Терапія-діагностика і лікування хворого діастолічної серцевої недостатністю: роль проби з ізометричної навантаженням (клінічне спостереження)

Хворий М., 45 років, надійшов до відділу захворювань міокарда та серцевої недостаточностіНІІ кардіології ім. А.Л. Мясникова РК НПК МОЗ РФ з жалобаміна задишку і швидку стомлюваність при незначній фізіческойнагрузке (ходьбі по рівній поверхні в спокійному темпі на 100-150м, підйомі по сходах на 2 прольоту), періодично вознікающіеотекі нижніх кінцівок, загальну слабкість.
З анамнезу відомо, що протягом останніх 7 років відзначалися підйоми цифр артеріальногодавленія до 175-180 / 100-110 мм рт.ст. Два роки тому без предшествующегокоронарного анамнезу хворий переніс гострий трансмуральний інфарктміокарда (ІМ) передньо-перегородковий локалізації. У постінфарктномперіоде зазначалося поява стенокардії напруги у вигляді редкіхпріступов загрудинної дискомфорту при фізичному навантаженні, скороминучі в спокої або при прийомі нітратів. Через 2-3 міс з моментаІМ у хворого вперше з`явилися ознаки недостатності кровообращеніяв вигляді задишки і швидкої стомлюваності при фізичному нагрузке.Сніженіе толерантності до навантажень носило прогресуючий характер, пізніше з`явилися напади нічної задишки і періодично вознікающіеотекі нижніх кінцівок. До надходження до нас хворий находілсяна терапії дигоксином, нітратами, сечогінними препаратами, однакосущественних змін в стані хворого відзначено не було.
Дані огляду: стан середнього ступеня тяжкості, небольшаяотечность стоп. Частота дихальних рухів 21 в хвилину. Пріаускультаціі легких подих жорстке, в нижніх відділах несколькоослаблено, хрипи не вислуховуються. Перкуторно кордону относітельнойтупості серця розширені вліво на 1,5 см. При аускультації сердцатони ясні, ритм правильний, ЧСС 96 в хвилину, на верхівці вислушіваетсяпротодіастоліческій ритм галопу, невеликий акцент II тону надлегочной артерією. АТ 115/75 мм рт.ст. Живіт при пальпації м`який, безболісний. Печінка виступає на 2 см з-під краю ребернойдугі, при пальпації м`яка, помірно болюча. Селезінка непальпіруется.
Рентгенографіяорганов грудної клітини: легеневий малюнок незначно ізмененза рахунок ущільнення інтерстиціальних структурного ознаки венозноголегочного застою отсутствуют- серце в поперечнику Существеннон розширено (кардіоторокальний індекс 51%) - в косих проекціяхопределяется невелике збільшення лівого шлуночка (ЛШ) і левогопредсердія (ЛП) - правівідділи серця не увелічени- незначітельноеуплотненіе висхідного відділу аорти.
Дані ЕКГ: ритм синусовий, ЧСС 88 в хвилину, вогнищеві (рубцеві) зміни передньо-перегородковий локалізації.
У біохіміческоманалізе крові підвищений рівень загального холестерину і тригліцеридів, інших відхилень не виявлено. Загальний аналіз крові і загальний аналізмочі в межах норми.
Ехокардіографіяв спокої: ущільнення стінок висхідного відділу аорти- расшіреніелевих відділів серця (розмір лівого передсердя 4,2 см при нормедо 4,0 см, кінцево-діастолічний розмір ЛШ 6,6 см при нормі до5,5 см) - невелике потовщення міжшлуночкової перегородки (МШП ) і задньої стінки лівого шлуночка (ЗС ЛШ) (до 12 мм) - гіпоакінезіядістальной третини МЖП, верхівки, дистальної третини ЗС ЛЖ- правиеотдели серця не расшірени- клапанний апарат інтактний. При допплеровскомісследованіі відзначається незначна відносна мітральнаянедостаточность (I-II ступеня). При розрахунку об`ємних параметровЛЖ за методом Simpson виявлено збільшення кінцево-діастоліческогоіндекса (95,3 мл / м<sup>2</sup>при нормі 55 ± 10 мл / м<sup>2</sup>) При нормальній фракції викиду (ФВ) ЛШ (50%).
Для визначення ступеня толерантності до фізичного нагрузкебил проведено тест 6-хвилинної ходьби. Пройдена дистанція составіла320 м.
