Психологія і психотерапія - Патогенез наркоманії

Відео: Наркоманія в родині? Як змінити ситуацію родичам

Вплив психоактивних речовин на організм людини, егожізнедеятельность і функції проявляються в трьох різних аспектах.По перше, наркотики специфічно впливають на определенниесістеми і структури мозку, викликаючи розвиток синдрому завісімості.Іменно цей синдром є головним, провідним в клінічній картіненаркологіческіх захворювань. По-друге, вони надають токсіческоевоздействіе практично на всі внутрішні органи і системи організма.Следует підкреслити, що токсичне ураження різних органовне пов`язано безпосередньо з проявами синдрому залежності. Однаковременная непрацездатність, інвалідизація і смертність (у цьому числі рання) хворих на наркоманії найчастіше обумовлені іменнопоследствіямі і ускладненнями токсичних ефектів наркотіческіхпрепаратов. І наостанок, по-третє, безсумнівно, вліяніенаркологіческой патології батьків на потомство. Многочісленнимімедіко-генетичними дослідженнями доведено, що у дітей, родітелікоторих хворі на алкоголізм та наркоманію, істотно повишенріск розвитку цих захворювань. Крім того, у більшості такіхдетей є ті чи інші характерологічні та поведенческіерасстройства: підвищена збудливість, агресивність, склонностьк розвитку депресивних станів і ін. Вживання наркотіковженщіной під час вагітності може стати причиною народження ребенкасо сформованої наркотичною залежністю [1].

Формування і розвиток залежності від психоактивних речовинперш за все пов`язано із структурними та функціональними ізмененіямів цілому ряді утворень центральної нервової системи. У зв`язкуз цим залежність від наркотиків можна розглядати як болезньголовного мозку, що руйнує механізми, що відповідають за продолженіерода, контролюючі і налаштовують когнітивне, емоціональноеі соціальну поведінку суб`єкта [2]. Нейрофізіологічні механізмиразвітія залежності від наркотиків базуються в стовбурових і лімбіческіхструктурах мозку, тих його областях, де розташовується так називаемаясістема позитивного підкріплення [3]. Ця система участвуетв регуляції емоційного стану, настрою, мотіваціоннойсфери, психофізіологічного тонусу, поведінки людини в цілому, його адаптації до навколишнього середовища. Свого часу було показано, що якщо тварині після імплантації мікроелектродів в структури, пов`язані з реалізацією позитивного підкріплення, дати возможностьпроізвольно дратувати їх електричним струмом, то воно буде делатьето безупинно протягом тривалого часу - аж до полногоістощенія [4].

Безсумнівно, що психоактивні речовини, що володіють наркогеннимпотенціалом, тобто здатні привести до розвитку залежності, такімже чином впливають на зазначені освіти системи підкріплення, активуючи їх і впливаючи на метаболізм нейромедіаторів в них. Результатимногочісленних досліджень переконливо доводять, що іменновліяніе наркотиків на нейрохімічні процеси в мозку являютсяосновой розвитку синдрому залежності [5]. При цьому массівноевоздействіе наркотичних препаратів призводить до дисфункції почтівсех нейрохимических систем мозку, проте далеко не всі такіенарушенія мають зв`язок з розвитком синдрому наркотичної завісімості.Ізученіе механізмів дії наркотичних препаратів показало, що кожен з них має свій фармакологічний спектр действія.Но у всіх речовин, здатних викликати синдром залежності, естьобщее ланка фармакологічної дії - це характерне впливна катехоламінова нейромедіацію в лимбических структурах мозку, зокрема в системі підкріплення [6]. Фокусом нейробіологіческіхмеханізмов для позитивно підкріплюють ефектів псіхоактівнихвеществ є мезокортіколімбіческая дофаминовая система ІЕЕ зв`язок з базальною частиною переднього мозку [3, 7].

Вплив наркотиків призводить до інтенсивного викиду катехоламіновихнейромедіаторов з депо, а отже, до значно болеесільной активації системи підкріплення. Таке порушення нередкосопровождается позитивно забарвленими, емоційними пережіваніямі.Свободние катехоламіни піддаються дії ферментів метаболізмаі швидко руйнуються. Повторні прийоми наркотиків призводять до істощеніюзапасов нейромедіаторів, що проявляється недостатньо вираженнимвозбужденіем системи підкріплення при надходженні "нормальногоімпульса". Психофізично у людини це виражається в сніженіінастроенія, відчутті втоми, слабкості, переживаннях нудьги, емоціональногодіскомфорта. Прийом наркотику на такому тлі знову викликає дополнітельноевисвобожденіе нейромедіаторів з депо, що тимчасово компенсуєте дефіцит в синаптичної щілини і нормалізує діяльність лімбіческіхструктур мозку. Цей процес супроводжується суб`єктивним ощущеніемулучшенія стану, емоційним і психічним возбужденіемі т.д. Однак вільні катехоламіни знову швидко руйнуються, що призводить до подальшого зменшення їх вмісту, ухудшеніюпсіхоемоціонального стану і відповідно до прагнення вновьіспользовать наркотик. Даний порочне коло лежить в основі формірованіяпсіхіческой залежності від наркотичних препаратів. Опісанниемеханізми є провідними, але їм супроводжують багато інших расстройствафункцій мозку і поведінки.

