Інгібітори моноаміноксидази (імао) і літій при наданні першої допомоги

Тільки два препарати цього класу знайшли широке застосування в Сполучених Штатах, а саме: фенелзин (нарди) і транілціпромін (парнат). Як і в разі ГЦАД, призначати лікування цими препаратами в ОНП не рекомендується. Лікар, який розпочинає терапію ІМАО, повинен мати чітко встановлені відповідні показання до їх іспользованію- крім того, він зобов`язаний забезпечити пацієнта необхідною інформацією щодо токсичного взаємодії ИМАО з багатьма лікарськими препаратами і продуктами харчування.

Побічні ефекти 

Як правило, ИМАО мають менше побічних ефектів, ніж ГЦАД. Ортостатичнагіпотензія (хоча іноді вона буває різко вираженою) зазвичай піддається підтримуючої терапії. Підвищена збудливість ЦНС, що включає загальне збудження, моторне занепокоєння й безсоння, усувається зменшенням дози препарату або додаванням бензодіазепіну. В окремих випадках ИМАО сприяють виникненню маніакального стану. Іноді спостерігаються побічні ефекти з боку вегетативної нервової системи (такі, як сухість у роті, запори, затримка сечі і еякуляції), проте зазвичай вони бувають слабо вираженими.

ИМАО блокують окислювальне дезамінування тираміну і можуть спровокувати гіпертонічний криз на тлі прийому деяких препаратів, таких як симпатомиметические аміни, L-допа, наркотики або ГЦАД, а також при вживанні продуктів, що містять тирамін. До звичайних тірамінсодержащім продуктів відносяться старий сир, пиво, вино, маринований оселедець, дріжджові екстракти, рубана печінку, йогурт, сметана і деякі види квасолі.

Виникненню кризу зазвичай передує сильний головний біль. Хоча гіпертензія є потенційно найбільш серйозним ускладненням, можливо також виникнення серцевих аритмій, занепокоєння, діафорез, мідріазу і блювоти. Різко виражена гіпертензія піддається внутрішньом`язовому введенню 25-50 мг хлор-промазин. У більш важких випадках показані альфа-антагоністи, такі як фентоламін (5 мг внутрівенно- при необхідності вводяться повторні дози).

Бета-блокатори протипоказані, так як вони можуть інтенсифікувати вазоконстрикцию і, отже, посилити гіпертензію. Не виключено внутрішньочерепний крововилив зі смертельними наслідками, проте в переважній більшості випадків гіпертензивний епізод безслідно проходить через кілька годин. Лікування ИМАО може бути відновлено на наступний день після детального консультування пацієнта щодо вживання тих чи інших харчових продуктів.

Лікування ИМАО часто ускладнюється взаємодією лікарських препаратів. ИМАО потенціюють дію симпатоміметиків, антихолінергічних препаратів і цукрознижувальних засобів. Вони також інгібують метаболічну розщеплення алкоголю, барбітуратів і наркотиків. При поєднанні з меперидин (демерол) ИМАО можуть викликати цілий ряд побічних ефектів, включаючи гіпотензію, гіпертензію, лихоманку, підвищену нервово-м`язову збудливість. Ми вказали лише найбільш часті взаємодії ИМАО з іншими препаратамі- їх повний перелік дуже великий. Більш докладний їх обговорення можна знайти в стандартних довідниках.

Є повідомлення про смертельні випадки, зазвичай внаслідок злоякісної гіпертермії, при застосуванні порівняно невеликих доз ИМАО (170 мг транілципроміну, 375 мг фенелзин). Виникнення симптомів, що включають збудження, делірій, м`язову ригідність, тахікардію і судоми, може бути відстроченим (до 12 год після прийому препарату). Лікування в основному симптоматичне, хоча екскреція транілципроміну може бути прискорена форсованим діурезом і подкислением сечі.

Карбонат літію показаний як при гострих маніакальних станах, так і при проведенні підтримуючого лікування біполярних психічних розладів. Він також використовується в деяких випадках глибокої депресії (як уніполярної, так і біполярної) і при ряді розладів, що характеризуються епізодичними емоційними вибухами або покаліченням. Механізм дії цього препарату неясний, хоча відомо, що він підсилює поглинання норадреналіну в ЦНС і зменшує його центральне вивільнення. Необхідність великого долечебного обстеження пацієнта і тривалий латентний період в терапевтичному дії літію виключає його використання в якості психотропного препарату при невідкладному лікуванні.

Чутливість до побічних дій літію індивідуальна. У той час як більшість серйозних побічних ефектів асоціюється з токсичним рівнем літію в сироватці, його незначні побічні ефекти, такі як шлунково-кишкові розлади, сухість у роті, сильна спрага, дрібний тремор, слабка поліурія і периферичні набряки, часто спостерігаються навіть при терапевтичних концентраціях препарату. Це особливо часто відзначається в перші кілька тижнів лікування.

Багато з більш тривалих побічних ефектів, включаючи полиурию, нефрогенний нецукровий діабет, доброякісний дифузний зоб, гіпотиреоз, висипання на шкірі і виразки, псоріаз і лейкоцитоз в периферичної крові без лівого зсуву, мабуть, не пов`язані з рівнем літію в крові. Попередні неврологічні захворювання, дегідратація, дієта з низьким вмістом солі і пологи привертають як до незначних, так і до серйозних побічних ефектів при застосуванні літію.

Важкість інтоксикації літієм залежить як від концентрації літію в крові, так і від тривалості існування його підвищеної концентрації. Навіть при гострому передозуванні симптоматика може бути неповною в перші 48 год. Токсичні прояви терапії літієм рідко виникають при його сироватковому рівні нижче 2 мЕкв / л. Ранні симптоми інтоксикації включають нудоту, блювоту, дизартрію, летаргію і грубий тремор кистей.

У міру збільшення інтоксикації наростає неврологічна симптоматика. Розвиваються атаксія, міастенія, розлад координації, гіперрефлексія, м`язова фасіікуляція. затуманення зору і скотома. Пізніше виникають сплутаність свідомості, хореатетоз, міоклонус і судорогі- нарешті, можливе настання коматозного стану. Кардіотоксичні прояви при сироватковому рівні літію нижче 4 мЕкв / л рідко мають місце. Крім неспецифічних змін зубця Т на ЕКГ при високій концентрації літію можливий розвиток гіпотензії, порушень АВ-проведення, шлуночкової тахіаритмії і, нарешті, повного серцево-судинного колапсу.

Оскільки інтоксикація літієм може викликати стійке ураження мозку, її слід розцінювати як ургентне стан. Основу лікування в таких випадках становить підтримання основних фізіологічних функцій особлива увага приділяється збереженню водно-електролітного рівноваги. Екскреція літію полегшується посиленим діурезом (досягається введенням фізіологічного розчину) і подщелачіваніем сечі при внутрішньовенному введенні лактату натрію. Для посилення осмотичного діурезу до внутрішньовенно введеної рідини можна додати 50-100 мг манітолу.

Повільне внутрішньовенне вливання 500 мг аминофиллина також прискорює виведення літію з сечею як шляхом зменшення його реабсорбції в канальцях, так і за допомогою збільшення ниркового кровотоку. Якщо концентрація літію в крові перевищує 4 мЕкв / л, то необхідно негайно провести діалізу. Діаліз може також знадобитися при сироватковому рівні літію від 2 до 4 мЕкв / л в разі важкого клінічного стану хворого.

К. Е. Шап, Д. А. Ранд

Поділитися в соц мережах: