Випадки вірусних гепатитів поєднаної етіології

РЕЗЮМЕ

У статті представлені описи шести випадків вірусногогепатіта А у хворих на хронічні захворювання печінки. Необходімоізученіе цієї проблеми з метою своєчасної діагностики, леченіяі вдосконалення епідеміологічного нагляду. Обговорюється возможностьпарентерального шляху передачі вірусу гепатиту А.

SUMMARY

Відео: Енцефаліт: історія захворювання

VIRAL HEPATITISES OF COMBINATIVE ETIOLOGY

Dudik T.V., Sharafanova T.I., Ilchenko L.U.

6 cases of viral hepatitis A in the patients with chronic liverdiseases are described. Study of this problem is nescessary forthe improvment ofepidemiologic control, well - timed diagnosisand treatment of these diseases. The possibility ofparenteralvirus of hepatitis A transmition is discussed.

Розвиток гострих вірусних гепатитів відбувається в результаті какентерального, так і парентерального шляхів передачі інфекції. Віруснийгепатіт А (ВГА) має, переважно, фекально-оральний путьпередачі зараженими харчовими продуктами і водою-не виняток статевий шлях передачі ВГА [5, 7]. У зарубіжній літературі последніхлет велику увагу приділяють росту інфікованості вірусом гепатітаА у "ін`єкційних"- Наркоманів і гомосексуалістів (10-19% і 15-31,7% відповідно) [1, 6]. Частка парентерального інфікування ВГАне велика - близько 5% [2, 5]. Крім цього у наркоманів і гомосексуалістоввероятен і транскутанного шлях передачі інфекції. У клініческойпрактіке завжди важливі своєчасна діагностика і лікування мікст-гепатітовс ко або суперінфекцій ВГА і вірусами гепатитів іншої етіології: В, С, G, ТТ, цитомегаловирусами і ін. В останні роки отмечаетсярост захворюваності гепатитом А. За даними Шляхтенко Л.І. і співавт., 2000 г., відсоток мікст-вірусних гепатитів ВГА + хронічний гепатітС і ВГА + хронічний гепатит В склав за 1996 р 5,8% і 3,9% відповідно. У зв`язку з цим метою дослідження було проведеніеаналіза випадків ВГА, що розвинувся у хворих з хронічними заболеваніяміпечені. З огляду на зростання наркоманії не виключається можливість парентеральногопуті передачі вірусу гепатиту А.

Хворий І., 26 років. Спостерігається в ЦНІІГ з 1997 р У 1996 г.перенес гострий вірусний гепатит С. Періодично мало місце внутрівенноевведеніе наркотичних речовин. Клінічний діагноз (веріфіцірованморфологіческі): хронічний гепатит С, активний, HCV RNA (+), лікувався реаферон (6 млн МО / тиждень протягом 6 місяців). Достігнутанормалізація біохімічних показників. Дослідження HCV RNA повторноне проводилося. У жовтні 1998 р, поступив зі скаргами на слабкість, ниючі болі в правому підребер`ї, інтенсивну жовтяницю. За даннимбіохіміческого аналізу крові (БАК) виявлено підвищення содержаніебілірубіна - 184,5 мкмоль / л (норма: 6,5-20,5 мкмоль / л), актівностіаланіновой (АлАТ) - 1280 од / л (норма: 5-40 од / л ) і аспарагінової (АСТ) - 1400 од / л (норма: 5-40 од / л) амінотрансфераз, щелочнойфосфатази (ЛФ) - 304,2 МО / л (норма: lt; 117 МО / л), гамма-глютамілтранспептидази (ГГТП) - 125 МО / л (норма: lt; 50 МО / л). Звертали на себе вніманіежалоби астенічного характеру і наявність жовтяниці. На основанііострого початку, інтенсивної жовтяниці, вираженої гіперферментемії гипербилирубинемии було запідозрено інфікування іншими вірусамігепатітов. При дослідженні виявлено маркери HAV - (anti-HAV IgM), HBV - (HBsAg, anti-HBc IgM), HCV - (anti-HCV, HCV RNA) - інфекцій.После проведеного лікування відзначені: поліпшення самопочуття, регрессіябіохіміческіх показників, поліпшення сероконверсии вірусів гепатітовА і В- поява anti-HAV IgG, anti-HBe і anti-HBc IgG. З помощьюполімеразной ланцюгової реакції (ПЛР) виявлено HCV RNA і HGV RNA.Прі контрольному обстеженні восени 2000 р стан больногоостается задовільним. Функціональні проби печінки в норме.HCV RNA (+), HGV RNA (+).

