Психологія і психотерапія - Сучасна концепція лікування наркоманії

Відео: Методи лікування наркоманії. Що дійсно допомагає, а що ні. правда

Основні принципи лікування наркоманії включають в себе добровільність, індивідуальність, комплексність і відмова від вживання наркотиків[1]. В даний час лікувальна тактика повинна будуватися з учетомпатогенетіческіх механізмів формування залежності від псіхоактівнихвеществ (ПАР). На відміну від клінічних аспектів наркоманії, ізученіекоторих почалося ще на початку минулого століття, патогенетіческіезвенья формування залежності від ПАР в усьому світі почали ізучатьсравнітельно недавно. Довгий час переважав соціально-псіхологіческійвзгляд на дану проблему, і лише дані, накопичені в последніедва десятиліття, дозволили прийти до єдиної думки, що залежністьвід ПАР є також певною мірою біологічно детермінірованной.Алан Лешнер, директор NIDA, багато років пропрацював в Інстітутепсіхіческого здоров`я, сказав : "Якщо ми хочемо зрозуміти, що такоезавісімость і як її лікувати, ми повинні усвідомити, що маємо делос популяцією, мозок якої знаходиться в фундаментально іншому стані".Він Навіть порівнює наркоманію з шизофренією: "Сьогодні ніхто незадоволений констатацією того, що погане материнство визиваетшізофренію у отприска- в разі наркоманії нам потрібно зрозуміти, чтоізмененія мозку є частиною наркоманії, і лікувати наркоманас урахуванням цієї обставини" [2].

Відео: Як змінити мислення людини, залежного від наркотиків і / або алкоголю

Відомо, що в клінічній картині всіх варіантів наркоманійпрослежіваются певні періоди: інтоксикація, гостра абстиненція, період постабстінентних розладів, етап формування терапевтіческойреміссіі. Таким чином, лікування повинно будуватися з урахуванням періодазаболеванія.

період інтоксикації, якщо немає ознак передозування, лікування практично не вимагає. При передозуванні проводиться дезінтоксикаційна, симптоматична і антідотная терапія, але ця проблема в большейстепені відноситься до області токсикології.

Лікування наркоманії починається з купірування гострих абстінентнихрасстройств. Зарубіжні і вітчизняні підходи до данномувопросу кардинально різняться. За кордоном в якості заместітельнойтерапіі на тривалий термін призначають опіатні агоністи з пролонгірованнимдействіем, такі як метадон або отриманий в 1993 р в отделенііразработкі медичних препаратів NIDA ліво-альфа-ацетілметадол (ЛААМ) як альтернатива метадону. Останній надає ще болеедлітельное дію в порівнянні з метадоном і нібито обладаетменее вираженими ейфорізуючу властивостями. Таким чином, посуті практикується поступове, літичної, відібрання наркотіка.Существует три основні варіанти застосування метадонау хворих з різними формами хімічної залежності:

* Тільки для детоксікаціі-

* Для детоксикації та тривалого підтримуючого лікування-

* Подібно до інсуліну для хворих на діабет - довічно [3].

Також продовжують використовуватися клонидин - агоністa2- блокатори - або селективні агоністи-антагоністи опіатнихрецепторов (бупренорфін) самостійно або в комбінації з антагоністомопіатних рецепторів (налоксон). У Росії ці кошти, за ісключеніемклонідіна, не використовуються. Проводиться одномоментне, крітіческоеотнятіе наркотику (виключаючи барбітурати). Гострий опійний абстінентнийсіндром в основному купіруют симптоматично.

Клофелін (клонідин, гемитон, катапрессан) - агоніст a2-адренорецепторовЦНС, широко відомий і застосовується повсюдно. Він успішно подавляетсоматовегетатівние розлади при опійної абстинентному синдромі, практично не впливаючи на психопатологічні порушення, расстройствасна. Негативним побічним ефектом в даному випадку являетсяего дію на гемодинаміку. Зазвичай клофелін застосовують в комбінацііс анальгетиками, снодійними, анксиолитиками, аналептиками, тіаприд, позитивно впливає саме на психопатологічні расстройствав рамках абстиненції і володіє аналгетичний ефект і другіміатіпічнимі нейролептиками [4].

