Терапія-тромбоемболія легеневої артерії: діагностика, лікування та профілактика

Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) по праву счітаетсяоднім з найтяжчих і катастрофічно протікають гострих сосудістихзаболеваній, що супроводжуються високою летальністю. З легочнойемболіей неминуче стикаються представники як хірургічних, так і терапевтичних спеціальностей, оскільки вона може вознікнутьв самих різних клінічних ситуаціях. За даними Амеріканскоймедіцінской асоціації, щорічно в Сполучених Штатах отмечаетсядо 650 тис. Випадків ТЕЛА, 35/6 з яких закінчуються смертьюбольного. Разом з тим навіть масивне емболіческое поразку легочнихартерій прижиттєво не діагностується у 40-70% пацієнтів.
Мабуть, з цим пов`язані лікарські міфи, существованіекоторих в паші дні не піддається раціональному поясненню. До сихпор існує ставлення до ТЕЛА як до фатальної неминучості, предотвратітькоторую не представляється можливим. Вважають також, що вона вбольшінстве випадків закінчується блискавичної смертю больного.Подобное ставлення ставить лікаря в позицію стороннього спостерігача, від якого мало що залежить.
Разом з тим досвід, який мають автори (обстеження і лікування понад 3000 хворих з ТЕЛА, 580 з которихпроведена тромболітична терапія, 80 -емболектомія з легочнихартерій), дозволяє стверджувати, що в даний час существуютреальние можливості запобігання та лікування цього распространенногоі небезпечного захворювання.

Етіологія і патогенез
У переважної більшості хворих (більше 90%) істочнікомТЕЛА є тромбоз в системі нижньої порожнистої вени (HIIB). Чащевсего він локалізується в глибоких венах нижніх кінцівок і магістральнихвенах таза. При бластоматозпом ураженні нирок можливий тромбозпочечних вен, що поширюється на НПВ. Зустрічається і тромботіческоепораженіе печінкових вен. Іноді до тромбоемболії може пріводітьтромбоз правого передсердя, який розвивається на тлі мерцательнойарітміі і ділатаціонпой кардіоміопатії. Емболізація легочногососудістого русла можлива також при ендокардиті трехстворчатогоклапана і ен-докардіали юй електрокардіостимуляції, осложненнойтромбозом правих відділів серця. Вкрай рідко легеневої емболіейосложняется тромбоз в басейні верхньої порожнистої вени.
Найбільшому ризику розвитку венозного тромбозаі, відповідно, ТЕЛА схильні хворі з онкологічними захворюваннями, травматичними ушкодженнями, недостатністю кровообігу, ожирінням, змушені з різних причин тривалий час соблюдатьпостельний режим. ТЕЛА є справжнім "бичем" послеопераціонногоі післяпологового періодів, стаючи домінуючою причиною смерті, особливо помітною па фоні зниження загальної летальності, завісящейот інфекційних та інших ускладнень.
Який тромбоз частіше ускладнюється емболією?Зазвичай ТЕЛА виникає при флотирующих (плаваючих) тромбах, коториесвободно розташовуються в просвіті судини і мають едінственнуюточку фіксації в дистальному своєму відділі. Потоком крові такойтромб легко може бути змитий і принесений в мале коло кровообращенія.Окклюзівное тромботическое поразку, при якому тромби плотноспаяни зі стінкою вени на значному протязі, що не сопровождаетсяразвітіем емболії. Принципово, тромбоз будь-якої локалізації можетобусловіть тромбоемболію, між тим джерелом масивною ТЕЛА, під якою розуміють емболіческое поразки легеневого стовбура і / іліглавних легеневих артерій, в 65% випадків є тромбоз іліокавальногосегмента, в 35% - подколетю-стегнового.
Для легеневої емболії характерно двустороннеепораженіе за рахунок фрагментації тромбів, яка відбувається в правихотделах серця. При цьому навіть повна емболіческая обструкція легочнихартерій далеко не завжди призводить до формування інфаркту легкого.В умовах кровопостачання легкого з двох кіл кровообращеніятромбоемболія викликає інфаркт легеневої паренхіми тільки у 1 з10 хворих. Шунтування артеріальної крові з бронхіальних ветвейподдержівает кровотік в периферичному васкулярном руслі, чтопрепятствует поширенню вторинного тромбозу і некрозу легочнойткані.