Заключний клінічний діагноз: хронічний гепатит C + G з малою активністю, HCV RNA (+), HGV RNA (+).

З огляду на дані анамнезу про зловживання психоактивними препаратами (наркотики) з внутрішньовенним введенням, можна припустити парентеральнийпуть суперінфікування вірусами гепатитів А, В, G у больногос первинним діагнозом хронічного гепатиту С.

Хворий О., 21 років. Поступив зі скаргами на періодичні Болівія правому підребер`ї ниючого характеру, болі в плечових і голеностопнихсуставах при русі, обмеження обсягу рухів в лівому голеностопномсуставе, невелику слабкість. При обстеженні в НДІ ревматологііРАМН встановлений діагноз: ревматоїдний артрит (РА), серонегатівнийполіартіт, акт. 2, cт. 2, ФН 1. У вересні 1999 р вперше виявлениHBsAg і HCV RNA. Інші маркери вірусних гепатитів обнаруженине були. Активністьамінотрансфераз в межах норми. У ноябре1999 р переніс гострий вірусний гепатит А. В сироватці крові: білірубін - 184,5 мкмоль / л, АлАТ- 200 од / л, АсАТ- 200 од / л, обнаружениanti-HAV IgM. При повторному дослідженні HBsAg і anti-HCV НЕ виявлени.В грудні 1999 р пройшов курс курс з приводу ревматоїдного артріта.В січні 2000 р - повторний епізод жовтяниці з підвищенням білірубіна- 205 мкмоль / л, АлАТ - 680 од / л, АЛТ - 400 од / л. HBsAg і anti-HCVобнаружени були. У сироватці крові повторно виявлені anti-HAVIgM і anti-HAV IgG. У березні 2000 р зберігалася висока амінотрансферазнаяактівность: АлАТ- 900 од / л, АЛТ - 280 од / л. З огляду на возможностьразвітія системних проявів при РА і передбачувану етіологіческуюсвязь з вірусним гепатитом С (одноразово виявлялися HCV RNA в1999 р), хворий був направлений в відділення хронічних заболеванійпечені ЦНІІГ для уточнення характеру ураження печінки. Состояніеудовлетворітельное. Астенічної статури, зниженого пітанія.Кожние покриви і слизові блідо-рожеві, підвищена влажностькожі, асnаe vulgaris. Відзначено дефигурация суглобів: правих -Плечовий і ліктьового, лівих - лучезапястного і голеностопногос обмеженням рухів в ньому. Органи грудної клітини без патологіческіхізмененій. Живіт звичайної форми, при пальпації м`який, безболезненний.Печень пальпується біля краю реберної дуги. В загальних аналізах крові сечі відхилень не виявлено. При біохімічному ісследованіінайдени наступні зміни: АлАТ - 408 од / л, АЛТ - 220 од / л, ГГТП - 60 МО / л, ЛФ - 152,1 МО / л. Маркери вірусів гепатитів В, С, G, ТТ ІФА і ПЛР не виявлені. Як і раніше визначалися anti-НАVIgG. У діагностично значущих титрах в сироватці крові виявлениаутоантітела: АМА - 1: 160, АГМА - 1: 320, AHA - 1:40. Результатиіммунологіческіх досліджень: IgM - 1,1 г / л (0,5-1,5), IgG -35,0 г / л (7-13), IgA - 6,4 г / л (0,9-2, 5), комплемент - 36 од / мл, СРБ - 4 мг% (до 1 мг%), ревматоїдний фактор в латекс-тесті (-), ЦВК - 380 од (до 130 од). За даними УЗД органів черевної полості- ознаки дифузного ураження печінки. Морфологічне дослідження: портальні тракти помірно, а деякі значно розширені, склерозіровани, інфільтровані лімфоцитами. Поодинокі портальниетракти з невеликою домішкою макрофагів середнього розміру з буримсодержімим. Жовчні протоки виявляються не в усіх портальних трактах, епітелій їх дистрофически змінений або звичайного вигляду. Місцями отмечаетсяумеренно виражена проліферація дуктул. Прикордонна пластінкаво багатьох місцях зруйнована проникаючим на невелику глибину (1-2-3гепатоціта) лімфоідноклеточним інфільтратом. Зустрічаються едінічниенебольшіе лімфоідноклеточние інфільтрати. Висновок: умеренновираженний портальний, незначно виражений періпортальнийі лобулярний гепатит. Геноми вірусів гепатитів В і С в тканини Печенін виявлені.