З метою розробки нових патогенетичних методів лікування опійногоабстінентного синдрому були вивчені лікарські засоби ізгруппи нейропептидів, зокрема препарат холецистокінін,нормалізує нейрохімічні процеси в мозку, властиві абстінентномусіндрому. Холецистокінін (панкреозимин) значно знижує вираженість скорочує тривалість абстинентів проявів. Найбільш бистроі ефективно купіруються больовий синдром, вегетативні нарушеніяи соматичні розлади, дещо пізніше - астенічні іневрологіческіе порушення. аналогічно діють такус (Церулетід) - декапептид і дельторан - пептид, що викликає дельта-сон. Крімтого, вони поступово нормалізують рівень дофаміну і актівностьферментов біосинтезу катехоламінів, причому ці зміни корелліруютс клінічною картиною. Ці препарати призначають в развернутихстадіях опійного абстинентного синдрому, внутрішньовенно повільно, тривалість лікування в середньому становить близько 4 діб, колічествопобочних явищ незначно, вони легко переборні, возможнакомбінація цих препаратів з коректорами поведінки і снотворнимісредствамі. Ускладнень не спостерігалося [4].

Нещодавно з`явилися результати експериментальних досліджень, присвячених вивченню впливу тетрациклічні антидепресантимиансерина на синдром відміни морфіну у жівотних.Било показано, що миансерин підсилює метаболізм і викид норадреналіну, а також може бути антагоністом рецепторів серотоніну 5-НТВ периферичних тканинах і ЦНС. Виявилося, що предварітельноевведеніе миансерина значно послаблювало симптоми відміни, визиваемиеналоксоном [5]. Проведене клінічне випробування миансерина пріопійном абстинентному синдромі підтвердило його ефективність ісравнітельную безпеку [6].

Було встановлено, що інгібітор протеолітичних ферментів апротининв значній мірі редукує алгические, сенестопатические вегетативні порушення в рамках гострого опійного абстінентногосіндрома. Чим більше виражені алгические і вегетативні порушення, тим швидше настає поліпшення стану. Апротинін вводять путемвнутрівенних крапельних інфузій в дозах 10 000 - 30 000 од. однократноілі 2-3 дні поспіль в залежності від досягнутого ефекту [7] .Отсутствіе протипоказань і ускладнень відкриває широкі перспектівипрімененія ліки в клініці.

Проведено дослідження модуляторів кальцієвих каналів. У експеріментеантагоністи кальцію нимодипин і исрадипин угнетаютстімулірующее вплив наркотиків на поведінкові показники іподкрепленіе. Припускають, що механізм їх дії пов`язаний сD1 - рецептором дофаминергической медиаторной системи. Нельзяісключіть і порушення нейронної передачі в специфічних структурахмозга внаслідок блокади іонних каналів. Клінічні випробуванняверапамілу і ніфедипіну показали, що антіабстінентниеі Тімолептичні властивості ніфедепіна роблять ефективним його прімененіеу хворих опійної наркоманією на стадії залишкових явищ абстіненціідля досягнення швидкої стабілізації їх стану і ослабленіямотіваціі до повторного споживання наркотику. Верапаміл предлагаетсядля терапії гострого абстинентного синдрому. За ефективністю ібезопасності верапаміл значно перевершує клофелін [8].

Показано, що гостре і хронічне введення наркотичних анальгетіковморфіна і промедолу в експерименті супроводжується активацією перекісногоокісленія ліпідів в мембранах клітин печінки, мозку і серця. Прицьому зростає вміст перекисів ліпідів і знижується концентраціяантіоксідантних чинників - вітаміну Е, аскорбінової кислоти, уратаі сульфгідрильних груп білків - в плазмі крові. Аналогічні ізмененіябилі виявлені при дослідженні плазми крові хворих наркоманіей.После успішних експериментів на тваринах із застосуванням пріродногоантіоксіданта a-токоферолу для корекції вліяніянаркотіка на мембранні структури мозку було проведено клініческоеісследованіе a-токоферолу як допоміжного лекарственногосредства в детоксикаційних періоді стаціонарного лікування больнихопійной наркоманією. a-токоферол призначають в дозі 300-500 мг / сутв протягом 20 днів разом з традиційним лікуванням. При терапііa-токоферолу ацетатом усвідомлене потяг до морфіну ослабеваетна 2-3 дні раніше, ніж у контрольній групі, на 3-5 днів раньшеісчезают почуття страху, погіршення настрою, порушення сну, на 5-6 днів - неприємні відчуття з боку внутрішніх органів, показано мембраностабілізуючу дію препарату [9]. Етотпрепарат вже знайшов практичне застосування в комплексному леченііопійной наркоманії.

Однак всі ці методи виявляються недостатньо ефективними вслучае важко протікає абстинентного синдрому при длітельномстаже зловживання наркотиками в високих дозах, резістентностік проведеної терапії у вигляді некупирующаяся больового і другіхсіндромов. Крім того, часто зустрічається у хворих наркоманіейпатологія печінки (токсичний гепатит, наслідки перенесенноговірусного гепатиту) не дозволяє призначати їм медікаментознуютерапію в повному обсязі. Для лікування таких хворих розробленікомплексні терапевтичні програми із застосуванням разлічнихметодов детоксикації. Не зупиняючись детально на широковідомих методах, відзначимо, що оптимальним для наркології сегодняследует вважати плазмаферез. Від трудомістких, дорогих, які не всегдаеффектівних і високотравматічних сорбційних методів його отлічаютдостаточная ефективність, відносна безпека і економіческаядоступность.

Екстракорпоральних методів детоксикації знайшли застосування і в другіхслучаях, коли традиційно використовуються методи виявляються недостаточноеффектівнимі, - при гострих психозах, викликаних вживанням разлічнихнаркотіков, виражених інтоксикаціях наркотичними веществаміі лікарськими препаратами, важко протікає абстінентномсіндроме, високою резистентності до проведеної терапії, при сопутствующейпатологіі - токсичних і вірусних гепатитах. При лікуванні подобнихсостояній оптимальним також слід вважати включення в терапевтіческуюпрограмму процедури плазмаферезу. Ефект плазмаферезу заключаетсяне тільки в безпосередньому видаленні токсинів і імунних комплексів, а й загалом неспецифічному стимулюючу дію на обмін речовин, імунний статус, мікроциркуляцію і метаболізм кисню в тканинах, що призводить до підвищення чутливості хворого до проводімойфармакотерапіі і відповідно до скорочення тривалості та інтенсівностіострих станів, зменшення ризику виникнення ускладнень, существенномуулучшенію суб`єктивного самопочуття хворих і об`єктивних клініческіхпоказателей. Також є теоретичні передумови для проведеніяплазмафереза при лікуванні абстинентів станів, так як длітельнаяхроніческая інтоксикація різними ПАР призводить до вознікновеніюсущественних біохімічних і імунологічних порушень, в цьому числі і на рівні нейромедиаторного обміну, причому в більшій меревиявляется порушення з боку дофаминовой регуляції, а тяжестьсостоянія знаходиться в прямій залежності від вмісту дофаміну (наприклад, при алкогольному абстинентному синдромі утримання дофамінаболее 180% - важка абстиненція, більше 250-300% - вже делірій) [10]. Так як всі нейротрансміттерние системи взаємопов`язані, страдаеттакже обмін серотоніну, ацетилхоліну, ГАМК. Порушуються функциии структура внутрішніх органів і систем, що в кінцевому ітогепріводіт до розвитку вже ендогенної інтоксикації, зниження нормальнойіммунной реактивності, розвитку аутоімунних процесів (поява крові циркулюючих імунних комплексів, що володіють, по мненіюряда авторів, власними патогенні властивості [11]). Такимобразом, доцільність застосування плазмаферезу в комплексномлеченіі опійного абстинентного синдрому є очевидною.

