Ураження шлунково кишкового тракту

Шлунково кишковий тракт: вікові зміни

Захворюваність більшістю захворювань шлунково-кишкового тракту з віком збільшується.

В цілому вік хворого мало впливає на характер проведеного лікування. Причиною збільшення частоти розвитку захворювання шлунково-кишкового тракту в осіб похилого віку стає сукупність пов`язаних між собою факторів.

Злоякісні новоутворення. З віком збільшується захворюваність практично всіма типами злоякісних новоутворень шлунково-кишкового тракту. Особливо різкий стрибок захворюваності деякими формами раку реєструють в осіб старше 60 років.

Поєднані захворювання. Причиною порушень функцій шлунково-кишкового тракту можуть бути властиві особам похилого віку супутні системні захворювання. Наприклад, при хворобі Паркінсона виникають запори (наслідок терапії холинолитическими препаратами), при порушеннях функцій рухових нейронів розвиваються порушення ковтання.

Дія лікарських препаратів. Багато лікарські препарати впливають на моторику шлунково-кишкового тракту. Прикладами препаратів, що викликають в результаті запори, можуть служити діуретики, холінолітики, антидепресанти, опіати. НПЗЗ, що застосовуються для лікування захворювань суглобів та інших хронічних запальних процесів, можуть спричинити виникнення пептичних виразок в шлунку.

Адинамія. Постійний постільний режим призводить до погіршення функціонування шлунково-кишкового тракту з кількох причин. Наприклад, фізично ослаблені хворі можуть відчувати збентеження при необхідності просити допомогу для дефекації або можуть знаходитися в стані депресії. Нарешті, їх поза (лежачи або напівлежачи на спині) може бути для них психологічно неприйнятна при дефекації. Крім того, така поза сприяє розвитку шлунково-стравохідного рефлюксу.

Живлення. У літніх людей, особливо що знаходяться в медичних стаціонарах, соціально ізольованих, з порушеннями психіки та фізичної немічністю, нерідкі випадки недостатнього харчування. Рішення про початок примусового штучного харчування у випадках важкого старечого недоумства на тлі явного недоїдання буває нелегкою етичною проблемою.

Приватні вікові особливості

запори:

• Запорами страждають до 25% літніх людей, що живуть вдома, і до 50% літніх пацієнтів в медичних стаціонарах.
• Більш ніж у 10% осіб старше 75 років виникають калові камені і нетримання калу.
• Причинами зазначених патологічних станів бувають гіподинамія, недостатнє споживання рідини і прийом великої кількості лікарських препаратів.
• Приблизно 20-30% людей у віці старше 65 років регулярно вживають проносні засоби.
• У літніх пацієнтів, що знаходяться в медичних стаціонарах, ефективніше застосування осмотичних, а не містять волокна проносних засобів. Містять рослинні волокна проносні можуть викликати нетримання калу у іммобілізованих хворих.

Диспепсія. Раніше існувала практика проведення ендоскопічного обстеження всім пацієнтам похилого віку після перших ознаках диспепсії.

Зараз прийнято вважати, що ендоскопію не можна призначати, орієнтуючись лише на вік хворого. Тому в даний час її рекомендують призначати тільки тим пацієнтам, у яких виявлена симптоматика важких захворювань шлунково-кишкового тракту.

Гострий біль в животі. У літніх людей клінічна картина перитоніту, що розвивається внаслідок прориву органів шлунково-кишкового тракту або інших гострих патологічних процесів в черевній порожнині, часто буває змазана і нетипова. В результаті правильний діагноз нерідко ставлять дуже пізно.

Жовчнокам`яна хвороба. При жовчнокам`яної хвороби літнім хворим показано проведення ЕРХПГ з сфінктеротомією і витяганням конкрементів. На жаль, більш ніж у 40% таких хворих протягом 2 наступних років розвивається рецидив захворювання. Хоча повна холецистектомія у хворих похилого віку зазвичай протікає без ускладнень, в тих випадках, коли її проведення з тих чи інших причин неможливе або утруднене, для відновлення прохідності жовчовивідних шляхів можна провести їх ендобіліарное відновлює стентування.

Паркінсона хвороба і шлунково-кишковий тракт

При хворобі Паркінсона розвиваються порушення ковтання і запори.