Таким чином, на підставі скарг хворого і збору анамнезу очевидно, що у паціентаімелісь ознаки серцевої недостатності: задишка і швидка утомляемостьпрі навантаженні, збільшення печінки і набряклість нижніх кінцівок, тахікардія, вислуховував протодиастолический ритм галопу. Однак, оскільки не було виявлено значущої систолічної дисфункції (ФВЛШ 50%), для уточнення генезу серцевої недостатності потребовалосьпроведеніе додаткових досліджень. Для виключення транзіторнойішеміі міокарда як можливої причини задишки хворому після стабілізаціісостоянія була проведена велоергометріческая проба. Проба билапрекращена на невеликих навантаженнях через втому пацієнта, однакоза час велонагрузкі ішемічної динаміки ЕКГ зафіксовано не було. При 24-годинному холтерівське моніторування отсутствоваліпароксізми тахиаритмий, які в ряді випадків є прічінойвознікновенія задишки. Поява протодиастолического III тонанельзя було пояснити наявністю відносної мітральної регургітації, оскільки настільки мала ступінь її вираженості (I-II по даннимдопплеровского дослідження) не могла привести до существеннойоб`емной перевантаження ЛШ. Також були виключені стану, пріводящіек розвитку так званої серцевої недостатності з високімсердечним викидом (анемія або гіпертиреоз).
Все це позволілосделать припущення, що в основі серцевої недостатності даного хворого лежить дисфункція діастоли. Для подтвержденіяетой гіпотези був детально проаналізований спектр трансмітральногодіастоліческого потоку, одержуваний при імпульсно-хвильовому допплеровскомісследованіі. Особливу увагу було приділено таким параметрам спектра, як максимальна швидкість хвилі Е (Ve), максимальна скоростьволни А (Va), співвідношення Ve / Va, час уповільнення піку Е (DT, deceleration time), час ізоволюметріческого розслаблення (ВІВР) ЛШ (докладніше див . розділ "лекція" цього номера). Отримані значеніяпредставлени в таблиці.
Як видно з таблиці, у пацієнта був присутній рестриктивний трансмитрального діастоліческійспектр (Ve / Va gt; 2 (2,5), DT lt; 100 м / с (95 м / с), свідетельствующійо важкої діастолічної дисфункції. Зазвичай записи рестріктівногоспектра вказує на підвищення як тиску заповнення ЛШ, таки тиску в ЛП. Такі пацієнти погано переносять фізичні нагрузкііз швидке появи вираженої задишки (результат дальнейшегоувеліченія початково підвищеного тиску в ЛП) і втоми (через занеспособності ригидного ЛШ збільшувати свій серцевий викид вответ на навантаження), що мало місце і у нашого пацієнта.
Наявність у больногоМ. виражених диастолических розладів було підтверджено пріпроведеніі стрес-ехокардіографії з ізометричної навантаженням (ІН) .При цьому дослідженні здійснюється безперервна реєстрація трансмітральногодіастоліческого потоку під час виконання 2-хвилинної проби сізометріческой навантаженням (50% від максимальної). Особливість реакціісістеми кровообігу на ІН полягає в вираженому і практіческіізолірованном збільшенні загального периферичного судинного опору (післянавантаження). Унікальною особливістю ІН є те, що компенсаціявозросшей постнагрузки і підтримання адекватного серцевого викидайте цих умовах здійснюється в основному посиленням систоли передсердь, а не зростанням ЧСС, що робить ІН "ідеальним полігоном" для досліджень"діастолічного резерву". При різкому зростанні постнагрузкіакцент діастолічного заповнення ЛШ зміщуватиметься на кінцеву (предсердную) частину діастоли, що в нормі супроводжується значітельнимусіленіем скорочення передсердь ("діастолічний резерв" або "предсерднаяподкачка"). Завдяки функціонуванню феномена "предсердной підкачки"забезпечується адекватне заповнення ЛШ без одночасного увеліченіядавленія в ЛП. На трансмитрального спектрі це знаходить відображення вигляді вираженого збільшення Va і зниження співвідношення Ve / Va.По міру прогресування диастолических порушень відбувається постепенноеістощеніе компенсаторних можливостей ЛП до збільшення сили своегосокращенія: при більш вираженою діастолічної дисфункції будетнаблюдаться зниження приросту хвилі А у відповідь на ізометріческуюнагрузку і, відповідно, більш помірне зниження велічіниVe / Va. При крайньому ступені диастолических порушень соотношеніеVe / Va практично не змінюється або навіть зростає.
У пацієнта М. пріпроведеніі проби з ізометричної навантаженням зазначалося небольшоесніженіе піку хвилі передсердь - Va (з 32 до 30 см / с) і увеліченіепіка хвилі раннього діастолічного наповнення -Ve (з 70 до 88см / с), що призвело до збільшення співвідношення Ve / Va з 2,5 до 2,93 (приріст склав 17,2%). Одночасно з цим спостерігалося уменьшеніевелічіни як часу ізоволюметріческого розслаблення (ВІВР) (С74 до 59 м / с), так і часу уповільнення піку Е (DT) (з 95 до 74м / с). Дана динаміка показників трансмітрального спектра свідетельствовалао повному виснаженні діастолічного резерву і надалі увеліченіідавленія заповнення ЛШ у відповідь на изометрическую навантаження. Цікаво, що при проведенні проби у хворого з`явилася виражена одишкаі відзначалася осиплість голосу. Скоріш за все, причиною даннихсімптомов стало різке збільшення тиску в ЛП, що привело до зростання тиску в венозному легеневому руслі (задишка) і сдавліваніювозвратного нерва гортані (за рахунок раптового збільшення напряженіястенкі ЛП). Дані явища зникли через кілька хвилин послевведенія 40 мг лазиксу.