Застосовуються дві основні методики плазмаферезу. Безперервний мембраннийплазмаферез найбільш виправданий при гострих абстинентних і псіхотіческіхсостояніях, особливо з важкою супутньою патологією, при порушеннях функції серцево-судинної системи, патологіілегкіх, печінки, нирок. Дискретний метод більш ефективний для купірованіярезістентності до психофармакотерапії, а також у фазі постабстінентнихрасстройств в комплексному лікуванні афективних і вегетативних порушень [12].

Період після купірування гострих абстинентних розладів ізучензначітельно менше, відсутній навіть його загальноприйняте наіменованіе.В спеціальній літературі його називають періодом протрагірованнихабстінентних розладів, постабстинентного періодом, отставленниміпроявленіямі абстинентного періоду і навіть початком формірованіятерапевтіческой ремісії. Проте він має определеннуюструктуру, в його перебігу спостерігається закономірна зміна отдельнихсіндромов і симптомів, перш за все психопатологічних порушень, таких як депресії різної глибини і структури, потяг кПАВ, астенічні стани і інсомніческіе розлади, нередкослужащіе причиною рецидивів. Триває вивчення процесів, що відбуваються в так званому "псевдоабстінентном" періоді, которийтакже порівняно мало вивчений. Цей період клінічно характерізуетсявнезапним, без видимих причин, відновленням розладів, характернихдля абстинентного періоду, але відрізняються меншою вираженностьюсоматіческіх і вегетативних порушень і переважанням псіхопатологіческіхрасстройств. Для цього періоду характерна актуалізація потягу (яке не завжди усвідомлюється хворим) до ПАР на обсессивном ілікомпульсівном рівні. Афективні порушення в цьому періоді представленидепрессіей з тривогою, дратівливістю, тужливістю або сніженіемнастроенія. Є підстави вважати, що в "псевдоабстінентном"періоді у хворих спостерігається спонтанне збільшення концентраціідофаміна, характерне для гострого абстинентного періоду.

Псевдоабстінентний синдром зустрічається у больнихс різними видами залежності від ПАР в трьох клініческіхваріантах в залежності від переважаючого аффектівногофона - тоскно-апатичного, тривожного, дісфороподобний [13] .Для кожного клінічного варіанту пропонується терапевтіческаясхема, основу якої становить внутрішньовенне повільне введеніеантідепрессанта - відповідно мелипрамина, Людіомілуі амитриптилина.

Для купірування загострення патологічного потягу до ПАР традіціоннопріменяют нейролептические і протисудомні засоби. При компульсівномвлеченіі в рамках псевдоабстінентного синдрому найбільш еффектівнимоказалось використання комбінації нейролептиків бутірофеноновогоі фенотиазинового ряду (галоперидол в дозі 5 - 10 мг і аміназин в дозі 50 мг внутрішньовенно медленновместе з 2 мл аналептика кардіаміна, який пріменяетсядля корекції побічних гемодинамічних ефектів нейролептиків) .При необхідності зазначену комбінацію нейролептиків вводять повторновнутрімишечно. Після купірування компульсивного потягу больнимназначают антидепресанти.

