Перша допомога при мікседематозной комі

Найчастіше захворювання прогресує непомітно, а кома розвивається під впливом того чи іншого стресу.

Провокуючий фактор може бути встановлений в більшості випадків МК. Досить часто її виникнення передує переохолодження. У серії Forester у 73 і 77 хворих МК розвинулася в холодну пору року. У тих же хворих найчастішими провокуючими факторами були легенева інфекція і серцева недостатність. Catz і співавт. відзначили пневмонію як провокуючий фактор коми в 9 з 12 випадків.

У числі інших стресів, що випереджають виникнення МК, відзначаються кровотеча, порушення мозкового кровообігу, гіпоксія, гіперкапнія, гіпонатріємія, гіпоглікемія і травма. Примітно, що більше 50% хворих, описаних в літературі, впали в МК після госпіталізації. У цій ситуації провокуючими факторами могли виявитися діагностичні і терапевтичні процедури, придбання нозокоміальноїінфекції і введення деяких препаратів. Хворі на гіпотиреоз метаболизируют лікарські препарати повільніше, ніж здорові люди, тому виникнення МК було пов`язано у них з уживанням наркотиків, анестетиків, фенотіазинів, транквілізаторів або седативних препаратів.

В одному дослідженні відзначено, що пролонгована (40 год) дистоническая реакція на хлорпромазин виникла у хворого з МК імовірно внаслідок уповільненої метаболізму лікарських препаратів. Плачевні результати можуть спостерігатися у хворого з далеко зайшли на гіпотиреоз і мікседематозного божевіллям при лікуванні психозу фенотіазином. Бета-блокатори можуть викликати МК за допомогою зниження рівня тиреоїдних гормонів при периферичному перетворенні тироксину в трийодтиронін.

Був описаний гіпотиреоз, викликаний аміодароном і призвів до мікседематозной комі. Застосування ліків (навіть в звичайних дозах) у хворих з гіпотиреозом має бути дуже обережним. Нарешті, причиною медикаментозної МК може бути недостатність у хворого, залежного від проведення замісної терапії тиреоїдними гормонами.

Діагноз мікседеми може бути легко поставлений у хворого з вищеописаними загальними її проявами і фізичними ознаками, а також з анамнезом попереднього лікування тиреоїдними гормонами, терапії радіоактивним йодом або субтотальної тиреоїдектомії. На жаль, діагностика не завжди буває настільки простий. У таких хворих спостерігається безліч найрізноманітніших відхилень (як при огляді, так і при лабораторних дослідженнях), які можуть привернути увагу лікаря, направивши діагностичне мислення хибним шляхом.

Коматозний стан може бути пов`язано з гіпотермією, дихальною недостатністю і наркотичним впливом СО2, електролітним дисбалансом і гіпонатріємією, гіпоглікемією, застійною серцевою недостатністю, крововиливом в мозок, передозуванням лікарських препаратів і іншими факторами. Дійсно, будь-який з перерахованих факторів може зумовити розвиток або поглиблення коми у хворого з гіпотіреозом- якщо попередня тиреоидная недостатність не діагностується і не лікується, то зусилля лікаря, спрямовані на їх усунення будуть безуспішними. Слід зіставити деталь клінічної картини, враховуючи можливу наявність МК.

Гіпотермія, не ускладнена підвищеним потіння або ознобом, типова для хворих з МК і спостерігається в 80% випадків. Приблизно 15% хворих мають температуру тіла 29,5 ° С або нижче-ніхто з групи хворих, описаних Forester і мали зазначену температуру, не вижив.

Цей важливий діагностична ознака легко пропустити, якщо не використовується спеціальний термометр (зі шкалою нижче 36 ° С) або він недостатньо сильно струшується. За наявними даними, тільки 20% кабінетів невідкладної допомоги мають спеціальними термометрамі- 30% ОНП не мають таких термометрів, але можуть отримати їх в інших відділеннях стаціонару, а решта 50% практично не мають можливості їх дістати або не знають, де це можна зробити. Гіпотермію слід лікувати поступовим согреванием тіла хворого при кімнатній температурі. Занадто швидке зігрівання за допомогою гарячої ванни, електричних ковдрах і т. П. Може викликати розширення периферичних судин і циркуляторний колапс.

Гіперкапнія і гіпоксія часто мають місце у хворих з МК і в багатьох випадках можуть бути причиною їх смерті. З виникненням дихальної недостатності пов`язують безліч чинників. Порушення механіки дихання внаслідок дисфункції дихальної мускулатури може призвести до гіповентиляції альвеол, гіперкапнії і гіпоксії з втратою чутливості дихального центру до названих подразників. Zwillich і співавт. показали, що при заміщенні тиреоїдних гормонів гипоксическая вентиляторная стимуляція посилюється, а гиперкапническая стимуляція залишається колишньою.