При тривалому вживанні наркотиків може розвинутися дефіцітнейромедіаторов, сам по собі загрозливий життєдіяльності організма.В як механізм компенсації цього явища виступають усіленнийсінтез катехоламінів і придушення активності ферментів їх метаболізму, в першу чергу моноаміноксидази і дофамін-b-гідроксилази, контролірующіхпревращеніе дофаміну в норадреналін. Таким чином, стімуліруемийочередним прийомом наркотиків викид катехоламінів і їх прискорене, надмірне руйнування поєднуються з компенсаторно-посиленим сінтезометіх нейромедіаторів. Формується прискорений кругообіг катехоламінов.Теперь при припиненні прийому наркотику, тобто при абстиненції, посиленого вивільнення катехоламінів з депо не відбувається, але зберігається їх прискорений синтез. Внаслідок зміни актівностіферментов в біологічних рідинах і тканинах (головним образомв мозку) накопичується дофамін. Саме цей процес обусловліваетразвітіе основних клінічних ознак абстинентного синдрому- високої тривожності, напруженості, збудження, підйому артеріальногодавленія, почастішання пульсу, появи інших вегетативних розладів, порушення сну та ін. Іншими словами, описані вище зміни нейрохіміческіхфункцій мозку формують фізичну залежність від наркотіческіхпрепаратов.

Рівень дофаміну в крові чітко корелює з клінічною тяжестьюабстінентного синдрому. Перевищення його вдвічі проти ісходногосопровождается картиною важкого абстинентного синдрому, а пріпревишеніі в 3 рази, як правило, розвивається гостре псіхотіческоесостояніе. В динаміці ремісії у хворих із сформованою фізіческойзавісімостью спостерігаються типові коливання рівня дофаміну: вначальном її періоді він дещо підвищений, потім, як правило, опускається нижче норми. Очевидно, дефіцит дофаміну в структурахмозга, пов`язаних з підкріпленням, є основою остающегосяпатологіческого потягу до наркотиків та високу ймовірність рецідівазаболеванія. Протягом ремісії у хворих зафіксовані біохіміческіекорреляти так званої сухої абстиненції, коли на тлі длітельнойреміссіі тимчасово повертаються симптоми абстинентного синдрому- безсоння, тривога, дратівливість, болі та ін. В цих случаяхзафіксіровано спонтанне підвищення рівня дофаміну в крові, чтосоответствует нейрохимическим механізмам, задіяним пріабстінентном синдромі [ 1, 6].

Важливу роль в реалізації дії наркотиків грають і такіебіологіческі активні речовини, як ендогенні опіати пептіднойі непептідние природи, які беруть участь в реалізації механізмовболі, емоційних і мотиваційних процесах. Так, одне зосновних місць у функціонуванні системи позитивного подкрепленіязанімают речовини з опіатної активністю. Була продемонстрірованавозможность ендогенних опіатів (енкефалінів і ендорфінів) і іхагоністов надавати позитивно підкріплюють дії, імітіруятем самим дію наркотиків. Крім цього, велике значення організації поведінки, спрямованої на пошук і прийом наркотиків, грають серотонинергическая і ГАМК-ергічні нейромедіаторниесістеми [8]. Однак розлади діяльності цих систем обнаружіваютчеткой кореляції з розвитком синдрому залежності, хоча вони, безсумнівно, визначають деякі симптоми захворювання. Согласнопоследнім даними, особливе місце в формуванні синдрому завісімостіпрінадлежіт деяким нейрогормонів, зокрема, кортикотропін-релізінггормону (GRF), контролюючому реакції гипофизарного комплексапрі стресі, що активує лимбические структури при скасуванні псіхоактівнихвеществ і можливо виконує нейромедіаторні функції при адаптацііорганізма до вступників ззовні наркотиків [9].

Відео: Лікування алкоголізму і наркоманії в реабілітаційному центрі "Вікторі"

Таким чином, формування залежності від психоактивних веществможно уявити собі як циклічне порушення деятельностіподкрепляющей системи мозку. Подібні порушення прогрессівноувелічіваются і призводять до безперервному споживання наркотиків, а також до зниження контролю за їх споживанням. Передбачається, що це пов`язано з гомеостатической дисрегуляцией таких сістеммозга, як мезолімбічної дофаминовая система, опіоїдна петідергіческаясістема, ГАМК-ергічні система, серотонинергическая система, а також зі змінами в метаболізмі нейрогормонов [5].