Заключний клінічний діагноз: ревматоїдний артрит, серонегатівнийполіартіт, акт. 2, ст. 2, ФН 1. Хронічний активний гепатит.

При повторному обстеженні хворого через 6 місяців отклоненійв ВАК не виявлено. Маркери вірусних гепатитів В і С (ІФА і ПЛР) не виявлені. У літературі описані холестатичні варіанти теченіягепатіта А [1, 2, 3]. У таких випадках підвищений вміст білірубінаможет зберігатися протягом 2-5 місяців. При цьому активність ГГТПв сироватці крові зазвичай залишається низькою і рівень амінотрансферазредко перевищує 600 МО / л. У цих хворих виявляють anti-HAV IgM, які зберігаються в сироватці крові більше 2 місяців після перенесеннойінфекціі. Слід зазначити, що при такому варіанті перебігу віруснийгепатіт А нерідко протікає "дві фази", Що ми і спостерігали вданому клінічному випадку. Обговорюється можливість повторної біопсііпечені.

Хворий К., 23 років. Вступив в ЦНІІГ зі скаргами на постоянниеболі ниючогохарактеру в правому підребер`ї, нудоту, блювоту (однократнопіщей і жовчю), нестійкі випорожнення, потемніння сечі, обесцвеченнийкал. З анамнезу: з 24/01 по 17/03 2000 р лікувався в клініці неврозовс діагнозом: непсихотичний депресивний розлад в связіс травмою головного мозку. Під час обстеження виявлено anti-HCV, HCV RNA. Діагностовано хронічний гепатит С. Біохімічні показателіот 3 / 03-2000 м були не змінені. Для визначення тактики леченіянаправлен в ЦНІІГ. Стан при надходженні удовлетворітельное.Отмечается суб`іктерічность склер. Живіт при пальпації умеренноболезненний в епігастральній ділянці та правому підребер`ї. Печеньпо середньо-ключичній лінії виступає на 2,0 см з-під правого краяреберной дуги, еластичною консистенції, безболісна. У БАКвиявлени наступні зміни: білірубін - 30,8 мкмоль / л, АлАТ- 660 од / л, АЛТ - 152 од / л, ЛФ - 234 МО / л, ГГТП - 175 МО / л. Придослідженні маркерів вірусних гепатитів А, В, С, G, ТТ обнаружени- anti-HAV IgM, наV RNA, anti-HCV, HCV RNA.

Заключний клінічний діагноз: хронічний гепатит С, HCVRNA (+). Суперінфіцірованіе вірусом гепатиту А, середньо-тяжелоетеченіе, холестатичний варіант. Посттравматическая енцефалопатія.

Відео: Віруси - збудники кров`яних інфекцій; збудники ВІЛ-інфекції, віруси герпесу. О.В. Перьянова

Хворий був проконсультирован інфекціоністом і переведений в інфекціоннуюбольніцу №1.

З огляду на тривалість інкубаційного періоду гепатиту А (21-42дня), хворий, ймовірно, був інфікований на догоспітальному етапе.Прі цьому поряд з ентеральним не виключається і парентеральнийпуть передачі вірусу гепатиту А, оскільки в анамнезі мали местовнутрівенние введення психоактивних речовин.

Хворий К., 40 років. Поступив у відділення хронічних заболеванійпечені ЦНІІГ зі скаргами на слабкість, стомлюваність, періодіческуютошноту вранці, кровоточивість ясен. З анамнезу: влітку 1999р. переніс гострий вірусний гепатит А. Проходив лікування в клініческойінфекціонной лікарні №1. Протягом місяця після виписки з стаціонарасохранялась жовтяниця. В подальшому відзначена нормалізація біохіміческіхпоказателей крові. У зв`язку з виявленими змінами (АлАТ - 120ед / л, АЛТ - 48 од / л, ЛФ - 234 МО / л) в березні 2000 р госпіталізірованв ЦНІІГ для обстеження і лікування. Стан при поступленііудовлетворітельное. У легких і серцево-судинній системі патологіческіхізмененій не виявлено. Живіт помірно болючий в правому подреберье.Печень по середньо-ключичній лінії виступає на 2,0 см з-під правогокрая реберної дуги, еластичною консистенції, безболісна. Общійаналіз крові і сечі не змінені. В БАК знайдені наступні відхилення: білірубін - 20,5 мкмоль / л, АлАТ - 120 од / л, АЛТ - 60 од / л, ЩФ- 175,5 МЕ / л, ГГТП - 170 МО / л. Маркери гепатитів В, С, ТТ НЕ обнаружени.Виявлени: anti-HAV IgM, anti-HAV IgG, HGV RNA. Відзначено такжеувеліченіе IgM - 3 г / л, IgG - 25 г / л, IgA - 8,5 г / л. За даннимУЗІ органів черевної порожнини - ознаки хронічного діффузногозаболеванія печінки ЕГДС: хронічний гастродуоденіт. Морфологіческаякартіна тканини печінки: в препараті є невеликий уривок інфільтрірованногопортального тракту. Поля світлих гепатоцитів. Невелике колічествомелкіх зерен бурого пігменту виявляється в цитоплазмі некоторихцентролобулярно розташованих гепатоцитів, HGV RNA (ПЛР) в тканини виявлена. Висновок: морфологічна картина помірно вираженногопортального гепатиту.

Заключний клінічний діагноз: хронічний гепатит G, умереннойактівності, HGV RNA (+). Хронічний гастродуоденіт в стадії ремісії.

Специфічні антитіла в сироватці крові проти антигену вірусагепатіта А (anti-HAV IgM) зберігаються, щонайменше, 2 місяці, але в багатьох випадках до 6 і більше місяців. У ряді спостережень отмеченазатянувшаяся реконвалесценция. При цьому спостерігається гепатомегалія, помірна гіпертрансаміназемія. Даних за перехід гострого гепатітаА в хронічний не встановлено. Реінфекція сумнівна (при повторномісследованіі HAV RNA не знайдено). Ми вважаємо, що больнойК. є РЕКОНВАЛЕСЦЕНТІВ по гепатиту А. Періодична гіпертрансаміназемія, мабуть, пов`язана з інфікуванням хворого HGV і з формірованіемхроніческого гепатиту G (не виключена можливість ко-інфекцііHAV і HGV влітку 1999 року).