• Слинотеча обумовлено зниженням частоти ковтання, воно тісно коригує з тяжкістю хвороби Паркінсона. Призначення антихолінергічних препаратів призводить до зниження секреції, але може викликати сплутаність свідомості. Досить ефективно опромінення слинних залоз і введення токсину ботулізму (ботокса).
• Дисфагія розвивається у 50% хворих.
• Орофарингеальним порушення обумовлені зниженням контролю над рухами мови, утрудненням формування харчової грудки і збільшенням часу його просування в горлі. Часто відбувається затримка їжі в горлі з наступною аспірацією. При манометр виявляють порушення моторики стравоходу з недостатнім розслабленням НСС. Леводопа полегшує орофарингеальним фазу, але не покращує ковтання в цілому.
• Печія і документований гастроезофагеальний рефлюкс у пацієнтів з хворобою Паркінсона зустрічають частіше, ніж в середньому в популяції.
• Виникнення закрепів при хворобі Паркінсона пов`язано з уповільненням транзиту харчової маси по кишечнику, а іноді - з обтурацією, обумовленої порушенням функцій м`язів тазового дна. Запори можуть маскуватися нетриманням, що виникають внаслідок дегенеративних змін м`язового сплетення слизової оболонки і поглиблюються застосуванням антихолінергічних препаратів і неадекватним вживанням харчових волокон і рідини.

Шлунково-кишковий тракт. Клострідіозное поразку

псевдомембранозний коліт

Синонім псевдомембранозного коліту - коліт при інфекції, зумовленої Clostridium difficile.

Пошкодження ШКТ залежить від двох екзотоксинів - А і В. Вони мають цитотоксическим дією, в результаті руйнуються актинові філаменти цитоскелету. Антитіла до токсинів в загальній популяції вдається виявити часто, але невідомо, чи забезпечують вони імунний захист.

Безсимптомне носійство у дорослих людей виявляють рідко, але це не відноситься до хворих в стаціонарах. Так, під час вступу позитивні 7% хворих, з терміном госпіталізації цей відсоток зростає (діарея з`являється тільки у 30% інфікованих).

Фактори ризику

Антибіотики. Вперше патологію описали в зв`язку із застосуванням клиндамицина, але в даний час її діагностують при використанні амоксициліну та цефалоспоринів.

До інших чинників ризику відносять дитячий або старечий вік, недавнє хірургічне втручання на органах шлунково-кишкового тракту, злоякісні пухлини і занадто тривалий термін госпіталізації. Клінічні прояви

Діарея і переймоподібні болі в животі зазвичай починаються в перший тиждень, але початок може бути відстроченим до 6 тижнів.

Важкий коліт супроводжується нудотою, лихоманкою і дегідратацією.

При обстеженні виявляють збільшення і здуття живота, болючість при пальпації.

При Сігмоїдоскопія (але не при простій проктоскопа, оскільки в прямій кишці в 30% випадків псевдомембран не утворюється) виявляються характерні жовтувато-білі виступаючі над слизовою оболонкою бляшки діаметром 2-5 мм. У біоптаті виявляють типові поразки «на піку свого розвитку», що представляють собою мікроіз`язвленія поверхневого епітелію з проступають гноєм.

Гостро, без провісників може розвинутися фулмінантний коліт, викликаний С. difficile. Він також може початися на тлі легко протікає розлади стільця, у хворого з`являються лихоманка, тахікардія, хворобливість живота при пальпації, м`язова захист і ослаблення кишкових шумів. На оглядовому знімку живота виявляють токсичний мегаколон, при КТ - стінка товстої кишки виглядає дуже потовщеною.

Інфекція С. difficile може ускладнювати НВК. Позитивну реакцію стільця на токсин виявляють у 5-25% хворих, які страждають на НВК, причому не завжди це пов`язано із застосуванням антибіотиків. У хворих із загостреннями запальних захворювань кишечника завжди слід брати аналіз стільця з метою визначення токсину С. difficWe.

діагностика

Посів - досить чутливий метод, але дослідження вимагає анаеробних умов, займає 2-5 днів. При посіві виявляють як токсигенні, так і нетоксігенние штами.

Відео: Корал Чорний орех- панацея від бацили цереус. поразка щитовидки

У день забору матеріалу можна здійснити ферментний імунологічний аналіз на токсини А і В.

ведення хворих

Лікування рекомендують починати метронідазолом.