Додаткові фактори, здатні погіршити порушення легеневої функції, включають ожиріння, застійну серцеву недостатність, плевральнийвипіт, асцит, ураження паренхіми легких мікседематозного інфільтратом, збільшення обсягу мови і патологічні зміни дихальних шляхів, іноді на всьому їх протязі. Повідомлялося також про обструкції дихальних шляхів внаслідок мікседематозной інфільтрації слизової оболонки гортані. У хворих з дихальною недостатністю проводяться рентгенографія грудної клітини, визначення газів артеріальної крові і ретельне спостереження. Слід уникати застосування препаратів, здатних погіршити респіраторну депресію. Може знадобитися штучна вентіляція- рекомендується початкова трахеостомия зважаючи на тривалість періоду відновлення нормальної вентиляційної функції.

Іншою частою знахідкою при МК є затримка води при порушенні електролітного рівноваги. За даними Forester, гіпонатріємія і гіпохлоремія мають місце в 46% випадків. Гипонатриемия є результатом розведення крові, а не наслідком хронічного дефіциту натрію. При гіпотиреоїдизмі відзначаються збільшення екстрацелюлярного об`єму рідини і порушення здатності виділяти воду при водному навантаженні. Для пояснення гипонатриемии запропонований ряд механізмів - від недостатності гормонів кори надниркових залоз до зменшення надходження води до дистальним відділам нефронів і порушення секреції антидіуретичного гормону. Незалежно від етіології гіпонатріємія є потенційно серйозним ускладненням, здатним привести до водної інтоксикації, набряку мозку і смерті.

Традиційна терапія гипонатриемии зводиться до обмеження споживання рідини, якщо тільки ступінь гипонатриемии не надто велика. При сироватковому рівні натрію нижче 115 мЕкв / л рекомендується використання гіпертонічного сольового розчину. Описано дуже переконливий випадок диференційованого терапевтичного підходу з використанням гіпертонічного сольового розчину, фуросеміду і тиреоїдних гормонів.

За даними одного огляду, що охоплює 24 хворих на гіпотиреоз з гіпонатріємією (які спостерігалися з 1953 р), рівень натрію в сироватці крові склав 120-129 мЕкв / л у 8 хворих, 110-119 мЕкв / л - у 10 і менше 110 мЕкв / л у інших 6 хворих. Всі ці 6 хворих, які лікувалися гіпертонічним сольовим розчином, вижили, тоді як 13 з 18 хворих, які не отримували такого лікування, померли. Вводиться внутрішньовенно фуросемід сприяє негативному водному балансу, в той час як гіпертонічний сольовий розчин заповнює її втрати з сечею. При введенні гіпертонічного сольового розчину слід дотримуватися особливої обережності, щоб уникнути додаткового навантаження на серцево-судинну систему.

При далеко зайшов гіпотиреозі в серцево-судинній системі відбуваються як структурні, так і функціональні зміни. Найбільш значними порушеннями, що виникають при МК, є гіпотензія, збільшення розмірів серця на рентгенограмах грудної клітки і брадикардія. В одній серії спостережень у 50% визначалося артеріальний тиск нижче 100/60 мм рт.ст. Тиреоїдні гормони і катехоламіни зазвичай діють синергічно, що забезпечує належну роботу лівого шлуночка при збереженні судинного тонусу.

Гіпотензія може бути результатом ослаблення синергічного ефекту через нестачі тиреоїдних гормонів. Дисфункція лівого шлуночка і гіпотензія зазвичай коригуються при замісної терапії тиреоїдними гормонами. Вазопресори малоефективні при відсутності тиреоїдних гормонів, тому їх слід використовувати (з обережністю) тільки у випадках тяжкої гіпотензії, резистентної до інших видів терапії. Внаслідок синергічного дії на мікседематозного змінений міокард одночасно введених тиреоїдних гормонів і катехоламінів може виникнути шлуночкова аритмія.

Приблизно у 50% хворих з мікседемою на рентгенограмах грудної клітини виявляється кардіомегалія. Збільшення розмірів серця зазвичай пов`язують або з випотом в порожнину перикарда, або з попереднім захворюванням серця, але аж ніяк не з дилатацією шлуночків внаслідок гіпотиреозу. За даними одного з досліджень, випіт в порожнину перикарда мав місце у 30% хворих, проте лише у 70% хворих з перикардіальним випотом рентгенологічно визначалося збільшення розмірів серця. Отже, наявність або відсутність кардиомегалии на рентгенограмі грудної клітини не є надійним індикатором перикардіальної випоту.

Для встановлення наявності рідини в порожнині перикарда може знадобитися ехокардіографія. Незважаючи на частоту перикардіальної випоту тампонада серця при МК зустрічається рідко, що пов`язано з повільним накопиченням рідини і здатністю перикарда до розтягування. У більшості випадків перикардіальний випіт дозволяється при заміщенні тиреоїдних гормонів, однак деяким хворим може знадобитися пункція перикарда або перикардіальна фенестрація.

