Об`єктивне дослідження хворого при захворюваннях серця і судин

При значно збільшеному серці ця поза особливо строго дотримується больнимі- іноді такі хворі, як і хворі з випітним перикардитом, знаходять полегшення в колінно-ліктьовому положенні або схилившись вперед і перехилившись тулубом через подушки. Здається, в цих умовах найбільш полегшується кровообіг в малому колі, зокрема, надходження крові з легеневих вен у ліве серце, тоді як спроба прийняти лежаче положення на спині веде до різкого посилення задишки, до- появи кашлю і т. Д. Хворі з завзято повторюваними нападами серцевої астми часто тижнями залишаються в сидячому положенні в кріслі з опущеними на підлогу набряклими ногами і сплять, схиливши голову на приліжковий столик. Приєднання недостатності правого серця, навіть при розвитку асциту і анасарки, нерідко полегшує задишку і напади задухи.
Серцеві хворі часто не можуть спати на лівому боці через неприємних відчуттів, тому лікар при дослідженні повинен задавати хворим відповідне питання.
При застої крові тільки в системі порожнистих вен, в великому колі і відсутності переповнення вен малого кола задишка у серцевих хворих виражена незначно, і часто вони можуть лежати в ліжку без підголівника, наприклад, при слипчивом перикардиті або ізольованому пороці тристулкового клапана.
Хворі з судинною недостатністю (колапсом) відчувають себе краще лежачи в горизонтальному положенні, при спробі ж сісти або встати посилюється схильність до непритомності внаслідок зменшення припливу крові до серця і мозку (ортостатичний колапс).
У хворого з серцево-судинними порушеннями має діагностичне значення і різка блідість покривів, що спостерігається при важкому ревматичному кардиті, недостатності аортальних клапанів, підгострому септичному ендокардиті, коллапсе- різка блідість у хворого в молодому віці зі скаргами, характерними для стенокардії, може навести на думку про кровотечі як причини гострої коронарної недостатності, що буває і при здоровому серці, наприклад, при кровоточить виразці і т. д. Набряки, задишка, навіть розширення серця у літнього хворого з бледножелтушнимі покровами можуть змусити припустити злоякісне недокрів`я, що протікає з безбілковими набряками, анемічній задишкою і дистрофією міокарда. Лікування печінковими препаратами в міру поліпшення складу крові призводить до ліквідації цихгемодинамічних порушень.
При огляді хворого не слід випускати з уваги зміна форми пальців у вигляді барабанних паличок або нігтів у вигляді годинникового скла, що може вказувати: 1) на підгострий септичний ендокардит, 2) на вроджений порок серця при наявності різкого ціанозу, 3) на серцеву недостатність в внаслідок бронхоектазів, при яких пальці у вигляді барабанних паличок зустрічаються взагалі найбільш часто.

ціаноз

У серцевих хворих часто знаходять ціаноз, особливо дистальних (віддалених) частин тіла (акроціаноз). Іноді цей ціаноз у вигляді своєрідної забарвлення щік дозволяє вже при першому погляді на хворого припустити мітральний стеноз. При важкій недостатності серця, поряд з ціанозом, нерідко відзначається жовтушність (особливо при застійної печінки і інфарктах легких).
Ціаноз, або синюха, т. Е. Синій колір шкіри, внаслідок просвічування крові венозного характеру з високим вмістом відновленого гемоглобіну, як і задишка, вказує на розлад дихальної функції крові і може бути наслідком порушення кровообігу як такого (циркуляторний периферичний ціаноз) або порушення легеневого газообміну (легеневий центральний ціаноз).
При нормальному вмісті гемоглобіну в 15 г па 100 мл крові (прийнятому за звичайною шкалою гемоглобінометр за 100% норми) кров може зв`язати 20 об.% Кисню. Однак щойно пройшла через легені артеріальна кров залишається в нормі недонасищенной киснем на 1 об.%, А після проходження капілярів, внаслідок поглинання кисню тканинами, в венозної крові недонасищеніе киснем становить вже 6 об.% - В самих капілярах в місці переходу артеріального коліна в венозний недонасищеніе становить в нормі - = о, 5 об.%.
Синюха настає, якщо недонасищеніе киснем вже в капілярної крові досягає 6-7 об.% З можливих 20 об.%, Т. Е. Коли не менше 5 з 15 г гемоглобіну на 100 мл крові в капілярах-знаходиться у відновленому стані.
Ціаноз при недостатності серця частіше периферичного походження, т. Е. Капілярна кров виявляється патологічно недонасищенной киснем внаслідок підвищеного споживання кисню тканинами через повільне кровотоку як такого, а також з-за підвищеного обміну тканин, неекономного витрачання кисню тканинами.
Таким чином, гіпоксія, т. Е. Недостатнє постачання киснем організму (кисневе голодування), при хворобах серця є перш за все гіпоксією застійного типу-артеріальна кров містить нормальну кількість кисню при нормальному його напрузі, але кисневе голодування розвивається внаслідок різкого уповільнення кровотоку в тканинах.
Ціаноз сприяє розширення шкірної венозної мережі і венозного коліна капілярів внаслідок загального венозного застою-підвищення венозного тиску і збільшення маси крові.
Для серцевої недостатності характерні синюшні холодні (через повільне кровотоку) кисті і стопи, кінчик носа. Однак в артеріальній крові насичення киснем нормальное- якщо вичавити венозну кров з кінцівки, то наступає слідом за цим реактивнагіперемія характеризується яркокрасном кольором шкіри, обумовленим збереглися нормальними властивостями артеріальної крові, це підтверджує типовий периферичний ціаноз у серцевих хворих.
При різкому недокрів`ї, коли часто в 100 мл крові міститься не більше 5 г гемоглобіну (т. Е. Не більш 33% гемоглобіну за звичайною шкалою гемоглобінометр), природно, при будь-якого ступеня недонасищенія гемоглобіну киснем концентрація відновленого гемоглобіну буде недостатня, щоб викликати синюху. Навпаки, при високому вмісті гемоглобіну в крові, при згущенні. крові (еритроцитозі) вже відносно менше недонасищеніе крові киснем призведе до Синюсі. У ряді випадків і у серцевого хворого є центральний ціаноз, коли кров, що пройшла легкі, зберігає до певної міри венозний характер і артеріальна кров недонасищена киснем не так на 1 об.%, А на 2-3 об.% І більше. Це спостерігається при так званому легеневому серці, при набряку легенів, бурою їх индурации, поширених інфарктах, запаленні легенів. У цих випадках реактивнагіперемія кінцівки не матиме яркокрасного артеріального тони. Синюха при цьому носить більш поширений характер, не обмежуючись дистальними ділянками тіла, а вдихання кисню, підвищує артеріалізація крові в Легких, зменшує ціаноз.
Різкий ціаноз, обумовлений надходженням в лівий шлуночок частини венозної крові прямо з правого шлуночка, минаючи мале коло кровообігу, буває при вроджених вадах з дефектом міжшлуночкової перегородки, коли домішка венозної крові в аорті може становити 1/4 і більше.

При чистій формі центрального ціанозу, наприклад, при пневмосклерозі, емфіземи, запаленні легенів без недостатності серця, без венозного застою, кровотік не забарилися, шкіра кінцівок тепла, задишка в умовах спокою незначна.

Особливо різкий ціаноз у серцевих хворих спостерігається при таких захворюваннях.

1. вроджених синюшним пороках, зважаючи на наявність артеріо-венозного повідомлення ( «синя хвороба»);
2. пневмосклерозі з недостатністю правого серця (cor pulmonale);
3. облітеруючому легеневій ендартеріїте (хвороба Аерза, «чорні серцеві хворі»);
4. гострої емболії легеневої артерії.