Рецидиви відбуваються у 20% успішно пролікованих хворих. Серед додаткових лікувальних заходів - скасування антибіотиків, щоб могла відновитися нормальна кишкова флора, призначення пробіотиків (сахароміцети Saccharomyces boulardi зменшують частоту рецидивів інфекції С. difficile) або 14-денний курс терапії ванкоміцином з подальшим застосуванням аніон-зв`язує іонообмінної смоли холестираміну.

Згідно з літературними даними, безсимптомним носіям терапія не показана.

некротизуючий ентероколіт

Важкий фульмінантна протікає коліт в класичному варіанті виникає у новонароджених (хоча участь в його патогенезі Clostridium не доведене). У дорослих йому відповідає газова гангрена стінки товстої кишки.

Clostridium perfringens

Збудник передається з їжею. Зазвичай він викликає діарею і іноді блювоту, зумовлені впливом ентеротоксину С. perfringens типу А. У 90% випадків захворювання розвивається після вживання м`яса, в тому числі м`яса птиці, якщо воно пройшло достатню термічну обробку, але потім було залишено при кімнатних умовах на 4 24 ч і потім подано в холодному або недостатньо термічно обробленому вигляді. Симптоматика складається з м`язових судом і діареї. Перебіг хвороби короткочасне (менше 24 ч). Блювота і лихоманка нехарактерні. Смертельні результати дуже рідкісні.

Відомі спорадичні спалахи такої клострідіозной інфекції, особливо часта вони в Папуа - Новій Гвінеї (хвороба обумовлена вживанням в їжу термічно погано обробленої свинини, зараженої З penringens типу С). Вакцина може запобігти захворюванню. Лікування проводять болишімі дозами пеніциліну.

Шлунково-кишковий тракт. променеве ураження

Променева терапія, застосовувана для лікування різних пухлин, включаючи рак шийки матки і рак передміхурової залози, а також комбінована променева і іміотерапія раку прямої кишки призводять до ураження шлунково-кишкового тракту.

Відео: Органи шлунково кишкового тракту на трупі

Клінічна картина променевого ураження залежить від ряду факторів:

• Швидкість поділу клітин (обмін клітин вище в тонкій кишці, в зв`язку з чим вона більш чутлива до променевого ураження).
• Наявність генів, що регулюють апоптоз (апоптоз, індукований іонізуючим випромінюванням в експерименті, залежить від наявності р53 і bсl2). Більш високий рівень bсl2 в товстій кишці пояснює її велику стійкість до іонізуючого випромінювання в порівнянні з тонкою кишкою.
• Іонізуюче випромінювання активує прозапальні і фіброгенні цитокіни. Трансформуючий фактор росту р активує фіброз шляхом стимуляції синтезу колагену і хемотаксису фібробластів.

Епідеміологія

Найчастіше зустрічають гострий променевої ентерит (20-70%). Розвивається на 3-му тижні проведення фракційного курсу променевої терапії. Рідко становить загрозу для життя, незважаючи на панцитопению і інфекційні ускладнення, обумовлені хіміотерапією. Захворювання дозволяється протягом 2-6 тижнів після закінчення курсу променевої терапії.

Хронічний променевої ентерит зустрічають в 1-15% випадків. Латентний перебіг може тривати від 6 місяців до 25 років. Сприятливі фактори - похилий вік, променева терапія в післяопераційному періоді, системні захворювання судин, комбінована хіміотерапія і неякісна методика променевої терапії. Опущення тонкої кишки в таз після оперативного втручання призводить до того, що більший обсяг кишечника піддається впливу іонізуючого випромінювання.

Патоморфологія

Васкуліт з оклюзією судин і дифузним відкладенням колагену з фіброзом. Зміни прогресують і призводять до виразки слизової оболонки, некрозу і іноді перфорації.

Клінічні прояви

• Фіброз і васкуліт призводять до стриктурам і мальабсорбції.
• Серйозні ускладнення, що призводять до необхідності оперативного лікування, - свищі і абсцеси.
• Петлі кишечника, розташовані вище стриктур, піддаються дилатації, що призводить до стазу і надлишкового розмноження бактерій.
• У разі опромінення тазових органів розвиваються ректальні кровотечі, обумовлені розпушення слизової оболонки і телеангіоектазіями, біль в прямій кишці, тенезми і нетримання. Хронічне запалення призводить до зниження ємності прямої кишки і діареї.