Хворому був поставлендіагноз: ІХС, постінфарктний кардіосклероз, стенокардія напряженіяI-II функціонального класу, атеросклероз коронарних артерій.Недостаточность кровообігу II Б стадії (III функціональнийкласс за класифікацією NYHA).
У відділенні больномубила проведена терапія внутрішньовенними сечогінними препаратами, інгібіторами ангіотензин перетворюючого ферменту (АПФ), на фонечего вдалося домогтися поліпшення стану: зменшилася задишка, зникли набряки нижніх кінцівок і гепатомегалія, перестав вислушіватьсяIII тон серця. Зважаючи на відсутність необхідності в подальшому пріемедігоксіна (наявність у пацієнта "збереженої" систолічною функцііЛЖ) препарат було відмінено.
Хворий був випісанв відносно задовільному стані на терапії інгібіторомАПФ периндоприлом (8 мг на добу), фуросемідом (40 мг на добу) і холестеринзнижувальної препаратом зокором (10 мг на добу). Виборкомбінаціі інгібітора АПФ і діуретика був продиктований следующімісоображеніямі:

• здатністю сечогінних препаратовчерез зниження об`єму циркулюючої крові зменшувати давленіезаполненія лівих відділів серця, що забезпечує уменьшеніеодишкі-
• здатністю інгібіторів АПФзамедлять прогресування процесу постінфарктного ремоделірованія-
• здатністю інгібіторів АПФулучшать диастолические властивості ЛШ як за рахунок його гемодінаміческойразгрузкі, так і за рахунок поліпшення характеристик жорсткості характерістікміокарда (зменшення інтерстиціального фіброзу).

Через 3міс хворий знову поступив у клініку для проведення контрольногоклініческого і інструментального обстежень. За цей час больнойотметіл деяке поліпшення стану: задишка турбувала тількипри помірних фізичних навантаженнях, зникли пароксизми ночнойодишкі.
При огляді: стан відносно задовільний, периферичних набряків немає. Частота дихальних рухів 16 в мінуту.Прі аускультації легень дихання жорстке, хрипи НЕ вислушіваются.Перкуторно кордону відносної тупості серця розширені влевона 1 см. При аускультації серця тони ясні, ритм правильний, ЧСС 72 в хвилину, III тон відсутній, акцент II тону над легочнойартеріей не визначається. АТ 135/75 мм рт.ст. Живіт при пальпаціімягкій, безболісний. Печінка, селезінка не пальпуються.
Рентгенографіяорганов грудної клітини: без істотних змін.
Дані ЕКГ: ритм синусовий, ЧСС 70 в хвилину, в іншому-колишня картина.
У біохіміческоманалізе крові відзначалося деяке зниження рівня холестерину (з 8,1 до 6,6 ммоль / л) і тригліцеридів (з 3,85 до 3,79 ммоль / л) .Загальний аналіз крові і загальний аналіз сечі в межах норми.
При ехокардіографії в спокої зазначалося невелике уменьшеніепараметров ЛШ: кінцево-діастолічний розмір ЛШ зменшився з 6,6до 6,4 см-кінцево-діастолічний індекс - з 95,3 до 92,1 мл / м².Фракція викиду ЛШ, незважаючи на скасування дігоксину, залишалася впределах 47-49%. В іншому - без істотних змін.
При виконанні тесту 6-хвилинної ходьби хворий пройшов 420м (початково - 320 м). За ступенем переносимості навантажень больнойбил віднесений до II функціонального класу за NYHA (початково регістріровалсяIII клас).
При проведеніідопплеровского дослідження трансмітрального кровотоку в покоебил виявлено ряд відмінностей у порівнянні з результатами 3-месячнойдавності (див. Таблицю). Як випливає з таблиці, зазначалося сніженіеVe / Va з 2,5 до 1,95 (як в результаті зменшення швидкості пікаVe з 80 до 78 см / с, так і за рахунок підвищення швидкості Va з 32 до40 см / с), а також збільшення ВІВР (з 74 до 80 м / с) і DT (з 95до 123 м / с). Дана динаміка відповідає "переходу" від рестриктивно (Ve / Va gt; 2, DT lt; 100 м / с) до псевдонормального типу трансмітральногоспектра, що свідчить про деяке поліпшення діастоліческіхсвойств ЛШ і зниження тиску в ЛП (як було сказано, одновременноотмечалось поліпшення переносимості навантажень, що дозволило паціентаотнесті до II функціонального класу ХСН).