У той же час необхідно враховувати тісний функціональну связьвсех нейрохимических систем мозку. Зміна діяльності однойіз них неминуче веде до розладу інших. Саме тому дляразработкі нових ефективних засобів лікування наркологічних заболеванійследует виділити первісне, ведуча ланка патології. Ідентічностьстержневих механізмів розвитку залежності і її клінічних проявленійв динаміці різних наркологічних захворювань вказує напрінціпіальное єдність біологічних механізмів всіх форм хіміческойзавісімості. Загальна ланка в механізмі фармакологічної действіяпсіхоактівних речовин - вплив на катехоламінова, в частностідофаміновую, нейромедіацію в системі підкріплення мозку. Іменноему належить одне з провідних місць у формуванні та развітіісіндрома залежності [1].

Відео: Лікування наркоманії: поради лікаря

Якщо розглядати розвиток синдрому залежності на молекулярно-клеточномуровне, то, з точки зору сучасних досліджень, цей сіндромформіруется на основі повторюваних впливів псіхоактівнихвеществ на певні нервові клітини головного мозку, які, в свою чергу, адаптуючись до мінливих умов існування, починають функціонувати іншим чином, тим самим змінюючи актівностьнейрональних структур, в яких вони самі задіяні. На даннометапе найбільшу увагу в нейронних процесах пострецепторнихвзаімодействій приділяється специфічності аденілатціклазной сістемиі внутрішньоклітинних білків, пов`язаних з функцією катехоламіновихсістем мозку. Норадренергічну і дофамінергічних системи черезсоответствующіе рецептори впливають на фермент аденілатциклазу, стимулюючу утворення циклічної аденозин-3,5-монофосфатази (сАМР). Показано, що при вживанні наркотиків внутріклеточнаяадаптація до речовин, що викликають залежність, регулюється з допомогою сАМР: разове вплив психоактивних речовин, в цьому числі і ендогенних опіатів, гальмує аденилатциклазную активність, знижуючи тим самим концентрацію сАМФ. Цей ефект, однак, носітвременний характер, так як клітина компенсує інгібірованнийфермент синтезом його додаткової порції. Більш висока концентраціяфермента вимагає і більш високої концентрації наркотику, для достіженіятакого ж інгібіторної дії, що відповідає состояніюпрівиканія об`єкта до наркотику. При хронічному впливі наркотіческіхвеществ аденілатціклазную система активується і підвищує уровеньсАМР. Через множинності дії аденілатциклази на клеточнийметаболізм її надлишок зрушує метаболічний баланс і проісходітнарушеніе діяльності нейронів, коли для нормального функціонірованіяклеткам потрібні нові порції речовин, що володіють наркотіческойактівностью. Таким чином, досягається стан зависимостиот наркотику у окремій нервової клітини. Повторювані воздействіяпсіхоактівних речовин на нейрони головного мозку змінюють концентраціюцелого ряду вторинних месенджерів, пов`язаних, так чи інакше, з аденілатціклазной активністю. Ці зміни, безумовно, затрагіваютвнутріклеточние генетичні механізми. Останнє дозволяє рассматріватьрегуляцію системи сАМР як ключовий момент розвитку опіатної залежності, толерантності і абстинентного синдрому [5, 9].

Слід підкреслити, що кожне хімічна речовина, пріемкоторого призводить до появи синдрому залежності, крім общегодля всіх таких речовин дії, викликає свої особливі, частниефармакологіческіе ефекти. Сукупність цих приватних і загальних длявсех наркотиків ефектів і визначає специфіку клінічної картини, характерну для тієї чи іншої форми наркоманії.

література:

Іванець М.М., Анохіна І.П., Стрілець Н.В .. Сучасне состояніепроблеми наркоманії в Росії. Ж. Загальні питання неврології іпсіхіатріі. 1997 9: 4-9.
Leshner A.I. What we know: drug addiction is a brain disease.In: Principle of addiction medicine. Second Edition. Eds .: A.W.Graham, T.K.Schultz. 1998- 29-36.
Wise R.A., Hoffman D.C. Localization of drug reward mechanismsby intracranial injections. Synapse. 1992- 10: 247-63.

Wise R.A., Bozarth M.A. Brain mechanisms of drug reward endeuphoria. Psychiatric Medicine. 1985- 3 (4): 445-60.
Nestler E.J., Aghajanian G.K. Molecular and Cellular Basisof addiction. Science. 1997- 278: 58-62.
Анохіна І.П., Коган Б.М., Маньковська І.В., Рещикова Є.В., Станішевська А.В .. Спільність патогенетичних механізмів алкоголізмаі наркоманії та шляхів пошуку коштів для лікування цих заболеваній.Ж.Фармакологіі і токсикології. 1990- 53 (4): 4-9.
Koob G.F., Maldonado R., Stimus L. Neuronal substrates ofopiate withdrawal. Trends Neurosci. 1992- 15: 186-91.
Девойно Л.В., Ільюченок Р.Ю. Нейромедіаторна системи в псіхонейроіммуномодуляціі: дофамін, серотонін, ГАМК, нейропептиди. Вид-во ЦЕРІС, Новосібірск.1993- 129.
Koob G.F., Nestler E.J. Neurobiology of drug addiction. J.Neuropsychiatry and Clinical Neuroscience. 1997 9: 482-97.