Перша допомога при астмі, бронхіоліті і бронхолегеневої дисплазії у дітей: патофізіологія

Поєднання набряку слизової оболонки, бронхоспазму і наявності слизових пробок призводить до обструкції, що обумовлює підвищення опору в дихальних шляхах і захоплення газу. Різні ступеня обструкції, ателектазу і зниження еластичності бронхолегеневої тканини обумовлюють вентиляційно-перфузійні порушення. Внаслідок перфузії погано вентильованих ділянок легені виникає гіпоксія. На ранніх стадіях важкої астми напруга СО2 зазвичай буває нижче норми через компенсаторною гіпервентиляції. У міру збільшення обструкції зменшується кількість адекватно перфузіруемих і вентильованих альвеол, що сприяє затримці СО2. "нормальне" РС02 в 40 мм рт. ст. при астматичному стані може вказувати на стомлення дихальної мускулатури і починається дихальну недостатність.

Ацидоз є наслідком як гіпоксії, так і гіперкапнії. Як і гіпоксія, ацидоз призводить до вазоконстрикції, легеневої гіпертензії, перенапруження правого серця, а іноді до до серцевої недостатності.

Немовлята з астмою мають більш виражену респіраторну симптоматику і більш чутливі до дихальної недостатності. Цьому сприяють такі анатомічні та фізіологічні чинники:

Найбільш важливим легеневим поразкою, пов`язаним з бронхиолитом, є бронхіолярного обструкція, що характеризується набряком підслизового шару, перібронхіолярной клітинної інфільтрацією, утворенням слизових пробок і наявністю внутріпросветних продуктів тканинного розпаду. Ці патологічні зміни призводять до звуження просвіту дрібних бронхів і бронхіол, підвищуючи опір дихальних шляхів і посилюючи свистячі хрипи. Ступінь обструкції в різних областях легких неоднакова, т. Е. Поряд з ураженими бронхами і бронхіолами є і неуражені.

Однак нормальний газообмін у легенях порушується. Основним результатом аномального газообміну є гіпоксія, при якій погано вентильовані альвеоли продовжують добре перфузувати (вентиляційно-перфузійні дисбаланс). Внаслідок гіпоксії виникає компенсаторна гіпервентиляція, яка є більш чутливим показником зменшеного напруги кисню, ніж ціаноз. При нетяжким бронхіоліті затримка СО2 не виникає, але в більш серйозних випадках, коли порушується функція більшого числа альвеол, з`являються гіперкапнія і дихальний ацидоз. Затримка СО2 асоціюється з частотою дихання більше 60 хв-з підвищенням частоти дихання вона пропорційно збільшується.

Після народження бронхолегеневої дисплазії може бути розділена на чотири стадії:

Кожна наступна стадія не дуже чітко відділяється від попередньої, т. Е. Відзначається значне феномен "накладення". Більш того, далеко не всі діти проходять через всі стадії. Обговорення патофізіології всіх названих стадій виходить за рамки цієї глави. Хронічна форма БЛД характеризується наступним: наявністю ділянок фокальній альвеолярної емфіземи, які іноді зливаються в більш великі кістозні області- ателектазом- гіпертрофією перібронхіолярних гладких м`язів-метаплазией слизової оболонки, що звужує просвіт багатьох дрібних дихальних шляхів і таким, що порушує транспорт слизу-фіброзом зовнішнього шару слизової оболочки- інтерстиціальним отеком- судинними змінами, що приводять до легеневої гіпертензії.

Ці патологічні зміни призводять до зменшення еластичності легень, підвищення легеневого опору і різним ступеням гіпоксії і гіперкапнії. У міру зростання дитини і ослаблення патологічних процесів, кількість легеневої тканини з нормальною архітектонікою збільшується. Потреба в кисні знижується, але вона може зростати під час годування, при фізичної активності або при респіраторної інфекції. Деяка ступінь легеневих порушень може зберігатися протягом декількох років.

Гучні (свистяче) дихання є відмінною рисою астми і спостерігається практично у кожної дитини, що надходить в ОНП з цим діагнозом. Однак можливі й винятки:

В останньому випадку у багатьох обстежуваних виявляються характерні для астми порушення легеневої функції-такі діти піддаються лікуванню бронходилататорами.

Напади астми можуть носити гострий характер або розвиваються поступово. Контакт з алергенами або речовинами, дратівливими бронхи, викликає гострий напад астми, який, найімовірніше, обумовлений спазмом великих дихальних шляхів. Вірусна інфекція верхніх дихальних шляхів зазвичай викликає менш гострі напади з поступовим збільшенням частоти і вираженості кашлю і свистячих хрипів протягом декількох днів.

