Вірусні гепатити та наркоманія. Клінічні прояви

Клінічні прояви парентеральних вірусних гепатитів

Інкубаційний період при ВГВ становить від 2 до 6 місяців, а при ВГС - від 1 до 5 місяців.

При всіх вірусних гепатитах, незалежно від етіологічного фактора, що викликав захворювання, часто спостерігаються такі клінічні синдроми: інтоксикаційний, холестатичний, гепатоліенальний, геморагічний (останній - частіше при важкому перебігу хвороби).

При гострій циклічній жовтушною формі захворювання перші клінічні прояви виникають в преджелтушном (продромальном) періоді.

Його тривалість складає в середньому 1-2 тижні, рідше - до 1 місяця і більше. До теперішнього часу відомі 6 варіантів перебігу преджелтушного періоду.

астеновегетативний варіант характеризується різного роду Астеновегетативний розладами: слабкістю, млявістю, стомлюваністю, зниженням працездатності, анорексією.

артралгіческій варіант проявляється ломота і болями в суглобах і хребті, що мають нерідко "летючий" характер.

диспептичний варіант супроводжується зниженням апетиту, нудотою, блювотою, неприємними відчуттями в епігастрії та правому підребер`ї і, можливо, послабленням стільця.

Гриппоподібний варіант течії має риси, властиві грипу: фебрильна лихоманка протягом 2-4 днів, головний біль та інші симптоми інтоксикації.

змішаного варіанту течії притаманні окремі ознаки, перераховані в попередніх варіантах перебігу переджовтяничний період.

латентний варіант протікає безсимптомно.

Слід зазначити, що при ВГВ частіше зустрічаються астеновегетативний, артралгіческій і змішаний варіанти перебігу переджовтяничний період, а при ВГС - латентний. У той же час у наркоманів частіше спостерігаються диспептический і змішаний варіанти, мабуть, за рахунок токсичної дії споживаного наркотичної речовини.

До кінця переджовтяничний період у хворих збільшується печінка і часто - селезінка, з`являються темна сеча, ахолічний стілець. Потім настає жовтяничний період захворювання, з початком якого, як правило, відбувається їх госпіталізація до профільного стаціонару.

Видимі слизові оболонки і шкіра набувають жовтого кольору різного ступеня інтенсивності, хворих може турбувати свербіж шкіри. Печінка і часто селезінка збільшені, спостерігаються симптоми інтоксикації, анорексія, зберігається темний колір сечі і ахолічний стілець.

Геморагічний синдром розвивається при тяжкому перебігу ВГ і характеризується наявністю носових, маткових кровотеч, кровоточивість ясен, геморагіями на шкірі. З настанням періоду реконвалесценції вищевказані симптоми регресують, а стан і самопочуття хворих поліпшуються.

При поєднанні хімічних залежностей та парентеральних гепатитів спостерігається взаємовплив хронічного вірусного ураження печінки і тих чи інших клінічних проявів наркологічного захворювання. На сьогоднішній день найбільш часто зустрічається формою "парентеральних `` наркоманії є героиновая наркоманія.

Героїновий абстинентний синдром і загострення вірусного гепатиту - найпоширеніше поєднання, як в наркологічному, так і в інфекційному стаціонарі. Абстинентний синдром являє собою комплексну психовегетативного реакцію у відповідь на критичне для даного індивіда зниження концентрації наркотику в зацікавлених структурах ЦНС і має, по суті, адаптивний характер, спрямований на відновлення порушеного гомеостазу.

Клінічні прояви героїнової абстиненції під впливом інтоксикації в гострому періоді вірусного гепатиту (незалежно від його етіології) нівелюються. Ступінь їх редукції знаходиться в прямому зв`язку з тяжкістю перебігу інфекційного процесу. При вираженості явищ інтоксикації: астенії, анорексії, нудоти, блювоти, субфебрилитета, інверсії сну, тахікардії - симптоми абстиненції незначні.

Спостерігаються специфічні для синдрому позбавлення героїну алгические феномени - болі в великих м`язових масивах (спини і нижніх кінцівках), які не супроводжуються психомоторним возбужденіем- відсутні активні скарги, характерні для цього періоду абстиненції, поведінкові порушення (наприклад, агресія по відношенню до оточуючих). Значно рідше спостерігаються випадки інтрагоспітального споживання наркотичних і інших психотропних речовин. Пошукове по відношенню до героїну поведінку блоковано соматогенной астенією.

Афективний компонент абстиненції також редукується, але не в повному обсязі. Зберігається загальна дисфоричного забарвлення настрою, але "енергійно заряд" злобно-тужливого афекту відсутній. Характерна для абстиненти непосидючість, "вольєрного" не спостерігаються.