При обсессивном варіанті купірувати потяг політично одномоментноне вдається, найкращими є атиповий нейролептик оланзапін(Зіпрекса) 5 - 10 мг / добу, еглоніл (Атиповий нейролептик), - 400 - 600 мг / добу. Ці препарати ефективні відносно негатівнойпсіхопатологіческой симптоматики (загальмованість, енергія) - еглоніл, крім того, виявляє помірну стимулюючу і антідепрессівноедействіе. Клінічні випробування оланзепіна у психічно больнихпоказалі, що він більш ефективний, ніж галоперидол, і при етомреже викликає побічні явища і ускладнення, надає положітельноевоздействіе як на позитивну, так і на негативну псіхотіческуюсімптоматіку, депресію, ефективний при порушеннях мислення, апатіі.Практіческое відсутність побічних ефектів дозволяє призначать тривалий час, в тому числі амбулаторно як поддержівающеголеченія. Як оланзепін, так і еглоніл призначають курсом до несколькіхмесяцев. Ефективні та протисудомні засоби: фінлепсинв дозі 600 - 800 мг / добу- конвулекс в дозі 450 -900 мг / добу курсом до декількох місяців.

Відео: Лекція 2. Концепція одужання від хімічної залежності

Застосування антидепресантів патогенетично найбільш оправданнодля лікування афективного компонента патологічного влеченія.Еті препарати безпосередньо після введення дають виражений седатівнийі вегетостабілізуючий ефект, систематичне ж введення антідепрессантовпріводіт до плавного підвищення тонусу симпатико-адреналової системи.

Найбільш перспективними препаратами виявилися трициклічний гетероциклічні антидепресанти, які вводять внутрівеннокапельно з метою досягнення швидкого і вираженого ефекту. Меліпрамін, амітриптилін і людіоміл застосовуються диференційовано в зависимостиот структури і глибини депресії. У разі переважання тужливо-апатіческогофона настрою найбільш ефективний мелипрамин, тривожності -людіоміл, дісфороподобний станів - амітриптилін. Антідепрессантиназначают у вечірній час, коли психопатологічна та соматовегетатівнаясімптоматіка посилюється. Всю добову дозу вводять за один размедленно 400 мл фізіологічного розчину протягом 1,5-2 ч, курc7-10 днів. Початкова доза мелипрамина і амітриптиліну - 100 -150 мг / сут. При необхідності добову дозу можна збільшити до 250 мг.Людіоміл призначають в дозі 75-100 мг / добу з подальшим повишеніемдо 150 мг.

Згодом хворих переводять на пероральний прийом соответствующіхантідепрессантов. Такий спосіб введення дозволяє в багатьох случаяхобойтісь без додаткового призначення снотворно-седативних идругих засобів. Після інфузії хворі зазвичай занурюються в медікаментознийсон, прокидаються вранці в гарному настрої без залишкових явищ, які спостерігаються при застосуванні снодійних засобів і нейролептіков.Суб`ектівное поліпшення самопочуття хворих відзначається вже после1 - 2-й процедури.

Для нормалізації метаболізму ЦНС застосовуються ноотропні препарати- фенибут в дозі 1,5 г / сут, який надає седатівноеі ноотропну дію, пантогам в тій же дозі, пикамилонв дозі 150 мг / добу, инстенон по 1 таблетці 3 рази день. Ноотропи призначають курсом від 2 до 4 тижнів.

Подібна терапія дозволяє швидко домогтися поліпшення состояніябольних і сприяє формуванню стійкої терапевтичної ремісії.

Показано, що в період, який настає після купірування острихабстінентних розладів, при різних видах хімічної завісімостіпатогенетіческі обгрунтовано призначення препаратів, регулірующіхсодержаніе нейромедіаторів, перш за все дофаміну. З цієї цельюпредложен препарат бромкриптин (парлодел), Актівновліяющій на кругообіг дофаміну і норадреналіну в ЦНС, являющійсяспеціфіческім агонистом дофамінових рецепторів і надає стімулірующеедействіе на дофамінові рецептори гіпоталамуса. Виходячи з етоговначале його запропонували за кордоном як засіб, купірує сіндромотмени у кокаїнових наркоманів, потім, вже в нашій країні, каксредство лікування залежності від психостимуляторів і алкоголізму, а зараз він як прямий агоніст дофаміну використовується в качествеподдержівающего лікування і при інших варіантах хімічної залежності, наприклад опійної.