Основним гемодинамічним наслідком ТЕЛАявляется розвиток гіпертензії малого кола кровообігу. Непосредственнойпрічіной її виникнення виступає збільшення опору сосудістогорусла легких, тобто зростання післянавантаження, яка препятствуетполноценному спорожнення правого шлуночка від крові під час сістолиі "вимагає" від пего невластивої йому в нормі функціональнойактівності. У хворих з незміненим преемболічес-ким статусомкровообращенія пороговим рівнем, перевищення якого ініцііруетразвітіе легеневої гіпертензії, є оклюзія 50% легочнойціркуляціі. Подальше збільшення поширеності емболіческойобструкціі веде до підвищення тиску в легеневій стовбурі і правихотделах серця, зниження серцевого викиду і напруги кіслородав артеріальної крові.
Максимальна величина систолічного давленіяв малому колі кровообігу в гострій стадії ТЕЛА у паціентовбез вихідних порушень з боку серцево-судинної сістеминікогда не перевищує 70 мм рт. ст. Чи не гіпертрофований правийжелудочек через обмежені резервних можливостей не може обеспечітьболее вираженої гіпертензії. Перевищення цього рівня указиваетна тривалий характер емболіческой оклюзії або наявність сопутствующейсердечно-легеневої патології.
Зниження легеневого кровотоку більш ніж на 75% являє собою критичний рівень емболіческой обструкції, оскільки призводить до депресії серцевої діяльності. Прогрессірующеепаденіе серцевого викиду, незважаючи на централізацію кровообігу, призводить до системної гіпотепзіі, шоку і асистолії.
Таким чином, механічна обструкція легочногоартеріального русла є провідним чинником в ге-незе гемодінаміческіхрасстройств і розвитку депресії серцевої діяльності при ТЕЛА.Ета закономірність визначає тактику лікаря при масивною емболії, наявність якої диктує необхідність проведення інтенсивних заходів, спрямованих на дезобструкцію судинного русла легенів.

ДіагностікаПрі обстеженні хворого з подозреніемна ТЕЛА лікар повинен вирішити такі завдання: 1. Підтвердити налічіелегочной емболії, поскольку7 методи лікування цього заболеваніядостаточно агресивні і не повинні застосовуватися без суворих об`ектівнихоснованій.
2. Оцінити обсяг емболіческого поразки легочногососудістого русла і виразність гемодінаміче-ських расстройствв малому і великому колах кровообігу.
3. Визначити локалізацію тромбоемболії, особливо, якщо мова йде про можливе хірургічному втручанні.
4. Встановити джерело емболізації, що чрезвичайноважно для вибору методу запобігання рецидиву емболії.Клінічні прояви ТЕЛА неспецифічні, проте, саме вони дозволяють запідозрити це захворювання орієнтовно судити про обсяг емболіческого поразки.
Оклюзія великих легеневих артерій сопровождаетсяпрізнакамі гострої серцево-легеневої недостатності. "класичний"синдром масивного ураження легеневого русла включає в себе: раптовий колапс, поява болю за грудиною, задишку, ціанозліца і верхньої половини тулуба, набухання і пульсацію шейнихвен. Тим часом набагато частіше (в 60% випадків) при масивної емболіінаблюдается блідість шкірних покривів, що є наслідком спазмаперіферіческіх судин у відповідь на раптове зниження сердечноговиброса. Крім тахікардії і тахіпное для тромбоемболії главнихлегочних артерій характерний акцент II тону на легеневої артерії, який починає реєструватися при систолічному тиску вмале колі вище 50 мм рт. ст.

Емболія периферичних (пайових, сегментарнихі субсегментарних) гілок легеневих артерій, як правило, проявляетсялегочно-плевральним синдромом, для якого характерні болі вгрудной клітці, що посилюються при диханні, сухі і вологі хрипи, кашель, плевральнийвипіт, гіпертермія. Кровохаркання встречаетсяне більш ніж в 30% випадків і набагато специфичнее для туберкулезаілі раку легкого. Слід особливо підкреслити, що всі ці сімптомипоявляются через кілька діб з моменту емболії, після развітіяінфарктной пневмонії. Якщо врахувати, що інфаркт легкого вознікаютдалеко не в кожному випадку ТЕЛА, то стає зрозумілою високаячастота субклинических, важко діагностуються форм захворювання.