діагностика

Аналіз плану променевої терапії та розподілу дози вказує на зони, які отримали максимальну променеве навантаження. Як правило, ураження, які виявляються при ендоскопії / КТ / МРТ, локалізуються саме в цих зонах.

У зв`язку з тим, що хронічний променевої коліт маніфестує неспецифічними ознаками, необхідно виключити рецидив пухлини. Рентгенологічними ознаками променевого ураження бувають виразки слизової оболонки і витончення петель тонкої кишки. Для візуалізуючих методів необхідне адекватне розширення просвіту кишки. КТ з заливкою контрасту через назогастральний зонд служить найкращим методом дослідження, що мають високу чутливість і специфічність діагностики рецидиву пухлини, а також легкої або помірної обтурації Метод також дозволяє припустити джерело прихованої кровотечі

При ректальному кровотечі виконують колоноскопію. Вона також допомагає діагностувати причину стриктур, рецидив і утворення нових первинних пухлин.

лікування

• Застосовують максимально консервативний підхід, оскільки оперативне втручання супроводжується значними труднощами і високою частотою ускладнень. Лікування тазових свищів комплексне. Перед виконанням пластичної операції необхідно відведення калу.
• Діарея розвивається внаслідок прискорення транзиту, мальабсорбції жовчних кислот і непереносимості лактози. Застосування лоперамида надає позитивний ефект.
• При надмірному розмноженні бактерій застосовують антибіотики.
• Для лікування ректальних кровотеч, обумовлених променевим проктитом, проводять лазеротерапію або аргон-плазмову коагуляцію. У недавніх дослідженнях показана ефективність клізм із сукралфатом і місцевої терапії формальдегідом (під загальною анестезією).
• Досліджують ефективність гіпербаричної оксигенації, здатної стимулювати зростання нових судин.
• Обнадійливий метод - трансплантація тонкої кишки дітям з променевим ентеритом.
• Кращим способом терапії служить профілактика.
• Хірургічна фіксація петель тонкої кишки за межами малого тазу (або іншої зони опромінення) - здійснюють шляхом підшивки Біодеградуючі сітки.
• Застосування фармакологічних радіопротекторів (аміфостин) - привабливий метод лікування, застосування якого, проте, на даний час не схвалено.

Шлунково-кишковий тракт. профіль гормонів

Аналіз концентрацій гормонів шлунково-кишкового тракту в крові хворого - невід`ємна частина його обстеження при підозрі на наявність у нього карциноида, нейроендокринних пухлин або ендокринних пухлин підшлункової залози. Але слід пам`ятати, що неправильний забір і зберігання зразків можуть звести до нуля інформативність цих досліджень.

Зміст хромогранина А в сироватці крові зростає не тільки при нейроендокринних пухлинах, а й при раку передміхурової залози.

Профіль гормонів шлунково-кишкового тракту:

• Хромогранин А, норма 0-38 нг / л, змінюється при карціноіде.
• Гастрин, норма 0-40 пмоль / л, змінюється при гастріноме.
• ВІП, норма 0-30 пмоль / л, змінюється при ВІПоми.
• Соматостатін, норма 0-150 пмоль / л, змінюється при Соматостатінома.
• Панкреатичний поліпептид, норма 0-300 пмоль / л.
• Нейротензік, норма 0-100 пмоль / л.

Підготовка пацієнта до аналізу на гормони

Прийом блокаторів Н2-рецепторів слід припинити за 72 год до обстеження, а прийом інгібіторів протонної помпи - за 12 тижнів до нього.

Зразки крові у пацієнта (10 мл) забирають з вени за допомогою шприца або голки вранці натщесерце.

підготовка зразків

Лабораторію слід заздалегідь попередити про час забору зразків крові пацієнта. Слід також інформувати співробітників лабораторії про вміст кальцію і сечовини в крові обстежуваного, прийнятих ним лікарських препаратах і проводилися хірургічних втручаннях.

Кров (10 мл) поміщають в гепаринизированную пробірку, що містить 0,2 мл розчину апротинина (2000 КМО). Перемішують вміст пробірки, перевернувши її кілька разів. Пробірку зі зразком розміщують в лід і негайно доставляють в лабораторію. Для отримання плазми кров центрифугують холодної центрифузі (температура рефрижератора), а отриману плазму заморожують і зберігають при температурі -20 ° С для подальших досліджень.