Викликаний кокаїном інфаркт міокарда

Кардіотоксичність кокаїну може наступати не відразу, так як його метаболіти є потужними вазоконстрикторами і можуть залишатися в кровотоці до 36 год (або довше), що може призводити до повторної появи симптомів.

Відео: кокаїн і серцевий напад

Поширеність викликаються кокаїном інфаркту міокарда, дисфункції лівого шлуночка і аритмій продовжує зростати. Встановлено, що у 14-25% госпіталізованих в міські відділення невідкладної допомоги молодих пацієнтів з болями в грудній клітці нетравматичного генезу в крові визначають виявляються рівні кокаїну і його метаболітів. У цій групі у 6% пацієнтів встановлюють ГІМ, підтверджений на підставі підвищеного рівня ферментів (дані, що відображають ситуацію в США).

У більшості випадків це молоді палять чоловіки, які не належать до білої раси і не мають інших факторів ризику розвитку ішемічної хвороби серця (ІХС).

Відео: Прилад для зниження кров`яного тиску

діагностика

• Може бути утруднена і повинна ґрунтуватися на підозрі про наявність кокаїнової ішемії у будь-якого молодого пацієнта, який не має чинників ризику розвитку ІХС, яка поставила скарги на дискомфорт в області грудей.
• Болі в грудях зазвичай виникають в перші 12 години після вживання кокаїну. Симптоми можуть знову з`явитися через добу і більше, внаслідок накопичення довготривалих активних метаболітів кокаїну.
• Електрокардіографічні зміни в 80% випадків представлені множинними неспецифічними порушеннями реполяризації, і приблизно у 40% пацієнтів виявляються зміни характерні для ГІМ з підйомом сегмента S7, що вимагає проведення реперфузійної терапії.
• Біохімічні маркери ушкодження міокарда можуть бути підвищені, проте це не завжди вказує на ішемію міокарда, так як у пацієнтів з кокаїнової інтоксикацією вони можуть вивільнятися в результаті рабдоміолізу. Для підтвердження пошкодження міокарда необхідно визначати тропоніни I і Т.

патогенез

• Пошкодження міокарда обумовлено багатьма причинами (збільшення ЧСС, АТ, скоротливості) і зменшенням його доставки на тлі вазоконстріціі (в місці локалізації атером), підвищеної агрегацией тромбоцитів і тромбоутворення.
• Симптоми кокаїнової інтоксіцаціі можуть поновитися в протягом 36 год і більше після вживання кокаїну, в зв`язку з тим що надходять в кров метаболіти кокаїну також мають судинозвужувальну дію.

інші ускладнення

• Викликана кокаїном дисфункція міокарда: багатофакторна, включає ІМ, хронічне ушкодження внаслідок періодично повторюється симпатичної стимуляції (як при феохромоцитомі), міокардит внаслідок введення неочищеного або інфікованого кокаїну і несприятливі зміни експресії генів міокарда та ендотелію.
• Викликані кокаїном порушення ритму включають передсердні і шлуночкові тахіаритмії, асистолию і блокади серця.
• Розшарування аорти.

Постінфарктний шлуночкові тахіаритмії

Прискорений ідіовентрікулярний ритм:

• Часто (до 20%) зустрічається у пацієнтів з ранньої реперфузією в перші 48 год.
• Зазвичай проходить самостійно, триває короткочасно, не супроводжується порушеннями гемодинаміки.
• При наявності симптомів може допомогти проведення стимуляції передсердь або введення атропіну. Застосування антиаритмиков (лідокаїн, аміодарон) рекомендовано лише при переході в злоякісні шлуночкові тахіаритмії.

Шлуночковіекстрасистоли:

• Зустрічаються часто, не пов`язані зі збільшенням можливості розвитку постійної ЗТ / ФЖ.
• Зазвичай лікуються консервативно. Мета лікування - корекція кислотно-лужного та електролітного балансу (цільова концентрація калію вище 4,0 ммоль / л, магнію вище 1,0 ммоль / л).
• Застосування -адреноблокаторів з самого початку ІМ знижує частоту розвитку шлуночкової екстрасистолії.