Поява ознак гострої серцево-легочнойнедостаточності або інфарктної пневмонії у пацієнтів з тромботіческімпораженіем глибоких вен нижніх кінцівок будь-який лікар, не замислюючись, зв`яже з ТЕЛА Проблема в тому, що в половині випадків в моментразвітія емболії венозний тромбоз протікає безсимптомно. Крімтого, симптоматика, схожа на ТЕЛА, може пояснюватися налічіемдругіх захворювань. Ось чому необхідно застосування інструментальнихметодов дослідження. Найбільш доступними і широко распространеннимііз них є електрокардіографія і оглядова рентгенографіягрудной клітини.
електрокардіографія в більшості случаевпомогает запідозрити масивну ТЕЛА Виникнення ознак остроголегочного серця: синдром Me Ginn-White (S<sub>1</sub>Q<sub>3</sub>T<sub>3</sub>), Зміщення перехідної зони (глибокий S<sub>V5-6</sub>в поєднанні з негативними T<sub>V1-4</sub>) Обумовлено повишеніемуровня тиску в малому колі кровообігу понад 50,0 мм рт.ст. Труднощі трактування ЕКГ-змін виникають у пацієнтів пожілоговозраста з органічними ураженнями коронарних артерій. Поройдаже досвідчені кардіологи гостро виниклі ЕКГ-симптоми, обусловленниеТЕЛА, пов`язують з проявами інфаркту задньої стінки лівого желудочка.Вместе з тим відсутність ЕКГ-проявів не виключає наявність ТЕЛА.
Мал. 2. ЕКГ при ТЕЛА. синдром Mc Ginn-White: S₁Q₃T₃

Оглядоварентгенографія грудної клітини дозволяє виключити іншу, ніж емболія, патологію легень, схожу з нею по сімптоматіке.Ділатація правих відділів серця з розширенням шляхів венозногопрітока, високе стояння діафрагми на стороні оклюзії і обедненіелегочного судинного малюнка вказують на масивний характеремболіческого поразки. На жаль, майже у третини хворих рентгенографіческіепрізнакі емболії взагалі відсутні. "Класична"трикутна тінь легеневого інфаркту виявляється вкрай рідко (менее2%), набагато частіше вона володіє великим поліморфізмом.
Більш інформативні ультразвукові та радіонуклід-ниеметоди дослідження.
ехокардіографія дозволяє обнаружітьвознікновеніе гострого легеневого серця, виключити патологію клапанногоаппарата і міокарда лівого шлуночка. З її допомогою можна определітьвираженность гіпер-гіпертензії малого кола кровообігу, оценітьструктурное і функціональний стан правого шлуночка, обнаружітьтромбоемболи в порожнинах серця і в головних легеневих артеріях, візуалізувати відкрите овальне вікно, яке може впливати навираженность гемодинамічних розладів і бути прічінойпарадоксальной емболії. Разом з тим негативний результат ехокардіографііні в якій мірі не виключає діагнозу легеневої емболії.
Ультразвукове ангиосканирование вен нижніх кінцівок дає можливість виявити джерело емболізаціі.Прі цьому вдається отримати вичерпну інформацію про локалізацію, протяжності і характері тромботической оклюзії, наявності іліотсутствіі загрози повторної емболії. Труднощі виникають при візуалізаціііліокавального сегмента, якої може перешкоджати кішечнийгаз.
Перфузійний сканування легких, виполняемоепосле внутрішньовенного введення макросферу альбуміну, мічених 997с, визнається найбільш адекватним методом скринінгу ТЕЛА. При стабільномсостояніі пацієнта саме цей метод повинен "йти попереду"інших інструментальних досліджень. Відсутність нарушенійлегочного кровотоку на сцінтіграммах, виконаних як мінімумв двох проекціях (передній і задній) повністю виключає діагнозтромбоемболіі.