Досить рідко спостерігаються стани потьмарення свідомості по типу делірію, які проявляються психомоторнимзбудженням різного ступеня вираженості, окремими щирими зоровими галюцинаціями, амнезією на події, що відбуваються, частково збереженою орієнтуванням в місці і власної особистості, стійкої инсомнией.

Спостерігається посилення вищеописаної симптоматики у вечірній і нічний час. При адекватної терапевтичної тактики явища психозу купіруються протягом 2-3 днів.

У міру регресу симптомів інтоксикації, обумовлених інфекційним процесом, спостерігається поява характерною для героїновоїнаркоманії клінічної картини. Залежно від періоду синдрому відміни переважають різні її прояви.

Так, етапу редукції гострих проявів абстинентного синдрому притаманні рекурентні алгические прояви, посилення афективних розладів, інсомнія, поступове наростання синдрому патологічного потягу до наркотику і, внаслідок цього, поява різних порушень поведінки.

Для постабстинентного синдрому характерні редукція основний "маси" алгических і вегетативних проявів гострого періоду позбавлення героїну і домінування в клінічній картині синдрому патологічного потягу, виражених афективних порушень (депресивно-дисфоричного полюса), більш "тонке" зміст яких залежить від типу особистості хворого. Як правило, в стаціонарах інфекційного профілю відсутній належний контроль за поведінкою цієї групи хворих, що часто призводить до інтрагоспітальному споживання наркотиків.

Наявність симптомів інтоксикації і зниження функціональних можливостей печінки часто призводять до зменшення толерантності до потребляемому наркотичного речовини, що, в свою чергу, підвищує ризик виникнення передозувань.

Окремо слід зупинитися на вплив споживання наркотичних речовин на клініку гострих вірусних гепатитів у наркоманів. При споживанні дериватів опію і, зокрема, героїну можливі наступні особливості клінічного перебігу.

Беручи до уваги імуносупресивну дію героїну і враховуючи, що в механізмах цитолізу, як відомо, відображає активність процесу при вірусних гепатитах, значну роль відіграє Т-кілерних ланка імунного захисту макроорганізму, у частини хворих можливе зниження активності цитолізу, що супроводжується зменшенням інтоксикації і проявів холестазу.

Однак уявне клінічне поліпшення пов`язано не з дозволом патологічного процесу, а з формуванням його хронізації в силу виникає вторинного (на фоні прийому героїну) імунодефіциту. З іншого боку, у зв`язку з токсичною дією дериватів опію можливе посилення інтоксикації і наростання тяжкості клінічних проявів.

Однак захворювання може закінчитися не одужанням, а перейти в затяжну, а потім і хронічний перебіг.

Збереження понад 6 місяців часто нечітко або, навпаки, яскраво вираженої клінічної симптоматики та (або) відсутність нормалізації лабораторних показників (АлАТ, АсАТ, ГГТП та ін.) Дозволяють діагностувати перехід хвороби в хронічну форму.

Однією з істотних причин більш частого формування хронічного перебігу вірусних гепатитів у хворих на наркоманію, в порівнянні з особами, які не споживають наркотики, є, мабуть, вищезгадане иммуносупрессивное стан макроорганізму, пов`язане з наркотизацией дериватами опію.

Вірусний гепатит В - запальне захворювання печінки, викликане ДНК-вірус. Інкубаційний період від моменту зараження до перших клінічних проявів (при жовтушною формі) становить від 45 днів до 6 місяців.

У більшості хворих не наркоманів або припинили вживання наркотичних засобів ВГВ частіше закінчується одужанням. У той же час частота хронічного ВГВ серед населення становить 5%, а серед хворих, які перенесли гостру жовтяничну форму, - близько 3%. Частота хронізації ВГВ у чоловіків вище, ніж у жінок.

Хронічний гепатит В може протікати у вигляді хронічного активного (ХАГ) або персистуючого, доброякісного вірусного гепатиту (ХПГ). Це поділ, в першу чергу, базується на характері гістологічної картини біоптатів печінки. Однак виконання гістологічних досліджень в ряді випадків утруднено, тому з практичної точки зору більш актуальні вірусологічні та імунологічні дослідження.

Незалежно від перебігу захворювання (ХАГ, ХПГ), але з урахуванням характеру реплікації вірусу можна виділити 3 категорії хронічного ВГВ:
1. З високим рівнем реплікації вірусу:
2. З визначеним рівнем реплікації вірусу.
3. С не визначеним звичайними методами рівнем реплікації вірусу.

Показники активності реплікації вірусу, доповнюючи гістологічну картину і біохімічні дослідження, дозволяють дати більш об`єктивну клінічну оцінку стану хворого.

Високий рівень реплікації вірусу відзначається приблизно у 20-30% хворих на хронічний ВГВ. Як правило, у них підвищена активність трансаміназ і виражена клінічна симптоматика (астено-вегетативний, артралгіческій, диспепсичний, холестатичний та інші синдроми).