Ряд важливих ізмененійбил виявлено і при дослідженні трансмітрального кровотоку в условіяхізометріческой навантаження (див. Таблицю). При проведенні проби отмечалосьвозрастаніе піку Va (з 40 до 48 см / с) і зниження піку Ve (з 78до 68 см / с), що призвело до зменшення співвідношення Ve / Va з 1,95до 1,42 (% = -27,2 %) (як видно з таблиці, початково регістріроваласьпрямо протилежна динаміка зазначених параметрів). Дана картінауказивала на відновлення діастолічного резерву ("предсерднойподкачкі"), Ймовірно, як за рахунок гемодинамической розвантаження ЛП (зниження тиску в його порожнині), так і в результаті увеліченіяна тлі прийому інгібітора АПФ периндоприлу податливості стенокЛЖ. Також було виявлено більш помірковане зниження на навантаженні какВІВР (% = -12,5 при вихідному -20,3%), так і DT (% = -15,5% при вихідному-22,1%). Тобто під час ізометричної проби не відбувалося стольвираженного, як раніше, підвищення тиску заповнення ЛШ (однакодавленіе все ж дещо збільшувався, про що свідчить зниження величин ВІВР і DT на навантаженні), що також дозволяло ЛП більш енергійно проштовхувати кров в ЛШ.
Таблиця. Параметри трансмітральногодіастоліческого спектра пацієнта М в спокої і при проведенні ІН *

Таким чином, у пацієнта М. з діастолічної серцевої недостатністю на фонетерапіі інгібітором АПФ і сечогінними відзначалося поліпшення какклініческіх (збільшення толерантності до фізичних навантажень), так і інструментальних показників (перехід від рестріктівногок псевдонормального трансмитрального спектру, деякий восстановленіедіастоліческого резерву). Можливо, в основі цього лежало каксозданіе гемодинамической розвантаження ЛШ на тлі прийому препаратів (зменшення задишки, деяке поліпшення показників центральнойгемодінамікі), так і благотворний вплив інгібітору АПФ періндопрілана процес постінфарктного ремоделювання ЛШ, однією з составляющіхкоторого і є діастолічна дисфункція.
Пацієнту було предложенопродолжіть прийом даної терапії. Необхідно звернути увагуна те, що у нашого хворого, який переніс 2 роки тому трансмуральнийІМ і має досить виражену дилатацію ЛШ, в последующейперспектіве велика ймовірність приєднання до діастоліческойдісфункціі і систолических порушень. Цей факт служить ще однімважним підставою для призначення інгібіторів АПФ таким больним.Кстаті, відсутність зниження насосної функції серця при стольвираженних диастолических розладах не є настільки вже типовим: зазвичай при рестриктивному трансмитрального спектрі вже є вираженнаясістоліческая дисфункція. Можливо, в нашому випадку прогрессірованіюремоделірованія ЛШ "по систолическому типу" перешкоджала предсуществующаягіпертрофія ЛШ (в результаті артеріальної гіпертонії), являющаясяфактором, що сприяє формуванню і прогресуванню іменнодіастоліческіх порушень.

Контрольні питання по клініческомупрімеру:

1. Перечіслітеізвестние Вам причини появи серцевої недостатності у паціентовс збереженою систолічною функцією серця.
2. Порушення яких фізіологічних детермінант приводитк розвитку діастолічної дисфункції?
3. На підставі чого вихідний трансмитрального спектр спокої був розцінений як "рестриктивний"?
4. Чому трансмитрального спектр, зареєстрований через3 міс, в спокої був розцінений як "псевдонормального", А не як простонормальний?
5. Чи існує (і якщо так, то чому) зв`язок між типом трансмітрального Спектрал функціональним класом серцевої недостатності?
6. Про що свідетельствуетувеліченіе (або, навпаки, зменшення) співвідношення Ve / Va при проведенііпроби з ізометричної навантаженням?
7. За рахунок чого "передсердна підкачка" сприяє нормальнойпереносімості фізичної (ізометричної) навантаження?
8. На що указивалоуменьшеніе величини ВІВР і DT під час ізометричного навантаження, виконаної через 3 міс? Чи завжди зниження цих показників прінагрузке буде свідчити про підвищення тиску заполненіяЛЖ?
9. За рахунок чегоінгібітори АПФ можуть бути корисні при діастолічної дисфункції?
10. Препарати какіхеще груп могли б бути ефективними у даного хворого і чому?
Відповіді на контрольниевопроси по клінічного спостереження надсилайте до редакції.