Інші ознаки і симптоми астми (крім свистячого дихання і кашлю) включають прискорене дихання, задишку зі збільшенням тривалості видиху і використанням додаткової дихальної мускулатури, ціаноз, гіперінфляцію, тахікардію, болі в животі, відчуття "здавленості" грудей, погану переносимість фізичного навантаження, "повторні переохолодження грудей", "рецидивний" або "хронічний" бронхіт або "повторну пневмонію".

При огляді відзначається роздутість грудної клітини, а при аускультації - перкуторний коробковий тон. Бочкоподібна деформація грудної клітки передбачає хронічну і важку астму. Звертають на себе увагу експіраторние свистячі хріпи- іноді подібні хрипи добре чутні і на вдиху. Можуть бути присутніми і музичні хрипи. При огляді дитина неспокійна, у нього відзначається тахікардія і прискорене дихання. Якщо дитина перебуває в стані вкрай вираженого респіраторного дистресу, то дихання зі свистом може бути відсутнім, як уже згадувалося вище. Для полегшення дихання дитина сидить зігнувшись, спершись на руки. Ціаноз може бути досить очевидним. У зв`язку з гіперінфляцією легенів і уплощением діафрагми можуть пальпироваться печінка і селезінка. При успішному лікуванні поліпшується колір шкірних покривів і з`являється дихання зі свистом, що означає відновлення руху повітря в легенях.

Бронхиолит зазвичай виникає у дітей при контакті з членами родини, що мають інфекцію верхніх дихальних шляхів. У хворої дитини першими з`являються ознаки цієї інфекції - чхання, прозоре виділення з носа, що супроводжується підвищенням температури тіла (38-39 ° С) і зниженням апетиту. Протягом декількох днів розвиваються симптоми ураження нижніх дихальних шляхів - задишка, тахіпное, міжреберна ретракция, дихання зі свистом і ціаноз. У більш важких випадках симптоматика може з`явитися швидше (протягом декількох годин).

При огляді дитини з бронхіолітом, як правило, відзначаються прискорене дихання, респіраторний дистрес (від слабкого вираженого до тяжелого- число подихів від 60 до 80 в хвилину), тріпотіння крил носа і використання додаткової дихальної мускулатури при міжреберної ретракції. Ціаноз може бути відсутнім, проте значні порушення газообміну спостерігаються і в його відсутність. Амплітуда дихання різко знижена через постійне розтягування легенів захопленим повітрям.

Часто прослуховуються дифузні ніжні і (або) музичний хрипи і шуми- фаза видиху може бути більш тривалою при явно свистячому диханні. Ледь чутні дихальні шуми є ознакою насувається важкої дихальної недостатності. Печінка і селезінка можуть пальпироваться нижче реберного краю, що викликає підозру на гепатоспленомегалію- проте їх становище зумовлено зміщенням діафрагми донизу внаслідок гіперінфляції легких. Часто в наявності ознаки дегідратації, зазвичай викликаної недостатнім пероральним надходженням води, що пов`язано з респіраторним дистрес.

У перші 48-72 годин після виникнення кашлю і задишки у немовлят спостерігається критичний стан. Незабаром після цього періоду настає поліпшення, а через кілька днів - звичайно повне одужання.

У немовлят з БЛД часто з`являються клінічні ознаки бронхіоліту і астми, які описані в разі вірусної інфекції. Іноді у них спостерігаються симптоми легеневого набряку, включаючи тахіпное, тахікардію і дихання зі свистом. Спочатку захворювання може здатися легким, однак стан дитини може швидко погіршитися через відсутність легеневого резерву. У багатьох таких дітей бронхи знаходяться в ГІПЕРРЕАКТИВНОСТІ стані, тому клінічне поліпшення у них досягається за допомогою бронходилататорів. Діуретики здатні поліпшити стан тих дітей, у яких дихання зі свистом обумовлено набряком легкого.

У більшості дітей з астмою показники периферичної крові залишаються нормальнимі- однак підвищений число лейкоцитів зовсім необов`язково вказує на наявність інфекції. Лейкоцитоз може бути обумовлений як стресовим станом внаслідок гострого нападу астми, так і введенням адреналіну. Еозинофілія крові (більш 250-400 клітин / мм ) часто має місце у дітей з астмой- підрахунок абсолютної кількості еозинофілів слід віддати перевагу визначенню їх процентного відношення в лейкоцитарній формулі. Еозинофіли присутні і в мокроті, і в виділеннях з носа. Посів мокротиння у дітей не надто інформативний. Наявність поліморфно-ядерних лейкоцитів і бактерій в мазках виділень з носа у дитини з алергією вказує на синусит.

У кожну дитину віком до року з першим епізодом свистячого дихання або із зазначенням на зберігаються симптоми астми, такі як "хронічний кашель" або "хронічний бронхіт" проводиться рентгенографія грудної клітки (якщо вона не виконувалася раніше) для виключення аспірації чужорідного тіла, кардіальної патології, паренхиматозного захворювання легенів і вроджених аномалій розвитку.

