Перша допомога при туберкульозі

Це обумовлено перш за все інтенсивністю зусиль, докладених громадським охороною здоров`я, поліпшенням матеріального добробуту населення і застосуванням ефективних хіміотерапевтичних препаратів. За цей 35-річний період пік захворюваності хронічними формами туберкульозу поступово змістився з молодого віку до старшої вікової групи, відбиваючи старіння тієї частини населення, яка була інфікована в дитинстві, а також різке зниження числа нових випадків захворювання у дітей.

В даний час, за наявними даними, в США інфіковано тільки 2-5% дітей-цей відсоток може бути вище серед міського населення, що знаходиться в несприятливих соціально-економічних умовах, і серед американських індіанців. За іронією долі невелика поширеність туберкульозу призвела до збільшення числа дітей і молодих американців з недостатнім придбаним імунітетом (щодо туберкульозу) в порівнянні з попередніми поколіннями.

На жаль, це зменшення поширеності туберкульозу несприятливо позначається на знанні даної нозології сучасними лікарями. У міру старіння хворих на туберкульоз старіють і лікували їх лікарі, які знають це захворювання не за книжками. Більш молоді лікарі, як правило, мають недостатній досвід в розпізнаванні нерідко дуже слабких проявів туберкульозу. Таким чином, знання різних клінічних проявів туберкульозу залишається досить важливим для сучасних лікарів.

Мікобактерія туберкульозу - це аеробне, злегка грамположительная паличка, кислотостійка при фарбуванні. Передача туберкульозних бацил відбувається майже виключно повітряним шляхом. Інфіковані особи, особливо з кавернозними формами захворювання, при розмові, кашлі або чханні разом з найдрібнішими крапельками слини виділяють містяться в них туберкульозні палички. Більші крапельки затримуються мукоциліарний захисним епітелієм верхніх дихальних шляхів, а більш дрібні можуть досягти альвеол і ініціювати інфекційний процес у осіб, сприйнятливих до захворювання. Нижні частки легких уражаються чаші, так як вони отримують більший відсоток загального дихального обсягу.

Туберкульозні бацили досить повільно розмножуються в людському організмі (частота початку - кожні 15-20 год). Більшість мікроорганізмів не здатне інфікувати господаря при такій швидкості розмноження (зростання), але туберкульозні бацили не викликають негативної реакції в інвазованих тканинах. Вони фагоцитируются, але не погібают- отже, залишаючись здатними до розмноження, вони створюють первинний осередок інфекції.

В межах 3-10 тижнів після инвазирования інфекція поширюється до регіонарних воротних лімфовузлів. Потім бацили потрапляють в системний кровотік або через грудну протоку, або шляхом прямого поширення по кровоносній системі легенів. Це гематогенне поширення викликає утворення метастатичних вогнищ на будь-якому іншому ділянці, які пізніше можуть активізуватися (практично протягом усього життя). Вогнища локалізуються переважно в верхівках легенів (вогнища Симона) і значно рідше в нирках, епіфізах, трубчастих кістках, в тілах хребців, лімфовузлах і в ЦНС. Причина саме такий локалізації інфекції неізвестна- можливо, це обумовлено більш високим локальним напругою кисню.

На ранніх стадіях захворювання особи, які раніше не мали контакту з інфекцією, практично позбавлені захисту від розмноження туберкульозних паличок в організмі. Інфікування викликає бурхливу реакцію з утворенням антитіл, однак роль імуноглобулінів в стримуванні туберкульозної інфекції залишається неясною. Лімфоцити, генетично закодовані реагувати на туберкульозну паличку, починають пролиферировать у відповідь на інфекцію, проте їх кількість не досягає достатнього рівня для контролю інфекції протягом 2-10 тижнів. Специфічним індикатором розвитку імунних процесів служить позитивний шкірний тест з туберкуліном.

Гематогенне діссемінірованіе при первинної туберкульозної інфекції зазвичай відбувається до виникнення макрофагальної реакції у відповідь. Приблизно у 5% хворих механізми клітинної захисту виявляються неадекватними для контролю первинної інфекції, тому через кілька тижнів або місяців у них розвивається милий парний (або дисемінований) туберкульоз. Ще у 5% хворих розвиток первинної інфекції призупиняється, однак через якийсь час її метастатичні вогнища реактівізіруются.

Реактивация легеневого вогнища протягом першого року спостерігається у 4-5% хворих. Характерно, що туберкульозний менінгіт у дітей виникає в перші 3 місяці після первинної інфекції-туберкульозний плеврит розвивається, як правило, в перші 3-7 міс, а туберкульоз кісток або суглобів - через 1-3 роки. В інших випадках інфекція виявляється контрольованої в організмі, лімфоцити "пам`яті" стають імунологічно детермінованими і у хворих на все життя зберігаються як реактивність до туберкуліну, так і імунітет в результаті первинної інфекції.

В даний час найбільш активні форми туберкульозу спостерігаються у дорослих хворих, первинне інфікування яких мало місце багато років тому. Деякі стани можуть бути віднесені до факторів ризику в плані конверсії латентних форм туберкульозу в його активні форми. До групи ризику входять хворі з цукровим діабетом, бронхогенной карциномою, силікоз, особи, які перенесли резекцію шлунка, хворі з нирковою недостатністю, які перебувають на гемодіалізі, хворі зі злоякісним новоутворенням або органним трансплантатом, які знаходяться в імунодепресивні стани, а також хронічні психіатричні хворі і особи , які зазнали операції кишкового шунтування при ожирінні.

Ще, підвищена захворюваність туберкульозом зазначається у хворих з синдром набутого імунодефіциту.

Клінічні прояви туберкульозу дуже різноманітні і залежать від стадії захворювання, локалізації патологічного процесу, а також від віку і загального стану хворого.

С. С. Дронь

Поділитися в соц мережах: