбільш часті і важкі кровотечі виникають з варикозних розширених вен нижньої третини стравоходу при синдромі портальної гіпертензії. Вони характеризуються особливою тяжкістю клінічних проявів, обумовлених масивною крововтратою на тлі функціональної декомпенсації печінки.

Причиною гіпертензії є механічне перешкода току портальної крові. Залежно від локалізації перешкоди по відношенню до печінки виділяють внутрішньопечінковий і позапечінкові блоки. головною
причиною внутрішньопечінкового блоку є цироз печінки (70-80%). До інших причин відносяться: пухлини печінки, ураження її тканин при хронічних інфекціях, паразитарні захворювання, розширення внутрішньопечінкових проток внаслідок механічного холестазу. Причинами внепеченочного блоку може бути тромботична оклюзія ворітної і селезінкової вен (подпеченочная форма), хвороба Бадда-Кіарі, тромбоз і здавлення нижньої порожнистої вени, викликане запальними захворюваннями в черевній порожнині (надпечінкова форма).

Що виникає таким чином високий тиск в системі портальної вени призводить до перебудови кровообігу, перш ВЕГО розширенню існуючих в нормі портковальних анастомозів, а потім до розвитку варикозних розширених вен (флебектазіі), збільшення селезінки і появі асциту. Варикозного розширення подвергаються переважно гілки вінцевих вен шлунка, які безпосередньо анастомозируют з венами стравоходу. Відня, за рахунок яких формуються анастомози, поступово розширюються, стінки їх стоншуються, в результаті чого утворюються мішкоподібні і змієподібні випинання в просвіт кардіального відділу стравоходу і кардії шлунка.

Флебектазіі ділять на 3 ступені:
I ступінь - вени кардії до 3-4 мм в діаметрі,
II ступінь - покручені вени кардії і склепіння шлунка розміром до 4-6 мм,
III ступінь - великі грона gt; 6 мм.

Порушення кровообігу призводить до трофічних змін в стінках вен і слизовій оболонці стравоходу, до витончення і збільшення піддатливості стінки стравоходу. Просвіт його при цьому не звужується.

Гостра кровотеча виникає внаслідок розриву стравохідних флебектазій. Виникненню його сприяють 3 фактори: гемодинамічний (гіпертензія у вигляді кризу в портальній системі), пептичної (ерозії слизової оболонки стравоходу і кардії), порушення згортання крові. Передує кровотечі емоційне напруження, фізичні перевантаження, кашель, прийом грубої їжі і алкоголю.

Для клінічного прояву кровотечі з варикозно розширених вен стравоходу характерно, як правило, гострий початок. Після короткочасного періоду порушення загального самопочуття (слабкість, запаморочення, нудота, болі і бурчання в животі) виникає нестримна блювота малоизмененной кров`ю зі згустками. Нерідко кривава блювота виникла на тлі видимого благополуччя стала причиною первинного звернення до лікаря з приводу цирозу печінки.

Трохи пізніше з`являється рясний смердючий баріться стілець (мелена). Кровотеча з розривів стравохідно-кардіальних флебектазій зазвичай буває рясним і швидко призводить до розвитку характерної клінічної картини геморагічного шоку.

У хворих на цироз печінки відносно швидко після першої кровотечі з`являються клінічні ознаки декомпенсації її функції. Спочатку вони проявляються у вигляді енцефалопатії (млявість, адинамія, сонливість, порушення орієнтації в часі і просторі або навпаки, виникає ейфорія, рухове збудження, неадекватна оцінка власного стану). Потім з`являється жовтушність склер і шкірних покривів, характерний солодкуватий «печінковий» запах з рота, знижується діурез, наростає асцит. Потім розвивається кома. Для внепеченочной форми портальної гіпертензії гепатоцеллюлярная недостатність менш характерна.

Полегшує діагностику кровотеч із варикозно розширених вен стравоходу наявність збільшеної щільної печінки, спленомегалії, асциту, розширених підшкірних вен на передній черевній стінці. Під час кровотечі може зменшуватися розмір селезінки. Після зупинки кровотечі вона зазвичай поступово досягає вихідних розмірів.

