Перша допомога при ушкодженнях шийного відділу хребта: синдроми пошкодження

Спинальний нефрогенний шок пов`язаний з вазомоторной нестабільністю внаслідок втрати симпатичного тонусу. Систолічний артеріальний тиск зазвичай становить 80-100 мм рт.ст. Незважаючи на гіпотензію, шкіра залишається теплою, сухою і розовой- зберігається адекватний діурез. Крім того, відзначається парадоксальна брадикардія, зазвичай з частотою пульсу 60 уд / хв.

У таких пацієнтів можуть спостерігатися і інші розлади вегетативної нервової системи. Параліч кишечника і сечового міхура може привести до паралітичної кишкової непрохідності, розширенню шлунка і гострій затримці сечі. Втрата тонусу анального сфінктера призводить до нетримання калу. Може з`явитися приапизм, що є ознакою пошкодження спинного мозку. Можливі розлади терморегуляції в зв`язку з вазоплегію, поява ознобу або інтенсивного потовиділення.

Пошкодження спинного мозку вважається фізіологічно "повним", Якщо дистальніше рівня пошкодження відсутні всі спинномозкові функції. Такий висновок не може бути зроблено до тих пір, поки не вирішиться спинальний шок. Наявність повного або неповного поразки має величезне значення для прогнозування і лікування. Прогноз повної поразки після дозволу спинального шоку - це розвиток стійкої тетраплегии. Навпаки, при частковому ураженні спинного мозку часто відбувається відновлення (принаймні до певної міри) його функції.

F. M. Maynard і співавт. повідомили про неврологічному прогнозі після травматичної тетраплегии у 103 пацієнтів. У жодного з пацієнтів з повним пошкодженням протягом 72 год здатність до самостійного пересування не відновилася протягом 1 року. Серед пацієнтів з неповним порушенням сенсорної функції протягом 72 год здатність до ходьби зберігалася протягом року у 47% - з пацієнтів з неповним порушенням рухової функції в 72-годинний посттравматичний період самостійне пересування протягом 1 року спостереження відзначено у 87%.

Синдром передньої компресії спинного мозку виникає при передньому здавленні самого мозку або при здавленні передньої спінальної артерії з подальшим розвитком ішемії. При цьому спостерігається повний руховий параліч з втратою больової і температурної чутливості дистальніше рівня ушкодження. Оскільки задні стовпи спинного мозку не пошкоджуються, тактильна, вібраційна і проприоцептивная чутливість зберігається.

Наявність часткових проявів цього синдрому після кісткової репарації зазвичай вимагає термінового проведення миелографии з метою визначення, можливо, триваючого зовнішнього тиску на спинний мозок.

Синдром центрального пошкодження спинного мозку зазвичай виникає при травматичному перерозгинанні хребта у літніх людей, які страждають спондилезом або стенозом хребетного каналу. Це синдром часткового ураження спинного мозку, що характеризується слабкістю кінцівок, особливо верхніх- погіршення відзначається швидше в області кистей, ніж в проксимальних відділах верхніх кінцівок. Мають місце різні сенсорні порушення, що зачіпають сечовий міхур та інші тазові органи. Їх точна причина невідома, але при аутопсії виявляється ішемічне ураження головним чином центральних відділів спинного мозку.

Характер спостережуваних неврологічних порушень пояснюється локалізацією моторних волокон в кортико-спинальний тракті: більш центральним розташуванням волокон, що іннервують верхні кінцівки і більш латеральним ходом волокон, що іннервують нижні кінцівки. Тому дистальнівідділи верхніх кінцівок і кисті схильні сенсорних порушень в більшій мірі, ніж гомілки. Подібне ураження зазвичай лікується консервативно і має відносно хороший прогноз.

Синдром Броун-Секара спостерігається у пацієнтів з одностороннім пошкодженням спинного мозку. Для нього характерний розвиток паралічу з втратою пропріоцептивної та вібраційної чутливості на боці ураження, а також відсутність больової і температурної чутливості на протилежній стороні. Перехресний характер порушень пояснюється рівнем перетину рухових волокон в довгастому мозку і перекрестом провідників больової і температурної чутливості, який розташовується на два сегменти вище рівня входження спинномозкових корінців. Цей синдром часткового ураження спинного мозку зазвичай обумовлений проникаючим пораненням, хоча він може виникнути внаслідок латерального здавлення зміщеним міжхребцевих диском, пухлиною або гематомою.

В огляді, присвяченому пошкоджень спинного мозку в Північній Каліфорнії, L. S. Kewalramani і співавт. відзначили, що діти до 15 років становлять 9,4% пацієнтів з ушкодженнями хребта. У 76% з них спостерігалося пошкодження шийного відділу хребта, а у 24% - грудного і поперекового. В цілому 66% травматичних пошкоджень було пов`язано з автомобільної катастрофою (45% складають пішоходи, 32% - пасажири, 18% - велосипедисти). У 17% випадків травма була отримана при занятті спортом (найчастіше при пірнанні), в 7% - при падінні з висоти і в 7% - внаслідок вогнепального поранення.