Непостійна і мономорфная ЗТ:

• Клінічний результат несприятливий.
• Слід проводити корекцію оборотних порушень електролітного і кислотно-лужного стану.
• Кардіоверсія постійним струмом показана при нестабільності гемодинаміки.
• Непостійна ЗТ і гемодинамічно стабільна ЗТ (низька ЧСС нижче 100 в хвилину) можуть купироваться аміодароном. Лідокаїн більш не є препаратом першого ряду. Прокаїнамід також ефективний, але є аритмогенним.
• Якщо ЗТ зберігається після введення аміодарону, необхідно проводити швидку електричну кардіоверсію.

Фібриляція шлуночків і поліморфна ШТ:

• Невідкладне стан, що вимагає дефібриляції.
• При рефрактерної ЗТ вводять вазопресин 40 ОД внутрішньовенно болюсно.
• Аміодарон 300 мг внутрішньовенно, якщо серцевий викид відновився.

Постінфарктний передсердні тахіаритмії:

• Включають ЗТ, ФП і тріпотіння передсердь.
• При нестабільності гемодинаміки необхідно терміново провести синхронізовану кардіоверсію постійним струмом.
• Гемодинамічно стабільним пацієнтам призначають дігоксин -адреноблокатори.
• Призначають аміодарон. Однак він недостатньо ефективний щодо уражень ЧСС. Антиаритмічні препарати I класу зазвичай не призначають так як вони збільшують летальність.
• При ФП і тріпотіння передсердь показана антикоагулянтна терапія (при відсутності протипоказань) для зниження ймовірності емболіческіх ускладнень.

лікування

загальні заходи

• Лікувальні заходи подібні до тих, що проводять при ГІМ. Оксигенотерапія: інгаляція кисню зі швидкістю 5-10 л / хв, якщо немає протівопоказаній- анальгетікі- ацетилсаліцилова кислота.
• Нітрогліцерин 13. Призначають в дозі більшій у вигляді внутрішньовенної інфузії (gt; 10 мг / год) і титрують залежно від вираженості симптомів і гемодинамічного ефекту.
• Бензодіазепіни з метою седатации.

Препарати другого ряду:

• Верапаміл призначається у великій дозі і має подвійний ефект: зменшує роботу міокарда і відновлює доставку і споживання кисню, одночасно знімаючи спазмкоронарних артерій. Призначають з обережністю під постійним гемодинамічним моніторингом по 1-2 мг внутрішньовенно струйно. Потім призначають високі дози верапаміл всередину (80-120 мг тричі на добу) на період не менше 72 год після вживання кокаїну.
• Фентоламин - антагоніст а-адренергічних рецепторів, швидко усуває викликану кокаїном вазоконстрикцию (2-5 мг, при необхідності можна повторно). Може використовуватися в комбінації з верапамілом.
• Лабеталол блокує одночасно - і -адренорецептори. Призначається при збереженні у пацієнта артеріальної гіпертензії після введення верапамілу та фентоламина. Препарат ефективний відносно усунення викликаної кокаїном гіпертензії, але не впливає на коронарну вазоконстрикцію.
• Реперфузійна терапія: використання тромболізису обмежена високою ймовірністю розвитку геморагічних ускладнень на тлі артеріальної гіпертензії і зазвичай пов`язане з несприятливим результатом. Якщо після проведення заходів першого ряду і введення верапамілу та фентоламина стан пацієнта не стабілізується, необхідно негайне виконання коронароанграфіі і надалі, при необхідності чка (при підтвердженні тромбозу або оклюзії судини).
• Попередження: призначення -адреноблокаторів слід уникати. Вони можуть викликати коронароспазм в результаті переважного впливу накопичених в організмі катехоламінів на -адренорецептори.