Хворий Г., 29 років. Поступив зі скаргами на стомлюваність, общуюслабость, періодичне потемніння сечі. З анамнезу: восени 1999р. перебував на лікуванні в ЦНІІГ з діагнозом хронічний токсіческійгепатіт високої активності (верифицирован морфологічно). Хроніческійерозівний гастродуоденіт. Маркери вірусних гепатитів В, С, G, ТТ не були виявлені. При контрольному обстеженні в травні 2000р. відмічено підвищення активності ферментів: АлАТ - 640 од / л, АсАТ- 300 од / л, ГГТП - 450 МО / л, виявлені anti-HCV. Було встановлено, що хворий щодня протягом 6 місяців внутрішньовенно вводив героїн, систематично зловживав алкоголем. При надходженні состояніеудовлетворітельное. Відзначалася суб`іктерічность склер, пальмарнаяерітема. У легких і серцево-судинній системі патологіческіхізмененій не виявлено. Живіт помірно болючий в правому підребер`ї в області пупка. Печінка по середньо-ключичній лінії виступаетна 2,0 см з-під правого краю реберної дуги, м`яка, безболезненная.Общій клінічний аналіз крові в межах норми. Загальний аналізмочі: уд. вага 1014, реакція кисла, білок - 0,02 г / л, цукор-ні, лейкоцити 1-3 в п / зр, білірубін +++, Уробіліноіди +. У БАКотмечена негативна динаміка: білірубін - 184,5 мкмоль / л, АлАТ- 1320 од / л, АЛТ - 1280 од / л, ЛФ - 234 МО / л, ГГГП - 630 МО / л.Результати вірусологічного обстеження: HBsAg (-) , HBV DNA (-), anti-HCV (+), HCV RNA (+), наV RNA (+). На тлі скасування героінау хворого розвинулися клінічні прояви абстинентного синдрому-дисфория, суглобові, м`язові болі, чхання, нежить і ін.

Відео: Сесія ВШТ 22.10.15. Поєднання ГЕРБ і лікарського ураження печінки в практиці терапевта 1 частина

Заключний клінічний діагноз: хронічний гепатит сочетаннойетіологіі (С - вірусної і токсичної), HCV RNA (+). Суперінфіцірованіевірусом гепатиту А, середньо-тяжкий перебіг, холестатичний варіант.Героіновая наркоманія. Абстинентний синдром.

В даному випадку найбільш вірогідний парентеральний шлях зараженіяострим вірусним гепатитом А у хворого з щоденним внутрівеннимвведеніем героїну. Ретроспективна оцінка перебігу заболеваніяне дозволяє також виключити можливість розвитку гострого гепатітаС восени 1999 року (перша госпіталізація), хоча і не получівшегоподтвержденія при обстеженні. Виражена гиперферментемия, морфологіческаякартіна активного гепатиту, відсутність гепатотропних вірусів, зловживання алкоголем і психоактивними речовинами обусловілідіагностіческую концепцію токсичного ураження печінки. Однак, через 6 місяців у хворого були виявлені anti-HCV, а також HCVRNA при наявності сформованого хронічного гепатиту.

Відео: Олеопрен Гепа Арт Лайф Результат Застосування Відгуки Інструкція Ціна Купити 067-98-62-669