Найбільш ефективним методом невідкладної діагностики є Фіброезофагогастроскопія. Вона дозволяє не тільки виявити варикозно розширені вени в стравоході, уточнити їх локалізацію, а й в 1/3 випадків виявити безпосереднє джерело кровотечі у вигляді ерозії на поверхні варикозного вузла, прикритої згустком крові.

Крім того при варикозному розширенні вен стравоходу можна встановити інші причини шлункової кровотечі, частіше з виразки в пілородуоденальної зоні. Морфологічні зміни печінки, селезінки і венозних судин добре виявляються при сонографії у вигляді збільшення і фіброзу печінки, розширення портальної і селезінкових вен, збільшення селезінки, асциту.

Рентгенологічна діагностика менш ефективна і небезпечна. Вона застосовується при плануванні оперативного втручання або застосування зонда Блейкмора для тампонади джерела кровотечі. З лабораторних показників, крім загальноклінічного аналізу крові, має значення визначення рівня білірубіну сироватки крові, вміст загального білка і білкових фракцій, активності лужної фосфотаза, аланін і аспартатамінотрансферази, гаммаглютаміновой транспептидази, рівня цукру крові, розгорнутої коагулограми.

Основними завданнями лікування гострих портальних кровотеч є:
1) Зупинка кровотечі і попередження його рецидиву;
2) Відновлення гемодинаміки;
3) Запобігання універсальної печінкової недостатності.

Зупинку кровотечі починають з консервативних заходів. Гемостаз у більшості хворих досягається місцевим впливом на джерело кровотечі за допомогою трехполостного зонда з раздувающимися балонами типу Блейкмора-Сенгстакена (рис.15). Зупинка кровотечі досягається механічним здавленням флебектазій шляхом роздування спочатку кардіальної, а потім і пищеводной манжетки.

При цьому через внутрішній просвіт основного зонда аспирируют вміст шлунка і промивають його розчинами антацидів. Якщо кровотеча зупинилася, то через 2-3 години через зонд можна вводити малими порціями рідкі поживні суміші. Зонд залишають в стравоході на двоє або навіть троє діб. При цьому через кожні 12 годин повітря з балонів випускають і дають можливість хворому відпочити протягом 1 -2 годин.

Зупинити кровотечу можна також шляхом введення склерозуючих речовин (тромбовар, варікоцід) в пошкоджену пищеводную вену через ендоскоп. Балон тампонада за даними різних авторів дає ефект від 42 до 85%, ендоскопічна ін`єкційна склеропатія - від 72 до 93%. В останні роки домінуючу роль в зупинці кровотечі з варикозних вен стравоходу займає ендоскопічне кліпування лігування кровоточить вузла.

Поряд з цим застосовують засоби медикаментозного впливу, дія яких спрямована з одного боку на зниження тиску в ворітної вени, з іншого боку - на підвищення згортає потенціалу крові. У вирішенні першого завдання поширення набув сандостатин і його аналоги (докладно викладено в гл. 10).

Можливе застосування питуитрина, який краще вводити внутрішньовенно крапельно в дозі 15-20 Од на 200 мл 5% розчину глюкози з повторним введенням 5-10 Од на 20 мл розчину глюкози через 30 хв. Зниженню тиску в ворітної вени також сприяє застосування вазопресину і його аналогів, нітратів (нітрогліцерин і нітропруссін).

Для цієї ж мети застосовують неселективні блокатори (пропранолол від 0,04 до 0,2 на добу), антагоністи кальцію (верапаміл) в поєднанні з діуретиками. Підвищенню згортає потенціалу та запобігання фібринолізу сприяють викасол, хлорид кальцію, амінокапронова кислота та інші препарати, зазначені в розділі загальних заходів при шлунково-кишкових кровотечах.

Наполегливе консервативне лікування більш оправдовано в разі внепеченочной портальної гіпертензії. При цирозі печінки необхідно в короткий термін домогтися остаточної зупинки кровотечі, оскільки продовження його неминуче призводить до розвитку універсальної печінкової недостатності, що повністю виключає можливість хірургічного втручання під наркозом.

Наукові досягнення у вивченні патогенезу, розробка нових методів діагностики і лікування в міру накопичення регулярно розглядаються на різних міжнародних форумах з переглядом і доповненням рекомендацій для лікарів усіх рівнів по тактиці ведення пацієнтів з кровотечею з варикозних вузлів в стравоході.