Разом з тим наявність дефектів перфузії трактуетсянеоднозначно. Високоймовірним критерієм емболії є сегментарноеотсутствіе кровотоку в легенях, що не супроводжується ізмененіяміпа оглядовій рентгенограмі грудної клітини. Якщо немає суворої сегм-тарностіі множинності перфузійних дефектів на сцінтіграммах, діагнозТЕЛА малоймовірний (порушення можуть бути обумовлені бактеріальнойпневмоніей, ателектазом, пухлиною, туберкульозом та іншими причинами), але не виключений, що вимагає ангіографії-чеський верифікації.
Комплексне рентгеноконтрастное дослідження, що включає зондування правих відділів серця, ан-гіопульмонографіюі ретроградну іліокавогра-фію, залишається "золотим стандартом"і дозволяє однозначно вирішити всі діагностичні проблеми пріподозреніі на ТЕЛА. Ангіографія абсолютно показана у всіх випадках, коли не виключається масивне емболіческое поразку сосудовлегкіх (в тому числі при сумнівних даних сканування) і решаетсявопрос про вибір методу лікування. Виконувати рентгеноконтрастноеісследованіе, якщо дозволяє стан хворого, краще на заключітельнометапе діагностики, після ретельного аналізу інформації, полученнойс допомогою неінвазивних методів. Якщо дії лікаря лімітірованиво часу погіршується клінічної та гемодинамічної ситуацією, слід відразу ж вдатися до найбільш достовірної ангіографічес-койдіагностіке. На жаль, виконання екстреної ангіографії покачто можливо лише в спеціалізованих центрах судинної хірургії.

лікування
Метою лікування хворого з ТЕЛА є предотвращеніегібелі пацієнта в гострій стадії захворювання і розвитку хроніческоголегочного серця у віддаленому періоді. У завдання лікування входять: 1) нормалізація ге-модінамікі- 2) відновлення проходімостілегочних артерій- 3) запобігання рецидиву захворювання.

антикоагулянтна терапія
Тяжкість клінічних проявів ТЕЛА і її прогноз непосредственнозавісят від обсягу емболіческого поразки легеневого сосудістогорусла і вираженості гемодинамічних розладів в малому і большомкругах кровообігу. При невеликому обсязі Васко-лярной обструкції незначних порушеннях ге-модінамікі, тобто більшості больнихс емболією пайових і сегментарних гілок, досить адекватнойантікоагулянтной терапії. Антикоагулянти дозволяють предотвратітьвторічное тромбоутворення в легеневому судинному руслі і прогрессіровапіевенозного тромбозу - джерела емболії. Мале коло кровообращеніяобладает великі компенсаторні можливості, велика вероятностьспонтанного лізису невеликих тромбоемболії в результаті актівізаціісобственних фібріполітіческіх механізмів.
Доцільно широке використання нізкомолекулярнихгепарінов (Дальтепарин натрій, надропа-рин натрій, еіоксапаріннатрій), які в порівнянні зі звичайним нефракціонованого гепаріпомлегче дозуються, рідше дають геморагічні ускладнення, меньшевліяют на функцію тромбоцитів. Вони мають більш продолжітельнимдействіем і високою біодоступністю при підшкірному введенні, поетомупізкомолекулярние гепарини в лікувальних цілях вводять 2 рази на суткіпод шкіру живота. Їх використання не вимагає частого лабораторногоконтроля стану системи гемостазу.
Тривалість гепаринотерапії 5-10 днів. Передсніженіем дози гепарину призначають непрямі антикоагулянти, які, після підбору адекватної дози, хворий повинен приймати не менее6 міс для запобігання рецидиву флеботромбоза і ТЕЛА.

тромболітична терапія
Використання тромболітиків при періферіческойлокалізаціі емболіческой оклюзії в більшості випадків не оправданопо співвідношенню ризик / користь. Величина легеневого артеріального давленіяу них не наближається до небезпечного рівня, успішний результат обичноне викликає сумнівів. У той же час ризик геморагічних і аллергіческіхосложненій надзвичайно великий, а вартість тромболітичні препаратовдостаточно висока.
При масивної ТЕЛА в більшості клініческіхсітуацій тромболітична терапія показана. Вона абсолютно необходімабольним з важкими порушеннями перфузії легень, сопровождающіхсязначітельной гіпертензією в системі легеневої циркуляції (более50 мм рт. Ст.). Тромболітична терапія виправдана і в тих випадках, коли обсяг ураження порівняно невеликий, але легенева гіпертензіявиражена. Така невідповідність може бути обумовлено предшествующейсердечно-легеневою патологією та віковими особливостями, щопризводить до обмеження адаптаційних можливостей організму.
У клінічній практиці найчастіше іспользуютпрепарати стрептокінази , незважаючи на часте вознікновеніетяжелих алергічних реакцій. Її призначають у дозі 100 000 ЕДВ 1 ч. Тривалість лікувального тромболізису зазвичай составляет2-3 добу. Під впливом стрептокінази відбувається достовірне ускореніепроцесса відновлення легеневого кровотоку, що зменшує времяопасной гемодинамической перевантаження правого шлуночка. Вместес тим в даний час відсутні суворі докази сніженіялетальності у хворих з масивною ТЕЛА при проведенні тромболітіческойтерапіі, хоча ряд наших спостережень свідчить про жізнеспасающемдействіі активаторів ендогенного фібринолізу.
Урокиназа позбавлена аптігенних властивостей, але пріменяетсянечасто через високу вартість. Великі надії клініцисти возлагаліна використання тканинного активатора плазміногену, полученногос допомогою методів генної інженерії (ал`теплаза). Вважали, чтоето препарати смопт лизировать тромбоемболії навіть з явищами організаціібез ризику геморагічних ускладнень, досить частих при терапіістрептокіназой. На жаль, очікування повною мірою не оправдалісь.Указанним препаратів властиво досить вузьке "терапевтіческоеокно". Рекомендовані дози часто бувають недостатньо ефективні, але їх збільшення загрожує значним зростанням числа геморрагіческіхосложненій.
Сучасні тромболітичні засоби могутвводіться в загальний кровотік як через центральні, так і черезперіферіческіе вени. При оклюзійних формах ураження легочнихартерій під час ангіограм-фического дослідження целесообразнопредварітельно провести туннелизация і руйнування емболу спеціальнимкатетером, а препарат ін`єктувати безпосередньо в товщу тромбоембола.
Застосування тромболітиків високоефективно (полнийі частковий лізис спостерігається у 90% хворих), але небезпечно, так як призводить до вираженої кровоточивості і загрожує геморрагіческіміосложненіямі. У зв`язку з цим проведення тромболізису протипоказань найближчому післяопераційному, післяпологовому або посттравматіческомперіодах (перші 10 діб). Після завершення курсу тромболітіческойтерапіі проводять лікування антикоагулянтами за звичайною схемою.

Хірургічне лікування Прогресуюче погіршення стану больнихс масивної ТЕЛА може зажадати екстреного хірургіческоговмешательства. Емболектомія показана хворим з тромбоемболіейлегочного стовбура або обох головних його гілок при вкрай тяжелойстепені порушення перфузії легень, що супроводжується різко вираженнимігемодінаміческімі розладами. До таких відносять стійку сістемнуюгіпотензію, ре-фрактерную до введення вазопресорів, або уровеньсістоліческого тиску в правому шлуночку вище 60 мм рт. ст.прі високих цифрах кінцевого діастолічес-кого тиску. У такіхусловіях у пацієнта дуже мало шансів вижити навіть при проведеніітромболітіческой терапії. Ризик операції виправданий в першу чергу осіб молодого віку.
В даний час використовуються три разлічниеметодікі емболектоміі з легеневих артерій. Емболектомія в условіяхвременной оклюзії порожнистих вен не вимагає складного техніческогообеспеченія, і її може в разі екстреної необхідності успешновиполніть досвідчений хірург загального профілю. Одним з найбільш опаснихетапов подібного втручання є вступний наркоз, когдаможет наступити бради-кардіо, гіпотензія і асистолія. Усугубленіегемодіна-вів розладів пов`язано з тим, що різко ділати-рованниеправие відділи серця надзвичайно чутливі до значітельнимколебаніям внутриплеврально-го тиску, які виникають вчасно штучної вентиляції легенів. Всі маніпуляції з удаленіюемболов після стискання порожнистих вен повинні тривати не более3 хв, так як цей інтервал є критичним для хворих, операцію яким проводять в умовах важкої вихідної гіпоксіі.К жаль, подібна операція супроводжується дуже високою летальністю (до 90%).