Визначається рівень реплікації вірусу також відзначається приблизно у 30% пацієнтів, які страждають на хронічний ВГВ. При цьому спостерігається хвилеподібний перебіг захворювання, клінічна симптоматика виражена нечітко, підвищена активність трансаміназ нормалізується і знову підвищується, а вірусна ДНК визначається в низькій концентрації, а іноді взагалі не визначається.

У 40% випадків хронічного ВГВ виявити вірусну ДНК не вдається. Цих пацієнтів можна віднести до третьої групи, коли виявити реплікацію вірусу звичайними методами не вдається. Як припускають, у цих хворих на хронічний ВГВ, швидше за все, сталася інтеграція вірусної ДНК в геном господаря.

Таким чином, у хворих з високою і визначається репликацией вірусу присутній клінічна симптоматика, що укладається в поняття ХАГ, а у пацієнтів з невизначені рівнем реплікації її немає, що відповідає ХПГ.

Клініка ХАГ може бути різною, і при першому обстеженні у 70% хворих годі й знайти виражених клінічних проявів захворювання. Про наявність хронічного активного гепатиту, його активної фази можна зробити висновок лише на підставі лабораторних досліджень (ПЛР ДНК-БТВ, АлАТ, АсАТ, ГГТП).

Вірусний гепатит Дельта - це запальне захворювання печінки, викликане РНК-, неповним вірусом гепатиту Дельта, існування якого неможливо окремо від вірусу гепатиту В. Можливі два варіанти інфекції: інфекція, викликана одночасно двома вірусами ВГВ і ВГД (коинфекция) - інфекція ВГД у хворих з хронічним ВГВ ( суперінфекція). Інкубаційний період з моменту зараження триває від 45 днів до 6 місяців, як при ВГВ.

Хронічний ВГВ з суперінфекцій ВГД протікає, як правило, важче, ніж звичайний хронічний ВГВ. Запідозрити приєднання до хронічного ВГВ Дельта-інфекції досить важко. У таких хворих часто погіршується стан, наростають симптоми інтоксикації, приєднується лихоманка, спостерігається більш швидке прогресування захворювання.

Однак клінічні і гістологічні ознаки хронічного гепатиту Дельта неспецифічні і не дозволяють надійно диференціювати його з загостренням хронічного ВГВ.

Вірусний гепатит С викликається РНК-вірус. Інкубаційний період складає від 14 днів до 6 місяців. Унаслідок значної варіабельності вірусу гепатиту С організм, мабуть, не здатний виробити тривалий захисний імунітет.

У зв`язку з цим у більшості хворих спостерігається персистенція вірусу, що призводить до високої частоти хронізації процесу - від 50 до 80% і більше. В даний час частка ВГС найбільша серед інших парентеральних вірусних гепатитів, він зустрічається частіше приблизно в 4 рази в порівнянні з хронічним ВГВ.

Хронічний процес при ВГС розвивається в більшості випадків після перенесеної (зазвичай в прихованій формі) гострої інфекції. Клінічна симптоматика зазвичай мізерна. Хворих турбують слабкість, стомлюваність, зниження апетиту, рідше - болі в животі або правому підребер`ї, зниження маси тіла і жовтяниця.

Приблизно у 50-60% хворих при обстеженні можна виявити гепатомегалию. Спленомегалія зустрічається рідше.

Активністьтрансаміназ перевищує нормальні значення, але у 30% хворих вони можуть залишатися на рівні норми тривалий час. Природний перебіг хронічного ВГС може бути різним. Відсоток мимовільного одужання невисокий.

Приєднання чи поєднана інфекція ВГВ погіршують гістологічну картину печінки і, відповідно, прогноз захворювання. За різними оцінками у 70% пацієнтів з вираженою активністю гепатиту С після закінчення в середньому 7 років виявлявся повністю сформувався цироз печінки.

При тривалому спостереженні за хворими, які перенесли гострий ВГС в маніфестной (жовтянична) формі, було показано, що в середньому через 13 років розвивався хронічний гепатит через 18 років від початку захворювання він ставав на хронічний актівним- через 21 рік у хворих формувався цироз печінки, а через 28 років - гепатоцелюлярна карцинома.

У той же час слід зазначити, що через 25 років найбільша смертність зареєстрована у хворих, які перенесли посттрансфузійних ВГС, а при гепатиті з іншими шляхами передачі - в 3 рази менше. Розвиток цирозу печінки пов`язано з віком хворого.

У пацієнтів похилого віку слід пам`ятати про можливість швидкого формування цирозу печінки. Як було сказано вище, суперінфіцірованіе іншими вірусами ускладнює клінічну картину ВГС. У 22-30% внутрішньовенних споживачів наркотичних засобів в крові визначаються ВГВ і ВГС. Так само високий відсоток одночасного виявлення в крові у наркоманів ВГС і ВІЛ.

М.З. Шахмарданов, А.В. Надєждін