Етіологія і патогенез панічного розладу

Відео: Панічні атаки | Урок№1 Етапи тривожного розладу | лікування | причини | симптоми | страх

Існує кілька етіологічних теорій виникнення і підтримки ПР.

Психодинамические концепції ПР є, як правило, варіантами або подальшими розробками теорії 3. Фрейда. Згідно з цими концепціями, панічні атаки - це сигнал «це» про загрозу, яку представляють пригнічені, неусвідомлювані імпульси для збереження психічної рівноваги. ПА допомагає «его» запобігти «вихлюпування» неусвідомлюваних »агресивних або сексуальних імпульсів, що могло представлятися особистості більшою небезпекою, ніж переживання самого нападу.

Виникаючі при ПР фобії психодинамически трактуються як страх появи панічного нападу в специфічної і, з точки зору хворого, безвихідної ситуації, що нагадує «безвихідність» неусвідомлюваного внутрішнього конфлікту. Істотну роль в психоаналітичної теорії надається фіксації панічних реакцій дітей на розставання з батьками.

Поведінкові теорії виходять з того, що ПА викликаються і визначаються умовними реакціями на інте-роцептівние стимули (відчуття з боку внутрішніх органів). Панічні стани являють собою вивчену реакцію - або модель тривожної поведінки батьків або їх мислення, або процес класичного обумовлення.

Основне значення при когнітивних теоріях надається зафіксували когнітивної помилку, «катастрофічного мислення» - припущенням пацієнта про те, що вегетативні відчуття є передвісником смерті від соматичної патології. Відповідно до цієї теорії, зовнішні і внутрішні стимули викликають почуття загрози (страху), в результаті якого наростає психоемоційне напруження, що супроводжується тілесними відчуттями, які оцінюються пацієнтом як катастрофічні. Утруднення дихання інтерпретуються ним як можливість задихнутися, тахікардія - як зупинка серця, запаморочення - ймовірність інсульту, деперсоналізація, дереалізація - як втрата самоконтролю, божевілля.

Катехоламінова теорія заснована на виявленні зв`язку тривожних станів з підвищенням рівня катехоламінів (особливо адреналіну) в сечі, причому центральне вивільнення цих речовин передує периферичної викиду наднирковими. Велике значення при цьому надається порушення функції так званого «синього плями».

Останнє являє собою невелике ядро в стовбурі мозку, містить приблизно 50% всіх норадренергических нейронів ЦНС. Стимуляція «синього плями» призводить до симпатичного порушення і викиду катехоламінів, що і призводить до симптоматичним проявам ПР. Інша теорія пов`язана з так званими бензодіазепіновимі рецепторами, що регулюють метаболізм ГАМК ГАМК є основним нейротрансмиттером мозку, вона відкриває іонні канальці мембрани нервових клітин, знижуючи збудливість останніх і зменшуючи тривогу. Вважають, що у хворих ПР виділяються метаболіти, що блокують дані рецептори, що призводить до появи тривоги. У зв`язку з ефектом серотонінергічних антидепресантів при ПР виникло припущення про роль підвищеного викиду серотоніну в появі ПР.

Передбачається також, що у хворих ПР хеморецептори вентромедулярного центру головного мозку підвищено чутливі і вони неадекватно інтенсивно реагують на підпорогової рівні СО2 і лактата- звідси - знижена переносимість фізичних навантажень у цих хворих. ПР також супроводжується підвищеною чутливістю в Септ-гиппокампального області мозку, де проводиться реєстрація та зіставлення афферентной інформації, що надходить з навколишнього, власного тіла і пам`яті. У дослідженнях із застосуванням позитронно-емісійної томографії у хворих з ПР відзначена асиметрія кровотоку в правій і лівій парагіппокампальную звивинах.

Крім того, ПР має серйозну генетичну основу: знайти докази прямої передачі захворювання з покоління в покоління (захворюванням страждає 15-17% родичів хворих ПР 1 ступеня), а також великий конкордантности у однояйцевих близнюків (80-90%).

В. А. Ташликов, Д.В.Ковпак