За винятком випадків з пішоходами, збитими автотранспортом, серед яких найбільший ризик мають діти до 5 років, ймовірність пошкодження спинного мозку підвищується з віком дитини. Середня частота нових випадків таких травм становить щорічно 18 на 1 млн населення, т. Е. Кожен рік більше 1000 дітей в США отримують ушкодження спинного мозку. З них приблизно 60% гинуть від Мультисистемність пошкоджень і 40% виживають з неврологічними розладами різного ступеня. На жаль, прогноз щодо відновлення неврологічної функції у дітей з пошкодженням спинного мозку чи не краще, ніж у дорослих.

Серйозні пошкодження у дітей до 8 років обмежуються майже виключно верхніми сегментами шийного відділу хребта. Серед них переважає перелом зубовидних від-паростка (75% шийних переломів, тоді як у дорослих його частота становить лише 7-14%). Переважне пошкодження верхнього відділу шиї в цій віковій групі обумовлено деякими особливостями розвитку дитини: непропорційно велика голова, відносна слабкість зв`язкового апарату, майже горизонтальне розташування суглобів трьох верхніх хребців і епіфізарно пластинки в підставі зубовидних відростка. Переважна більшість шийних переломів в ранньому дитячому віці доводиться саме на цю пластинку. Відрив епіфіза, подібно переломів Salter I довгих трубчастих кісток, зазвичай добре заживає без оперативного лікування.

У дітей старше 8 років характер пошкоджень шийного відділу хребта наближається до такого у дорослих. Переломи локалізуються на різних рівнях шийного відділу, супроводжуються пошкодженням спинного мозку і виникають переважно при автодорожніх катастрофах.

У маленьких дітей може мати місце передній підвивих на 4 мм в суглобах С2-СЗ і СЗ-С4. Підвивих такої міри у дорослих часто асоціюється з тетраплегией або раптовою смертю в результаті зупинки дихання. У маленьких дітей псевдоподвивіх такої міри може бути нормальним явищем. Для визначення характеру переднього підвивиху (фізіологічний або патологічний) використовується спіноламінальная лінія.

Пошкодження шийного відділу хребта, пов`язані з заняттями спортом, стоять на третьому місці за частотою подібних травм, отриманих в автодорожніх катастрофах і при падінні з висоти. Найбільш небезпечними в цьому відношенні видами спорту є футбол, регбі, стрибки в воду, боротьба, гімнастика і стрибки з трампліну.

За даними D. A. Bruce і співавт., Гра в футбол спричиняє травми шийного відділу хребта в 66% випадків, стрибки в воду - в 18% і регбі - у 9%. У США щорічно реєструється 20-30 тетраплегіческіх травм у професійних футболістів. Найчастіше ушкодження відзначається на рівні С5-С6. З спортивною гімнастикою пов`язано невелике число пошкоджень хребта, тоді як стрибки з трампліну найбільш часто служать причиною такого роду травм. За даними J. S. Torg і співавт., В більшості випадків подібні травми отримані при падінні спортсменів на землю або в момент приводнення. Постраждалі, як правило, були добре тренованими спортсменами, які виконували складні стрибки.

У багатопланових дослідженнях, що проводилися на експериментальних тварин з метою поліпшення результатів лікування гострих ушкоджень спинного мозку, встановлено, що протягом 4-8 годин після травми відбувається некроз сірого, а потім і білої речовини мозку. Терапевтичні зусилля були спрямовані на усунення або обмеження цього процесу. Досліджувалася ефективність кортикостероїдів, осмодіуретиків, антиадренергічних з`єднань, налоксону, тиреотропного гормону, диметилсульфоксид, а також гіпербаричної оксигенації і гіпотермії.

F. W. Gamache проводив клінічні випробування з гіпербаричної оксігенаціей- автор прийшов до висновку, що таке лікування прискорює одужання, але не змінює остаточного неврологічного результату. J. D. Yeo повідомив про неконтрольовану дослідженні в клініці, при якому у 15 з 27 пацієнтів з контузією спинного мозку відзначено успішне відновлення неврологічних функцій після лікування з використанням гіпербаричної оксигенації.

А. I. Faden розробив теорію, згідно з якою бета-ендорфіни, що вивільняються в процесі ушкодження спинного мозку, зумовлюють зменшення кровопостачання спинного мозку, що призводить до виникнення його вторинних ушкоджень. Використовуючи котячу модель, автор показав, що у тварин, які лікувалися налоксоном або тиреотропним гормоном, зона пошкодження спинного мозку була меншою, а відновлення неврологічних функцій відбувалося більш успішно в порівнянні з тваринами, які отримали кортикостероїди або плацебо. Дослідження із застосуванням налоксону при гострій травмі шийного відділу хребта у людини проводяться в ряді наукових центрів США і є дуже перспективними.

Б. Д. Махоні

Поділитися в соц мережах: