Атопічний дерматит: лікування, симптоми, причини, ознаки

До генетичним факторам відносяться як функція епідермального бар`єру, так і функція імунної системи. Головним симптомом є зуд- висипання на шкірі варіюють від легкої еритеми до важкої лихенификации. Діагноз встановлюється на підставі даних анамнезу і результатах обстеження. Лікування полягає в застосуванні зволожуючих засобів, обмеження контакту з алергенними речовинами і дратівливими факторами, і часто - в застосуванні зовнішніх глюкокортикостероїдних коштів або імуномодуляторів. Атопічний дерматит, який розвинувся в дитинстві, часто регресує або його прояви значно слабшають в дорослому віці.

Причини атопічного дерматиту

Атопічний дерматит вражає головним чином дітей, які проживають в містах або розвинених країнах, і поширеність цього захворювання за останні 30 років збільшилася. Згідно поки непідтвердженою гіпотезі, скорочення контакту з інфекційними агентами в дитинстві (наприклад, при більш строгому дотриманні гігієни в будинку) може збільшити частоту розвитку алергічних реакцій, спрямованих на власні білки. У багатьох хворих або їх родичів також є астма або алергічний риніт.

Патофізіологія атопічного дерматиту

Історично атопічний дерматит поділяли на дві форми: екзогенний або опосередкований IgE (70-80% випадків) і ендогенний або неопосредованний IgE (решта хворих). Однак в даний час вважається, що обидві форми є різними фазами одного розлади. У багатьох хворих АТД виявляються мутації в гені, що кодує білок філагрін, який є частиною оболонки корнеоцитів, утвореною дифференцирующимся кератиноцити. Також в ураженій шкірі при АТД відзначається дефіцит церамидов, що збільшує трансепідермальних втрату води. Згідно з однією з гіпотез, неопосредованний IgE форма відповідає початковій фазі захворювання, обумовленою недостатністю функції бар`єрних структур епідерміса- в подальшому у більшості хворих розвивається опосередкована IgE сенсибілізація у відповідь на ряд алергенів навколишнього середовища. Також можливе формування певної аутосенсибилизации через IgE аутоантитіл, що утворюються до аутоантигенам, що вивільняються з ушкоджених клітин шкіри.

До часто зустрічається алергенів навколишнього середовища відносяться:

• харчові продукти (наприклад, молоко, яйця, соя, пшениця, арахіс, риба);
• повітряні алергени;
• Staphylococcus aureus, колонізує шкіру в результаті дефіциту ендогенних антимікробних пептидів;
• Зовнішні засоби (наприклад, косметичні продукти).

Симптоми і ознаки атопічного дерматиту

Клінічні симптоми ендогенного і екзогенного АТД подібні. АТД зазвичай розвивається в період новонародженості, зазвичай до третього місяця життя. У гостру фазу на шкірі обличчя з`являються червоні, мокрі, що покриваються кіркою висипання, що поширюються на шкіру шиї, кінцівок і живота. У хронічну фазу клінічна картина представлена висипаннями, що виникають в результаті розчісування і тертя шкіри. Висипання зазвичай виникають на шкірі згинальних поверхнях ліктів і підколінних ямок, на шкірі повік, шиї і зап`ясть і іноді можуть приймати генералізований характер. Висипання повільно регресують з утворенням сухих шелушащихся плям, на фоні яких можуть формуватися тріщини, що сприяє дії алергенів і дратівливих речовин. У старших дітей і дорослих ключовою ознакою є інтенсивний свербіж. У хворих знижений поріг сприйняття свербіння, який посилюється при впливі алергенів, сухого повітря, потовиділення, локального подразнення, контакті з вовняної одягом і після емоційного стресу.

Ускладнення атопічного дерматиту

Часто розвивається вторинна бактеріальна інфекція, особливо стафілококова і стрептококова (наприклад, целюліт), і регіонарний лімфаденіт. Може розвиватися ексфоліативнийдерматит.

Герпетична екзема (варіцелліформние висипання Капоши) - це дифузні висипання простого герпесу, що розвиваються у хворих АТД. Клінічна картина представлена згрупованими везикулами в області наявних або недавно регресувати висипань АТД, хоча може дивуватися і зовні здорова шкіра. Через кілька днів може підніматися температура тіла і приєднуватися лімфаденопатія. Іноді інфекція може набути системного характеру, і в цьому випадку може загрожувати життю. Іноді уражаються очі з утворенням хворобливих висипань на рогівці.

Також може приєднуватися грибкова і негерпетіческая вірусна інфекція.

У хворих з довготривалим АТД на другому-третьому десятку років життя може розвиватися катаракта.

Часте використання коштів для зовнішнього застосування пов`язане з контактом хворого з безліччю потенційних алергенів, і контактний дерматит, викликаний цими речовинами, може погіршити і ускладнити АТД. Також ускладнює перебіг АТД сухість шкіри, часто наявна у цих пацієнтів.

Відео: Симптоми атопічного дерматиту у грудничка. лікування

Діагностика атопічного дерматиту

клінічний огляд

Іноді дослідження сенсибілізації до алергенів за допомогою нашкірної тарифікаційної проби або проби з радіоаллергосорбентом.

Діагноз встановлюється на підставі даних клінічної картини. АТД часто важко відрізнити від інших дерматозів, хоча допомагає виявлення атопічних захворювань у родичів і характерна локалізація висипань. При диференціальної діагностики може допомогти визначення характерної локалізації.

Псоріаз зазвичай розташовується на розгинальних поверхнях, ніж на згинальних, може супроводжуватися ураженням нігтьових пластинок і характеризується утворенням більш блискучих (слюдяних) лусочок.

Себорейний дерматит найчастіше вражає шкіру обличчя (наприклад, носогубні складки, брови, перенісся, волосяну частину голови).

Нуммулярная дерматит не володіємо на згинальних поверхнях і рідко супроводжується лихенификацией.

Оскільки у пацієнтів можуть розвиватися і інші захворювання шкіри, не всі наступні дерматологічні розлади слід приписувати атопічного дерматиту.

Не існує специфічного лабораторного аналізу для підтвердження діагнозу АТД. Однак алергени навколишнього середовища, що провокують загострення АТД, можна визначити за допомогою аплікаційного нашкірному тесту, визначення рівня аллергенспецифических IgE або обох досліджень. Пацієнтам з важким резистентним АТД слід провести культуральне дослідження матеріалу, отриманого з носа і шкірних складок, для виявлення S. aureus, як можливого фактору, що посилює протягом АТД.

Атопічний дерматит: прогноз

АТД у дітей часто стихає до п`яти років, хоча загострення часто спостерігаються ще в підлітковому періоді і в дорослому віці. Тривалий перебіг захворювання частіше спостерігається у дівчаток і пацієнтів з важким захворюванням, маніфестацією в ранньому віці, обтяженим сімейним анамнезом і при асоціації з ринітом або астмою. Але навіть у цих хворих АТД часто регресує або його прояви значно слабшають в дорослому віці. АТД може провокувати тривалі психологічні розлади, у міру того як діти зустрічаються з труднощами, зумовленими життям з видимими, іноді спотворюють висипаннями на шкірі в період особистісного розвитку.

Лікування атопічного дерматиту

Підтримуюча терапія (наприклад, зволожуючі препарати, симптоматичне лікування свербежу).

• Зовнішньо глюкокортикостероїдні препарати.
• Іноді імуномодулятори (найчастіше зовнішні, але іноді для перорального прийому).
• Іноді ультрафіолетова (УФ) терапія. Лікування зазвичай може проводитися вдома, але хворим з ексфоліатівним дерматитом, целюлітом або герпетичної екземою може знадобитися госпіталізація.

підтримуюча терапія

Догляд за шкірою полягає в її зволоженні. Купання і миття рук має бути нечастим, і при цьому слід користуватися теплою (не гарячою водою) - використання мила в уражених ділянках шкіри слід мінімізувати, оскільки воно може надавати висушують і подразнюючий ефект. Можуть допомогти ванни з колоїдної вівсянкою. При витирання рушником шкіру слід промокнути, але не терти.

Відразу після миття на шкіру слід нанести масло для тіла або емолент, наприклад білий вазелін, рослинне масло або гідрофільний вазелін (якщо у пацієнта немає алергії на ланолін), що допомагає зберегти в шкірі вологу і зменшити свербіж. Вологі примочки (чи не вологі-висихають пов`язки) можна застосовувати при важких висипаннях. Крем або масло з кам`яновугільним дьогтем можуть надавати протисвербіжну ефект при зовнішньому застосуванні, але вони незручні в застосуванні, оскільки фарбують одяг.

Антигістамінні препарати можуть допомогти зменшити свербіж. Можна призначати гідроксизин, і діфенілгідрамін. блокатори H₂ рецепторів зі слабкими седативними властивостями, наприклад лоратадин, фексофенадин, і цетиризин можуть надати позитивний ефект, хоча їх ефективність не була доведена. Доксепін (тріцікпіческій антидепресант, який блокує також H₂ і H₂ рецептори) може надати позитивний ефект, але використовувати його для лікування дітей віком lt; 12 років не рекомендується. Для мінімізації екскоріацій і ризику приєднання вторинної інфекції слід коротко остригати нігті.

Обмеження впливу провокуючих чинників. Вплив антигенів при веденні домашнього господарства можна зменшити, дотримуючись таких заходів:

• Використання подушок з наповнювачем з синтетичного волокна і непроникних наматрасников.
• Прання постільної білизни в гарячій воді.
• Відмова від користування оббитих меблями, м`якими іграшками, килимами й утримання домашніх тварин (для зменшення контакту з кліщами домашнього пилу і лусочками шкіри тварин).
• Оснащення вентиляційних труб фільтрами з високою ефективністю уловлювання частинок з повітря (НЕРА-фільтри) в ванних кімнатах та інших часто використовуваних житлових приміщеннях.
• Використовувати осушувачі в підвалах і інших погано провітрюваних сирих приміщеннях (для зменшення росту цвілі).

Корисно, але часто важко виконати, зменшення впливу стресогенних чинників. Застосування антибактеріальних препаратів як зовнішньо (наприклад, мупіроцину, фузидієвої кислоти), так і всередину (наприклад, Діклоксаціллін, цефалексину, еритроміцину) може сприяти контролю колонізації носоглотки S. aureus і показано важким хворим з резистентністю до терапії і позитивними результатами культурального дослідження матеріалу з носа . Дотримання суворої дієти, спрямоване на елімінацію впливу алергенних харчових продуктів, часто не потрібно і імовірно є нееффектівним- гіперчутливість до харчових продуктів рідко зберігається в підлітковий період і у дорослих.

глюкокортикостероїди

Застосування глюкокортикостероїдних препаратів залишається основним методом лікування. Нанесення кремів або мазей ефективно у більшості хворих АТД легкого або середнього ступеня тяжкості. Емоленти застосовують між нанесеннями глюкокортикостероїдних препаратів, їх можна змішувати з глюкокортикостероїдними препаратами для зменшення загальної кількості глюкокортикоїдів, необхідного для обробки всієї ураженої області. Системна терапія глюкокортикостероїдами показана при поширених висипаннях або рефрактерном перебігу, але по можливості від неї слід відмовлятися, оскільки захворювання часто рецидивує і проведення зовнішньої терапії більш безпечно.

Інші методи лікування

Такролімус і пімекролімус - це інгібітори Т-клітин, ефективні при лікуванні АТД. Їх слід використовувати при відсутності ефекту від терапії глюкокортикостероїдами і дьогтем, або при розвитку побічних ефектів глюкокортикостероїдів, таких як атрофія шкіри, освіту стрий або підозра на пригнічення функції надниркових залоз. Крем такролімусу або пімекролімкса наносять два рази в день. Після нанесення зазвичай відзначається транзиторне печіння або поколювання, яке зменшується через кілька днів після початку регулярного застосування. Рідше відзначаються приливи жару.

Відновлення рогового шару і функції бар`єрних структур шкіри може пом`якшити прояви АТД. Дослідження показали, що, в шкірі при АТД особливо виражений дефіцит церамидов, і що недолік церамидов призводить до збільшення трансепідермальній втрати води. Вважається, що деякі засоби, що містять цераміди, допомагають контролювати перебіг АТД.

Фототерапія ефективна при поширеному АТД. У багатьох хворих природна сонячна інсоляція пом`якшує прояви захворювання, в т.ч. у дітей. В якості альтернативи можна проводити терапію ультрафіолетом А (УФ-А) або В (УФ-В). Доведено, що узкополосная УФ-В-терапія ефективніша за традиційну широкосмугового УФ-В терапії і також ефективна у дітей. Псорален плюс УФ-А-терапія (ПУВА-терапія) використовується при поширеному, рефрактерном АТД. До небажаних явищ належать фотоповрежденіе (наприклад, ПУВА-лентіго, немеланомного рак шкіри). З огляду на зазначені небажані явища, слід по можливості уникати застосування фототерапії, зокрема ПУВА-терапії, у дітей і молодих людей.

Системні імуномодулятори, включають циклоспорин, інтерферон-гамма, мікофенолят, метотрексат і азатіоприн. Всі зазначені препарати пригнічують або інгібують функцію Т-клітин і мають протизапальні властивості. Застосування цих препаратів показано при поширеному, резистентном до терапії або инвалидизирующем АТД, що не піддається зовнішньої терапії та фототерапії.

Герпетичну екзему лікують ацикловіром. Поразка очей є нагальною офтальмологічної ситуацією, і при підозрі на ураження очей необхідна консультація офтальмолога.

Відео: Екземи і дерматити. Програма з Доктором Нонною (Dr.Nona)

Основні положення

Атопічний дерматит (АТД) - це поширене захворювання, особливо в розвинених країнах.

• До поширених провокуючим факторів належать харчові продукти, повітряні алергени, колонізація S. aureus і зовнішні засоби для шкіри.

Частими клінічними симптомами є свербіж і еритематозні плями, папули і лихенификация шкіри в області ліктьових згинів і підколінних ямок, вік, шиї і зап`ясть.

• АТД часто регресує в дорослому віці.
• До методів терапії першої лінії відносяться зовнішні глюкокортикоїди та антигістамінні препарати в міру необхідності зменшити свербіж.