У хворих з далеко зайшли декопенсованими пороками серця, атеросклеротичним кардіосклерозом та іншими тяжкими захворюваннями серця із застійною печінкою особливо різкий ціаноз настає при виникненні значних інфарктів легенів, пневмонії, плеврального випоту і т. Д.
Ціаноз може виникати і внаслідок інших причин, наприклад, при отруєнні отрутами або "ліками, що утворюють метгемоглобін, сульфо-гемоглобін.

набряки

{Module дірект4}

У серцевих хворих часто розвиваються набряки підшкірної клітковини (анасарка), водянка серозних порожнин, набряк внутрішніх органон (вісцеральний набряк). Якщо хворий залишається на ногах, то набряки локалізуються насамперед у щиколоток, на стопах, гомілках, де тиском пальцем вдається викликати повільно вирівнюється ямку. У постільної хворого набряки розташовуються переважно в поперековій області, на крижах. При значному розвитку набряк може поширюватися на все тіло, хоча особа, кисті рук, верхня частина тіла при недостатності серця взагалі набрякають, рідше, ніж у ниркових хворих.
Захворювання серцево-судинної системи в окремих випадках можуть викликати і іншу локалізацію отека- так, при здавленні переважно верхньої порожнистої вени, наприклад, при швидко розвивається випотном перикардиті або при аневризмі дуги аорти, може набрякати обличчя, шия, плечовий пояс-набряк у вигляді пелерини , «комір Стокса», або ж набрякає переважно одна рука, особливо при аневризмі аорти- при тромбофлебіті гомілки або стегна набрякає лише уражена конечность- при тромбозі ворітної вени або її корінців утворюється асцит і т. д.

Серцеві набряки викликаються цілою низкою чинників.

1. Основне значення надають гемодинамічного фактору-підвищення венозного тиску в капілярних петлях, внаслідок чого ускладнюється зворотне всмоктування тканинної міжклітинної рідини при нормальному транссудатівном струмі рідини в тканини в артеріальному коліні капілярів. Серцевий набряк розташовується насамперед в місцях з найбільш високим венозним тиском-на стопах, гомілках у ходячих хворих. Набряк легень при гострої лівошлуночкової недостатності також пояснюють насамперед механічним застоєм в венах малого кола.
2. Нирка, чутлива до кисневого голодування, зі зниженою при венозному застої функцією погано виділяє у серцевих хворих кухонну сіль і воду, ймовірно, внаслідок підвищення канальцевої реабсорбції. Уже Боткін говорив про зменшення кількості сечі в результаті ослаблення кровопостачання нирки як причини затримки рідини в організмі при недостатності серця і збільшенні маси крові. Відомо, що навантаження кухонною сіллю, навіть в ранніх стадіях недостатності серця, підсилює набряки (таке навантаження обтяжує кровообіг і шляхом збільшення маси циркулюючої кропи).
3. У пізній, дистрофічній, стадії серцевої недостатності при розвитку кахексії і цирозу печінки, глибоку зміну клітковини набряки часто стають особливо значними і наполегливими, так як наявне при цьому збіднення плазми білком (гіпопротеїнемія), а також ураження судинних стінок і порушення лімфатичної мережі підтримують ці набряки .
4. Велике значення має нервнотрофической фактор набряку, який визначає і крово-, і лімфообіг, проникність судинних стінок, внутритканевое тиск, обмінні процеси в організмі і т. Д. Отже, освіту серцевого набряку, його ступінь і розташування обумовлюються низкою факторів. Ще Боткін вказував, що при підвищенні внутрішньосудинного (т. Е. Насамперед венозного) тиску набряк залежить від підвищеного вмісту в крові води (кров стає рідшою під впливом недостатнього харчування), проникності судинної стінки, ступеня тиску з боку оточуючих тканин па стінки судин , більшою чи меншою здатності стінок судин до розтягування. Все це пояснює, чому в одному випадку набряки не виникають, а в іншому тримаються особливо завзято.