Необхідність в рентгенологічному дослідженні у дітей старше 1 року з першим епізодом свистячого дихання викликає сумніви. Результати одного дослідження (371 дитина у віці понад рік з першим епізодом свистячого дихання) свідчать про те, що рутинна рентгенографія у таких дітей не є необхідною, оскільки оцінка життєво важливих параметрів (частота дихання gt; 60 / хв, пульс gt; 160 уд / хв і / або температура gt; 38,3 ° С) і аускультація (локалізовані хрипи і / або локалізоване ослаблення дихальних шумів) представляють достатню інформацію, що дозволяє визначити, у кого з хворих можуть бути виявлені рентгенологічні відхилення, здатні вплинути на вибір лікування.

Можливість отримання рентгенограм розглядається в кожному випадку госпіталізації дитини. Визначення життєво важливих параметрів і аускультативних ознак, зазначених вище, допоможе встановити, хто з цих дітей потребує рентгенологічному дослідженні органів грудної клітини. Хоча рентгенографія при гострому нападі астми може і не виявити патології, на отриманих знімках зазвичай відзначаються гіперінфляція легких, сплощення діафрагми і посилення легеневого малюнка за рахунок тіней бронхів. На латеральному знімку виявляється збільшення діаметра легеневої артерії.

Крім того, можуть спостерігатися окремі ділянки інфільтрації або ателектази, а також (менш часто) пневмомедиастинум і пневмоторакс. Однак у дитини з давно підтвердженим захворюванням, у якого астматичні напади протікають без особливих ускладнень, рутинна рентгенографія грудної клітини не є необхідною.

Проведення легеневих функціональних тестів доцільно при оцінці ефективності терапії у дітей з астмою і виборі методів лікування. Спірометр і (для маленьких дітей) педіатричний пік-флоуметр Wright досить прості в прімененіі- їх використання в поєднанні з клінічним обстеженням доцільно при ідентифікації хворих, які потребують госпіталізації. За даними Wharton і співавт., У дітей у віці від 8 до 18 років показники флоуметрии, отримані до початку лікування, були малоінформативними щодо оцінки необхідності госпіталізації, але визначення пікової швидкості потоку нижче 150 л / хв через годину після проведення терапії в 89% випадків виявлялися прогностично точними щодо подальшого вступу дитини в стаціонар.

Для контролю дихальної недостатності у хворих з помірно вираженою або тяжкою астмою проводиться аналіз газів крові, отриманої з променевої або плечової артерії. При цьому зазвичай виявляється гіпоксія, пов`язана з порушенням вентиляційно-перфузійного відносини. РС02, зазвичай знижений на початку астматичного нападу, починає зростати в міру збільшення обструкції. Перевищення Рсо2 35 мм рт.ст. вказує на загрозливу ситуацію, в зв`язку з чим необхідний частий контроль газів крові-рН крові зазвичай залишається нормальним, поки не буде вичерпана її буферна ємність.

Рентгенологічне дослідження при бронхіоліті виявляє гіперінфляцію легень і збільшення діаметра легеневої артерії в бічній проекції. Іноді спостерігаються невеликі ділянки ателектазу, які можуть симулювати пневменіт. Кількість лейкоцитів і гемоглобін периферичної крові зазвичай залишаються в межах норми. Вірусні культури позитивні у переважної більшості немовлят з бронхиолитом, при цьому найбільш часто ідентфіціруется РСВ. Дослідження газів крові майже завжди виявляє гіпоксію, коррелирующую з частотою дихання. Затримка СО2 у дітей з бронхіолітом спостерігається нечасто, але вона завжди має місце у немовлят з важких респіраторних дистрессом.

Рентгенологічні зміни у немовлят з БЛД відстають від клінічних проявів захворювання на кілька тижнів або місяців. При цьому можуть виявлятися гіперекспансія легких (в цілому), кістозні зміни, ателектази, інфільтрати, збільшення розмірів серця і виступає легенева артерія. Ці знахідки не завжди корелюють з клінічним станом дітей з БЛД, що надходять у відділення невідкладної допомоги. Щоб уникнути помилкової інтерпретації отриманих рентгенограм корисно порівняти їх з раніше виконаними знімками. З іншого боку (особливо під час відсутності старих знімків), необхідно зіставити стан дитини і наявні рентгенологічні дані. Спостережувані рентгенологічні аномалії зазвичай зникають до 2-річного віку.

Такі діти мають аномальні дані легеневих функціональних тестів, які показують обструкцію дихальних шляхів і гіперреактивність бронхів. У них часто відзначаються хронічна гіпоксемія і гіперкарбія. Отже, для визначення тяжкості спостережуваного стану (при вступі) необхідно знати колишні Р02 і РС02.

С. Г. Інкеліс

Поділитися в соц мережах: