Гостра ниркова недостатність при пораненнях і пошкодженнях. Клінічний перебіг

У клінічному перебігу цієї форми розрізняють 4 стадії: 1) початкову або стадію шоку, 2) олигоанурии, 3) відновну або поліурії, 4) одужання.

Картина початковій стадії визначається основним захворюванням. При пораненні, травмі внаслідок крововтрати наступають порушення гемодинаміки. Переливання несумісної крові - дасть типову картину гемотрансфузійних шоку, при ожогах- опікового шоку і т. Д. В цей період починає падати діурез, який при травмі, пораненні знижується на 2-4-е добу, а при гемотрансфузійним конфлікті, як правило, відразу . При пораненнях в перший день діурез може бути низьким, потім після виведення пораненого з шоку - відновитися, а на 2-4-е добу - знову знизитися до критичних величин.

Клінічні ознаки самої уремії в першій стадії виражені слабо. Тривалість цієї стадії 1-4 дня. Небезпека для життя пораненого обумовлена особливостями основного ушкодження і гострими розладами гемодинаміки.

У стадії олигоанурии діурез нижче 500 мл на добу. Якщо добова кількість сечі нижче 50 мл, говорять про анурії. Важкість стану хворого значною мірою залежить від основного захворювання, на тлі якого розгортається гостра ниркова недостатність.

Спочатку самопочуття хворого може бути задовільним, погіршується воно поступово, у міру наростання гуморальних порушень. Після великих травматичних ушкоджень, важкої опікової інтоксикації, при септичних процесах стан хворого виявляється важким з перших" днів захворювання.

Клінічна вираженість олігоануріческой стадії ОПН залежить як від ступеня азотемії, так і від порушень водно-електролітного обміну. У хворих частіше спостерігаються явища позаклітинної гінергідратаціі і клітинної дегідратації. Через порушення видільної функції нирок у позаклітинній рідині накопичуються азотисті шлаки, електроліти. В результаті підвищується осмотичний тиск і вода переміщується з клітин. Хворі відчувають спрагу, у них з`являється астенія, психічні розлади, занепокоєння.

При перевантаженні рідиною розвивається стан общен гипергидратации, набряки. Хворі апатичні, сонливі, загальмовані, у них виникають блювота, головні болі. Рідина накопичується в тканинах і порожнинах.

При різкому обмеженні прийому рідини (менше 500 мл на добу) може виникнути дегідратаційний синдром з болісною спрагою, занепокоєнням, порушеннями психіки, судомами.

Гуморальні зрушення клінічно проявляються наступними порушеннями. При гіперкаліємії - брадикардія, розлади ритму При концентрації калію в плазмі вище 10 мекв / л виникає загроза зупинки серця. При цьому можна виявити характерні зміни ЕКГ у вигляді появи високого, на вузькому підставі зубця Т, подовження часу PQ, зниження відрізка лінії ST і зменшення напруги зубця Р. При гострій нирковій недостатності на фоні сепсису виникає міокардит (глухість тонів серця, розширення його меж і тахікардія). На ЕКГ при цьому визначається зниження вольтажу, уповільнення провідності, вогнищеві зміни.

Артеріальний тиск при нирковій недостатності, як правило, підвищено. Зниження відзначається при синдромі дегідратації або розвитку явищ серцевої недостатності. Центральний венозний тиск також підвищено, за винятком випадків вираженої дегідратації, коли воно знижене.

Органи дихання несуть посилене навантаження по корекції метаболічних розладів. Дихання посилено. Часто виникають уремічні трахеобронхіти з виділенням темної мокротиння. Ранні ознаки гіпергідратаціонного синдрому - жорстке дихання і вологі хрипи - є симптомами розвивається набряку легенів. При цьому па рентгенограмі виявляється розширення тіні прикореневої зони з характерним симптомом «метелики» або в більш далеко зайшов випадку-тіні в легеневих частках у вигляді плям і тяжів ( «водяне легке») з масивним розширенням коренів легких.

Змінюється і склад периферичної крові-для неї характерна гіпохромна анемія. Природа анемії обумовлена гемолизом і зниженням гемопоезу внаслідок порушення продукції ниркою еритропоетину. Виникають зміни в білій крові у вигляді лейкоцитозу, який може бути результатом інфекції і наслідком азотемии. Сеча мутна, темно-червоного кольору з низькою питомою вагою (1003-1010), багато білка. В осаді - еритроцити, лейкоцити, епітеліальні клітини. При гемолізі - грудочки гемоглобіну, а при руйнування м`язів - кристали міоглобіну.

У крові - високий залишковий азот, наростає кількість сечовини, креатиніну та інших продуктів азотистого обміну. Екскреція їх з сечею різко падає. Порушується обмін електролітів, наростає гіперкаліємія. Токсичність калію для міокарда посилюється супутньої гііонатріеміей і гипокальциемией. В канальцях порушується обмін натрію, водню, амонію, гідрокарбонатів. В результаті знижується лужний резерв і наростає метаболічний ацидоз.

Перебіг гострої ниркової недостатності, ступінь гуморальних розладів залежать від методу лікування. Застосування апарату «штучна нирка» дозволяє коригувати гуморальні зрушення і не допускати різких відхилень біохімічних показників.

Звичайна тривалість олігоануріческой стадії 11-14 днів, іноді вона затягується до 3 тижнів. Найбільш частими ускладненнями в цій стадії є гіпергідратаціонний синдром з набряком легкого і мозку, гінеркаліеміческая зупинка серця, кровотечі, уремічна кома. Вони і обумовлюють летальність.

Поступово функція нирок починає відновлюватися, стадія олігоанурін змінюється поліурією. Хворі починають виділяти величезні кількості сечі низької питомої ваги з патологічними домішками - до 3-5 л на добу. У ранній фазі поліурії азотистих шлаків виділяється ще мало, екскреція їх наростає поступово. Концентрація калію в плазмі доходить до норми як тільки діурез досягає 1,5-2 л на добу. У процесі наростання полиурии організм втрачає велику кількість електролітів і води.

Розвивається гінокаліемія, гіпоманемія, дегідратація, що може створювати небезпеку для життя хворого. Своєчасна корекція втрат води і електролітів попереджає важкий перебіг стадії поліурії. Поступово зникає астенія, відновлюється апетит. Анемія носить, як правило, затяжний характер. Поліуріческая стадія триває 1,5-3 тижні.

У стадії поліурії найбільш часті такі ускладнення: дегідратаційний синдром, гіпокаліємія, нагноєння ран і гематом, сепсис.

Стадія анатомічного і функціонального одужання може затягуватися від 3 місяців до року і більше. У цей період небезпечно приєднання інфекції сечових шляхів і нирок і перехід запального процесу в хронічну форму (хронічний пієлонефрит). За хворим потрібно тривале лікарське спостереження.

А.Н. беркутів