Застій у печінці, нирці, периферичні набряки і асцит розвиваються в основному внаслідок правошлуночковоюнедостатності. Гідроторакс може бути наслідком ізольованої недостатності і лівого, і правого серця, бо венозний відтік з плевральних порожнин відбувається як в вени великого кола (vv. Azygos, hemiazygos), так і в легеневі вени.
Для судження про коливання ступеня набряків найбільше значення має систематичне зважування хворих. Реєстрація балансу рідини, випитої і виділеної нирками, широко застосовувана в клініці, в цьому відношенні мало надійна, так як вода надходить в організм і з твердої їжі і утворюється в процесі проміжного обміну, а виділяється з організму також легкими, шкірою і кишечником.

Гострий набряк легенів

Гострий набряк легенів при серцевій астмі представляє подальший розвиток гострої лівошлуночкової недостатності та патогенетично обумовлений тим же механізмом-гострим застоєм крові в малому колі з виходженням багатою білком рідини з кровоносних капілярів, нерідко з домішкою крові.
У серцевих хворих гострий набряк легенів настає іноді надзвичайно швидко і може призвести до раптової смерті.

Набряк легень може бути викликаний також:

1. раптовим наростанням венозного припливу до правого серця, до легким, в результаті фізичного перенапруження (родові сутички у хворих з мітральнимстенозом), психічного збудження, тахікардії, трансфузии крові в великих кількостях або вливання в вену великої кількості сольового або навіть гіпертонічного цукрового розчину. Збільшення циркулюючої маси крові, що спостерігається при вагітності (особливо при еклампсії) і при гострому нефриті, сприяє набряку легенів;
2. раптовим наростанням в судинному руслі опору просуванню крові лівим шлуночком, що має місце при внутрішньовенному введенні адреналіну, при бурхливо розвиненому гострому нефриті, під час гіпертонічних кризів при гіпертонічній хворобі. Порушення нервово-ендокринної (через гіпофіз і наднирник) регуляції кровообігу, виділення води нирками з підвищенням маси циркулюючої крові сприяє, безсумнівно, набряку легенів в перерахованих умовах, особливо, наприклад, при еклампсії вагітних і при гострому нефриті. Слід пам`ятати, що набряк легенів взагалі виникає при порушенні складної нервнорефлекторной регуляції кровообігу з боку легенів, порушень своєрідних розвантажувальних рефлексів серцево-судинної системи з боку рецепторів легеневих судин;
3. раптовим ослабленням м`язи лівого шлуночка, наприклад, при важкому інфаркті міокарда- набряк легенів може розвинутися при цьому не в момент коронаротромбоз, а в найближчі дні, коли колапс проходить і серце знову відчуває непосильне навантаження. Гострий набряк легенів може розвинутися і в результаті токсичної, подразнюючої дії бойових отрут, наприклад, фосгену, а можливо, також і ендогенних ядов- відоме значення мають при цьому і інші механізми.

Іноді набряк легенів розвивається в атональному періоді у хворих, що не страждали хворобою серця, у яких прижиттєво не передбачалася наявності передумов для важкої лівошлуночкової недостатності. При цьому слід мати на увазі, що взагалі при смерті, не вельми миттєвої, лівий шлуночок перестає скорочуватися раніше правого в, отже, є і гемодинамічні умови для розвитку термінального набряку легких- крім того, атональне стан може викликати збудження секреції деяких залізистих елементів, слинних залоз, трахеальні і в такому ж порядку бронхосекрецію (нервово-паралітичного або іншого вазомоторного характеру).
Необхідно підкреслити, що неврогенний фактор має основне значення та при всіх названих вище формах розвитку гострого набряку легенів шляхом рефлекторних впливів з рецепторних полів кореня аорти, порушення корково-підкіркової регуляції різних сторін діяльності організму (кровообігу, дихання, кровотканевого обміну) і т. Д.