Останній консенсус Бавено IV (Італія, 2005) прийняв наступні положення (De Frenchis R, 2005):
1.1. Контроль проводиться гемостатичної терапії та стабілізація ОЦК грунтується на результатах досліджень на початку і через 6 годин після початку кровотечі за даними систолічного тиску, гематокриту (Нсt до 27%) і гемоглобіну (Hb до 90 г / л).

1.2. Лікар повинен оцінювати можливість рецидиву кровотечі протягом 5 днів після початку кровотечі по виділенню свіжої крові через 2 години після початку базисної терапії у вигляді наступних показників:

1.2.1. Виділення через встановлений назогастральний зонд більш ніж 100 мл свіжої крові;
1.2.2. Зниження показників Hb і Нсt більш ніж на 3 та 9 одиниць відповідно;
1.2.3. Смерть хворого;
1.2.4. Зміна інтегрального показника нормалізованого індексу гемотрансфузії ABRI (Adjusted blood transfusion requirement index) вище 0,75 в будь-який час проведеної терапії.
де Нсtк - гематокрит кінцевий,
Нст - гематокрит вихідний,
КЕUР - кількість одиниць інфузійних розчинів.

Застосування гемотрансфузій доцільно при досягненні показників: Нct = 24% і нь = 80 г / л.
1.3. Висновок про рецидив кровотечі проводиться на підставі наступних критеріїв:
1.3.1. Наявність виділення свіжої крові через назогастральний зонд в кількості 100 мл або поява мелени;
1.3.2. ABRI gt; 0,5;
1.3.3. Зниження нь на 3 г / л без використання гемотрансфузії.

Оцінка ступеня тяжкості цирозу печінки ґрунтується на простих умовах:
I ступінь - без варикозу і асциту;
II ступінь - варикоз без асциту;
III ступінь - варикоз і асцит;
IV ступінь - кровотеча з варикозних вен і асцит.

Обов`язковою діагностичним підтвердженням того, що кровотеча саме з варикозних вен, служать наступні дані:
1) ендоскопічне дослідження стравоходу;
2) Показник градієнта тиску в печінкових венах НVPG (Hepatic vein pressure gradient) - найбільш важливий критерій оцінки ефективності заходів, що проводяться при лікуванні варикозного кровотечі.

Загальна тяжкість стану хворого цирозом печінки і ризик смертності оцінюється на підставі вивчення показників, отриманих за допомогою оціночної шкали Чайлда з урахуванням НVРG, наявності «спонтанного бактеріального перитоніту», гепаторенального синдрому та інших системних проявів захворювання.

Консенсусом Бавено IV також прийняті наступні рішення з профілактики та лікування кровотечі у хворих з синдромом портальної гіпертензії:
1. Показником варикозної трансформації вен стравоходу є градієнт HVPGgt; 12 мм рт. ст. Його динаміка може вказувати на формування портосистемних колатералей. При цьому ефективність монотерапії неселективними бета-блокаторами корелює зі зниженням градієнта НVРG. Однак, для рутинного застосування в повсякденній практиці даний моніторинг не рекомендований.

2. Немає достовірних даних, що застосування будь-якого комплексу терапії, в тому числі використання бета-блокаторів, може забезпечити профілактику варикозу вен стравоходу і шлунка.

3. Пацієнтам, у яких на фоні «малого варикозу» вен стравоходу раніше не було кровотечі з метою профілактики кровотечі доцільно включати в лікування неселективні бета-блокатори. Кращий результат такого лікування відзначений у пацієнтів, у яких «малі» варикозні вузли мають червоне забарвлення або ті пацієнти, які відносяться до класу С за шкалою Чайлд-П`ю.

4. Не рекомендовано з метою профілактики первинного кровотечі використовувати монотерапію мононітрат ізосорбіта або його комбінацію з неселективним бета-блокатором, а також комбінацію неселективного бета-блокатора з спиронолактоном.

5. У пацієнтів з «середнім або великим варикозом» вен стравоходу ендоскопічне лігування вузлів визнано пріоритетним і також рекомендується застосовувати у хворих, що мають протипоказання для використання неселективних бета-блокаторів. Однак, статистичні дані свідчать, що частота смертності в обох групах не мала суттєвої різниці.