Хвора В., 35 років. Поступила у відділення хронічних заболеванійпечені ЦНІІГ зі скаргами на болі в правому підребер`ї ниючого характеру, сухість і гіркота в роті, печію. З анамнезу: у хворої гіпоталаміческійсіндром (після пологів стала важчою 60 кг). У грудні 1999 г.после порушення дієти з`явилася виражена нудота, болі ноющегохарактера в правому підребер`ї, потемніння сечі. При обстеженні клінічної лікарні ім. С.П. Боткіна виявлені гіпертрансаміназемія, гіпербілірубінемія, HBsAg, anti-HCV - не виявлені. На ЕГДС -ерозівний гастрит, недостатність кардії, рефлюкс-езофагіт. Поданим УЗД органів черевної порожнини - ознаки жирової дістрофііпечені, хронічного холециститу, мікроліти нирок. Після проведенноголеченія стан покращився, нормалізувалися біохімічні показателікрові. Госпіталізована в ЦНІІГ з направітельним діагнозом хроніческогогепатіта неясної етіології. При надходженні стан удовлетворітельное.В легких і серцево-судинній системі патологічних ізмененійне виявлено. Живіт помірно болючий в правому підребер`ї. Печеньпо середньо-ключичній лінії виступає на 2,0 см з-під правого краяреберной дуги, еластичною консистенції, безболісна. За даннимлабораторних досліджень (аналізи крові, сечі, біохіміческіепоказателі) відхилень від норми не отримано. Маркери HBV, HCV, HGV, TTV не виявлені. Виявлено anti-HAV IgG. УЗД органів брюшнойполості: печінка - контури рівні, чіткі, розміри не збільшені, ехогенність трохи дифузно підвищена, судинний малюнок не змінений, холедоха 6 мм. Жовчний міхур: 7 х 2,5 см, перегин в дні, стенка2,7-3,0 мм, тришарова, розмита, гіперехогенний, включення в товщу (можливо холестероз), в просвіті неоднорідна жовч, немноговзвесі. Підшлункова залоза - контури рівні, чіткі, размерине змінені, ехогенност` трохи дифузно підвищена. Нирки - ехогенностьпочечного синуса обох нирок підвищена, паренхіма - 17 мм. Леваяпочка: в н / полюсі - підвищеноїехогенності округле образованіе16 мм в діаметрі (Геман-гіома ?, липома?) - Селезінка 11 х 5 см, луна-однорідна.

Заключний діагноз: жирова дистрофія печінки. Хроніческійхолецістіт в стадії загострення. Холестероз жовчного міхура. ОжіреніеII-III ст.

В даному випадку хвора є РЕКОНВАЛЕСЦЕНТІВ по гепатітуА, який, мабуть, мав місце в грудні 1999 р при фекально-оральномпуті зараження.

У висновку слід зазначити, що досягнення останніх 10 летв вірусології, молекулярної біохімії, генетики розширили представленіяоб етіології хвороб печінки, поповнивши алфавітний список гепатотропнихвірусов новими буквами. Однак, в клініці хронічних заболеванійпечені доцільно обов`язкове включення в план обследованіяопределеніе вірусу гепатиту А в випадках неясних желтух, при вираженнихгіперферментеміях, а також при відсутності маркерів вірусних гепатитів, що призводять до формування хронічного процесу. Наркоманія, алкоголізм, соціальні лиха також сприяють інфікуванню HAV. Прицьому, в ряді випадків, не виключається можливість парентеральногоі статевого шляху зараження.

література

1. Майер К.-П. Гепатит і наслідки гепатиту. Практичний. рук.: Пер. з нім. / Под ред. А.А. Шептуліна. М .: ГЕОТАР Медицина, 1999.432 с.
2. Соринсон С.Н. Вірусні гепатити. СПб .: ТЕЗА, 1998, 325 с.
3. Шерлок Ш., Дулі Дж. Захворювання печінки та жовчних шляхів. Практіч.рук .: Пер. з англ. / Под ред. 3.Г. Апросіной, Н.А. Мухіна. М.: ГЕОТАР Медицина, 1999, 864 с.
4. Шляхтенко Л.І., Мукомолов С.Л., Левакова І.А. і співавт. // Вірусниегепатіти поєднаної етіології і нові завдання по контролю за етіміінфекціямі // Ріс. журн. гастроентерол. гепатол. колопроктол.2000. №3. С. 28-31.
5. Ющук Н.Д., Царегородцева А.Д. Лекції з інфекційних болезням.М .: ВУНМЦ, 1996, 499 с.
6. Katz M.N., Shu L., Wong E. et al. // Seroprevalence of andrisk factors for hepatitis A infection among young homosexualand bisexual men // J. Infect. Dis. 1997. V. 175. №5. P. 1225-1229.
7. Mele A., Stroffolini Т., Polumbo F. el al. // Incidence ofand risk factors for hepatitis A in Italy: public Health indicationsfrom a 10-year surveillance // J. Hepatol. 1997. V. 26. P. 743-747.