У цей період патогенетично обгрунтовано призначення разлічнихантідепрессантов. Перспективним є застосування блокаторовобратного захоплення серотоніну. Розроблено лікувальна програма длянесовершеннолетніх, які страждають інгаляційної токсикоманією, з застосуванням оригінального антидепресанту тразодон(Тріттіко) [14]. Показана ефективність серотонінергічного антидепресантукоаксила для лікування депресивних станів у больниххроніческім алкоголізмом і героїнової наркоманією.

Для попередження рецидивів у хворих опійної наркоманією іспользуетсяспеціфіческій антагоніст опіатних рецепторів налтрексон.Антагоністичну дію налтрексона досить тривалий -більш 24 год після прийому 50 мг препарату. Дія його основанона здатності запобігати розвитку суб`єктивно приємних переживань (ейфорії) при введенні наркотику. Крім цього, налтрексон обладаетцелим рядом інших переваг: відсутність агоністичних властивостей, він не викликає звикання, відсутність виражених побічних действійі токсичних проявів навіть при тривалому його прімененіі- легкий, неінвазивний шлях введення (препарат приймається перорально) -велика тривалість дії, що дозволяє приймати его1 раз в добу. Показано, що ефективність налтрексона существенновозрастает при його поєднанні з психотерапією і поддержівающейфармакотерапіей [15].

Відео: Лікування наркоманії. Методи лікування. Як вибрати найефективніший метод? Дивись!

Активно вивчаються можливості впровадження в наркологічну практікутакіх немедикаментозних методів лікування, як транскраніальнаяелектростімуляція, рефлексотерапія, ВЛОК, а також разрабативаютсяпсіхотерапевтіческіе і реабілітаційні програми, включаючи стрес-псіхотерапевтіческіеметодікі з використанням медикаментозного підкріплення кратковременногодействія і ін.

література:

Лекції з клінічної наркології. Під ред. М.М. Іванця. М.: Російський благодійний фонд "Ні алкоголізму і наркоманії", 1995- 216.
Alan I. Lesner. Hospital Practice. A Special Report. April1997- 2-4.
Должанська Н.А., Єгоров В.Ф., Харкова Н.В. Питання наркологіі1994- 2: 4-13.
Воронін К.Е. Фармакотерапія залежності від психоактивних веществ.Автореф. дис. докт. мед. наук. М., 1993- 49.
Bethany S. Nea, Sheldon D. Sparber. Антидепресанти в терапііпатологіческого потягу до психоактивних речовин. Під. ред.проф. Іванця М.М. М., "Інкофонт" 1997 39 - 56.

Софронов А.Г. Антидепресанти в терапії патологічного влеченіяк психоактивних речовин. Під. ред. проф. Іванця М.М. М. "Інкофонт"1997 20-9.
Альтшулер В.Б., Судаков С.К., Павлова О.О. Зап. наркологіі1997- 2: 26-9.
Евартау Е.Е., Кузьмін А.В. Зап. наркології. 1994- 4: 57-60.
Панченко Л.Ф., Кінь І.Я., Соловйова А.Г., Пирожков С.В., АлябьеваТ.Н. Зап. Наркології 1994- 4: 60-4.
Анохіна І. П. Нейрохимические механізми психічних заболеваній.М.- Медицина 1975- 320.
Малин Д.І. Плазмаферез в психіатрії і наркології. М. 1997.
Стрілець Н.В., Деревльов М.М., Уткін С.І. Сорбційні, електрохімічний гравітаційні методи в сучасній медицині. Тези Всероссійскойконференціі. М., 1999..
Стрілець Н.В., Уткін С.І., Григор`єва Є.Ю. Посібник для врачейпсіхіатров-наркологів. М., 1999..
Надєждін А.В. і співавт. Зап. наркології 1997 3: 37-40.
Булаев В.М. Зап. наркології. 1998- 3: 77-86.