6. Лікування гострої кровотечі при синдромі портальної гіпертензії повинно включати:
а) відновлення гемодинаміки з використанням плазмозамінних розчинів до стійкого досягнення показників гемодинаміки, Нb не нижче 80 г / л, з урахуванням таких інших показників як вік хворого, попередній рівень артеріального тиску, супутня патологія:
в) немає переконливих даних про користь заходів з профілактики коагулопатии і тромбоцитопенії;
c) перспективним може бути застосування проферментов VIIla фактора згортання крові (фактор Віллебранда);
d) застосування антибактеріальних препаратів широкого спектра виправдано як профілактичних засобів в комплексі терапії при активному кровотечі;
e) рекомендовані заходи профілактики печінкової енцефалопатії з застосуванням препаратів на основі лактулози / лакцітола, хоча немає переконливих даних про їх безумовною користь.

7. З метою прогнозу ризику рецидиву кровотечі доцільно орієнтуватися на показники, представлені в Чайлд-П`ю, на ендоскопічні ознаки, градієнт НVРG, ризик розвитку інфекції, ознаки печінкової недостатності і тромбозу вен портальної системи, а також рівень АЛТ. При цьому зазначено, що не існує достовірної індивідуальної моделі прогнозу рецидиву кровотечі у хворих синдромом портальної гіпертензії.

Головним методом прогнозування ризику рецидиву кровотечі є ендоскопічна оцінка слизової стравоходу, стану варикозних вузлів їх розміру, накопичення крові і кольору стінки. Рекомендується ендоскопічне дослідження пацієнтів, яким проводиться консервативне лікування, проводити не рідше ніж через кожні 12 годин.

8. Балонна тампонада доцільна лише пацієнтам з масивною кровотечею і тільки як тимчасовий захід тривалістю не більше 24 годин, поки не буде визначена адекватна медикаментозна тактика.

9. Щодо вазоактивних препаратів, соматостатину, терліпресину, октреотида і ін. Прийнято твердження про доцільність їх призначення ще до ендоскопічного уточнення джерела кровотечі у всіх випадках, крім індивідуальної нестерпності препарату, і не менше ніж протягом 2-5 днів.

10. Ендоскопічні способи зупинки активної кровотечі більш кращі, ніж у пацієнтів без. При цьому при кровотечі з варикозних вен стравоходу доцільно виконувати лігування варикозних вузлів. При кровотечі з варикозних вен верхніх відділів шлунка більш ефективне застосування адгезивних тканин на основі N-бутілціаноакрілата.

11. Пацієнтам з кровотечею при портальній гастропатії, яким протипоказані неселективні бета-блокатори, необхідно застосовувати способи раннього хірургічного шунтування або TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Sunting) - методика, яка полягає в утворенні портосистемного анастомозу шляхом створення сполучення між гілками печінкової і ворітної вен за допомогою пункції ворітної вени з гілки печінкової через паренхіму печінки з подальшою дилатацією і стентуванням утвореного каналу.

TIPS - метод вибору для хворих з високим ризиком хірургічного втручання, а також єдиним паліативним методом лікування хворих на цироз печінки, що очікують у черзі на трансплантацію печінки і мають інкурабельного асцит і високий ризик стравохідно-шлункової кровотечі.

12. Залишаються невивченими питання:
a) оптимальної тривалості застосування вазоактивних препаратів;
b) ефективності ранньої ТIPS;
c) перспективи консервативного або ендоскопічного гемостазу при кровотечі з варикозних вен шлунка;
d) розробки індивідуальної прогностичної шкали факторів ризику повторного кровотечі.

Не завжди вдається досягти стабільної зупинки кровотечі з ВРВП за допомогою консервативних і малоінвазивних методів, незважаючи на безперечні досягнення в їх розвитку та широке впровадження. Тому як в зупинці гострої кровотечі і особливо в профілактиці його рецидивів продовжують зберігати своє значення хірургічні операції [Онопрія В.І. з співавт. 2005- Абдурахманов Д, 2009.].

Обсяг операції залежить від ступеня розширення і локалізації варикозних розширених вен, частоти гіпертонічних портальних кризів, оцінки компенсації цирозу печінки [Назиров Ф.Т. з співавт. 2005]. Так в оцінці компенсації цирозу печінки, відповідно і ризику операції при даній патології найбільш поширеною залишається шкала градацій Child-Pugh. Бальна оцінка стану хворого за даною шкалою виділяють три класи табл. 38.