Оптимальним є виконання емболектомія умовах штучного кровообігу, використовуючи чрезстернальнийдоступ. Допоміжну веноарте-ріальну перфузію слід начатьна першому етапі оперативного втручання (до вступного наркозу!) Шляхом канюляціі стегнових судин. Штучне кровообращеніепозволяет в значній мірі убезпечити проведення емболектомііу хворих з важкими гемодинамічними розладами. Всеже летальність після подібних втручань досягає 50%. Есліпомніть про те, що кожному другому з безнадійних хворих удаетсясохраніть життя, такий результат не можна назвати незадовільним.
За відносними показниками при одностороннемпораженіі можливе проведення хірургічної дез-обструкції сосудістогорусла з бічного торакотомного доступу, в умовах пережатіясоответствующей легеневої артерії.

Профілактика Найбільш доцільна первинна профілактікаТЕЛА, що представляє собою комплекс заходів щодо запобігання венозноготромбоза в системі НПВ. Неспецифічні (фізичні) заходи пріменімиу всіх без винятку стаціонарних хворих. Вони полягають веластіческой компресії нижніх кінцівок, скорочення продолжітельностіпостельного режиму, максимально ранній активізації паціентов.У осіб, змушених тривалий час перебувати в ліжку, целесообразноіспользованіе найпростіших тренажерів, що імітують ходьбу, лечебнойгімнастікі, а також переривчастої пневмокомпрессия нижніх конечностей.Подобной профілактикою повинні займатися лікарі всіх спеціальностей.
Фармакологічний підхід до запобігання венозноготромбоза має на увазі застосування антикоагулянтів в тих ситуаціях, коли розвиток тромбоембо-вих ускладнень найбільш вероятно.С цією метою оптимальне використання низькомолекулярних гепа-рінов.Наш досвід показує, що профілактичне застосування еноксапарінанатрія в дозі 40 мг 1 раз на добу у хворих з високим ризиком послеопераціонноговенозного тромбозу в 2 рази ефективніше нефракціонованого гепаріна.Несмотря на велику вартість цього препарату, з урахуванням расходовна лікування виникли тромбозів доведена економічна еффектівностьклексана. Додаткові витрати на лікування венозних тромбоемболіческіхосложненій складають 5028 доларів США на 100 хворих без фармакологіческойпрофілактікі, 2328 - при використанні звичайного гепарину і 1062- еноксапарину натрію.
Вторинна профілактика ТЕЛА здійснюється пріразвівшемся флеботромбозі або легеневої емболії. Вона є неот`емлемимкомпонентом лікування ТЕЛА, так як часто хворі гинуть від рецідівазаболеванія. З цією метою призначають прямі антикоагулянти в лечебнихдозах. Однак вони лише перешкоджають поширенню тромбозу ані в силах запобігти відрив вже сформованого флотірующеготромба. У таких випадках доводиться вдаватися до хірургіческімспособам профілактики ТЕЛА.
Оптимальним методом є непряма трансвенознаяімплантація кава-фільтрів різної конструкції непосредственноніже усть ниркових вен. Залежно від клінічної сітуацііс цією ж метою можливе виконання пликации НПВ механіческімшвом, тромбектоміі, перев`язки магістральних вен. Подібні операцііпрі умови адекватної діагностики здійсненні в умовах общехірургіческіхстаціонаров.
Широке і повсюдне впровадження заходів первічнойпрофілактікі венозних тромбозів представляється нам тим стратегіческімнаправленіем, рух по якому дозволить допомогти несоізмерімобольшему числа пацієнтів, зробить легеневу емболію рідкісним, контроліруемимзаболеваніем, збереже значні матеріальні засоби, життя здоров`я багатьох людей.