У хворих класу А (компенсація), сума балів до 6, можливо вирішення питання про виконання як трансплантації органу, так і шунтирующей операції за показаннями, за умови остаточної зупинки кровотечі і мінімальному ризику його рецидиву.

Стан хворого класу В (субкомпенсация), сума балів 7-9, дозволяє проводити шунтуючу операцію лише за відсутності активного кровотечі, але високий ризик рецидиву, тобто є можливість проведення патогенетичної корекції портальної гіпертензії. У всіх інших випадках виконуються операції азігопортального роз`єднання [Ерамішанцев А.К. з співавт., 2006- Жанталінова Н.А., 2006].

Практична діяльність показує, що у пацієнтів при портальній гіпертензії клас А не визначається, а клас В діагностується лише у 1,53,0%. При класі С - сума балів 10 і вище, констатується декомпенсація патологічного процесу з максимальним оперативним ризиком. Крім того, в даний клас відносять хворих з 3 бальною оцінкою двох показників за шкалою Child-Pugh при билирубинемии понад 68 мкмоль / л, рівні альбуміну нижче 28 г / л і протромбіновому індексі менше 50%.

Операція у даної категорії хворих спрямована лише на зупинку кровотечі за життєвими показанням в мінімальному обсязі. Однак, вкрай важкий ступінь Гепаторенальний недостатності з розвитком коми є абсолютним протипоказанням до оперативного лікування і обґрунтовує подальші спроби консервативного гемостазу.

При показаннях до виконання паліативної операції найбільш часто виконують перев`язку, кліпування, прошивання варикозних вен як інтраорганних (через гастростомічний отвір), так і екстраорганние. Дані операції азігопортального роз`єднання останнім часом виконують: традиційним (лапаротомних) з міні-доступу і лапароскопически. В останньому випадку проводять екстраорганние клипирование варікознорасшіренних вен стравоходу після сероміотоміі і під ендоскопічним контролем. Виконання циркулярного прошивання рекомендується доповнювати селективної проксимальної ваготомії з формуванням антірефлюксной кардії.

Азігопортальное роз`єднання доповнюють спленектомією в разі тромбозу або оклюзії більше 80% селезінкової вени, існування артеріовенозного співустя селезінки. З урахуванням високого ступеня операційного ризику клас В або С, дані операції є методом вибору зупинки кровотечі даного генезу.

При низькому операційний ризик широко застосовують шунтуючі операції, спрямованих на створення штучного соустя між портальної і системної нижньої порожнистої вени. Велика кількість способів, шунтуючих операцій умовно поділяють на селективні і неселективні. При неселективних шунтуванні утворюють пряме портоковальное сполучення.

З огляду на швидкого прогресування печінкової недостатності неселективні шунтуючі операції (портоковальний, мезентерікоковальний, спленоренальний і ін.) Поступилися місцем селективним. Парціанальное шунтування відносять до селективного, хоча по суті воно є проміжним варіантом. Найбільш позитивні віддалені результати в аспекті рецидиву кровотечі з варикозно розширених вен стравоходу дає спленоренальний анастомоз бік у бік, який знижує портальний кровотік на 20-25%.

Селективне шунтування є кращим внаслідок дозованої (парціальної) декомпресії портальної гіпертензії з поділом її на мезентерікопортальную і езофагогастроліенальную системи.

Запропоноване Warren W. (1998) дистальное спленоренальний шунтування широко застосовується в даний час завдяки простоті виконання операції, хорошим безпосереднім і віддаленим результатам, низького ризику розвитку гострої печінкової недостатності. При цьому створюється сполучення між селезінкової і лівої печінкової венами [Павленко П.П. з співавт., 2005].

Впровадження в судинну хірургію нових технологій (ендостеплери, протези, шунти) із застосуванням малоінвазивних доступів розширює можливості виконання селективного шунтування, але фактори ступеня операційного ризику залишаються стабільно високі з несприятливими віддаленими результатами. Тому, корекція факторів ризику декомпенсації портальної гіпертензії залишається до кінця не вирішеним питанням сучасної хірургії [жерла Т.К. з співавт., 2005 Воробей О.В. з осавт., 2007- Ерамішанцев Л.К., 2007].

Степанов Ю.В., Залевський В.І., Косинський А.В.