Найбільш частою ЕКГ-аномалією при МК є синусова брадикардія. Крім того, можуть виявлятися низький вольтаж, сплощення і інверсія зубців Т і збільшення інтервалу PR. У 50% хворих, обстежених Aber і співавт., На ЕКГ визначалися ці типові зміни. Незважаючи на порушення серцевої скоротливості, наявність перикардіальної випоту і порушення провідності, застійна серцева недостатність при МК розвивається рідко і, ймовірно, відображає попереднє захворювання серця.

Кома є кінцевим проявом неврологічної дисфункції при мікседемі і може бути прямим наслідком ненадходження тиреоїдних гормонів в мозок. Розвиток мікседематозной коми передує різними неврологічними симптомами. Психічні розлади спостерігалися в 18 з 56 випадків мікседеми і включали загальмованість, втрату пам`яті, особистісні зміни, галюцинації, марення і явний психоз. Можуть мати місце мозочкові ознаки атаксії, інтенційний тремор, ністагм і порушення координації. У 25% хворих, у яких згодом розвивається МК, спочатку бувають судоми по типу grand mal.

При замісній терапії тиреоїдними гормонами багато неврологічні і психічні відхилення зазнають зворотного розвитку, однак після лікування може зберігатися стійка деменція. Не слід забувати про певну роль в походженні МК таких факторів, як гіпотермія, наркотичний вплив СО2, набряк мозку і інші метаболічні порушення.

Хворі з мікседемою можуть мати розтягнення живота внаслідок асциту, паралітичного ілеусу або фекального "завалу". Практично завжди спостерігається придбаний мегаколон, який буває причиною непотрібного хірургічного втручання. Може виникати затримка сечі, викликаючи дискомфорт у нижній частині живота в зв`язку з розтягуванням стінки сечового міхура. Збільшення у вазі, яка спостерігається при гіпотиреозі, обумовлена накопиченням жирової клітковини і затримкою води. Хворі з МК можуть бути виснаженими, що пов`язано з тривалістю захворювання і зменшеним споживанням їжі. Лікування абдомінальних ускладнень полягає в замісної терапії тиреоїдними гормонами і проведенні консервативних процедур, таких як назогастральная аспірація і очисна клізма.

Лабораторні дослідження при МК виявляють різні відхилення від норми, і хоча деякі з них дуже характерні для даного стану, наявність гіпотиреозу може підтвердити тільки дослідження функції щитовидної залози. Проводиться визначення вмісту тироксину в сироватці, рівня трийодтироніну, поглинання трійодтіроніновой смоли і рівень ТТГ в крові. Результати цих досліджень не можуть бути використані в невідкладної ситуації за браком часу, але їх отримання допоможе пізніше підтвердити діагноз, заснований на чисто клінічному враження.

Про характерні зміни в лабораторних даних при МК говорилося вище-вони включають ознаки гіпоксемії, гіперкапнії, гіпонатріємії і гипохлоремии. Сироватковий рівень калію надзвичайно варіабельний - від 2 мЕкв / л (за даними одного дослідження) до більш 5 мЕкв / л (у 10 з 19 хворих в іншому дослідженні). Вміст глюкози в сироватці крові зазвичай залишається в межах норми, хоча може мати місце і виражена гіпоглікемія. Так, гіпоглікемія (менше 60 мекв / дл) визначалася у 4 з 23 хворих і була причиною смерті в 2 випадках в дослідженні Forester. Гіперглікемія при МК зустрічається рідко. Описана і гіпокальціємія, особливо у хворих з тіреоідектоміей, у яких були вилучені паращитовидні залози.

Бактеріальна інфекція може проявлятися лише зрушенням лейкоцитарної формули вліво без зміни кількості лейкоцитів в периферичної крові.

Підвищення сироваткового холестерину спостерігається приблизно у 2/3 хворих з мікседемою. В одному з досліджень вказується на коливання сироваткового рівня холестерину від 160 до 680 мг / дл, тоді як в іншій роботі рекомендується використовувати визначення рівня холестерину в сироватці як один з найбільш надійних діагностичних тестів при мікседемі.

У деяких випадках рівень холестерину може бути знижений внаслідок недостатнього харчування. Вказувалося також на каротінемію, яка і є причиною характерного жовтуватого відтінку шкірних покривів.) Іноді відзначається різке зростання активності м`язових ферментів, таких як креатинкиназа, глутаміносалоацетілтрансаміназа, молочнокислая дегидрогеназа і фруктозобіфосфатальдолаза. Видимий гиперферментемия обумовлена швидше порушенням проникності м`язових клітин, ніж їх деструкцією.

Незабаром після початку замісної терапії тиреоїдними гормонами концентрація цих ферментів швидко падає. І нарешті, у більшості хворих з гіпотиреозом вміст білка в спинномозковій рідині зростає до 100 мг / дл і більше. Тиск ліквору іноді перевищує 400 мм вод.ст. Значення цих аномалій СМЖ залишається неясним.

Хворі з МК - це вкрай важкі хворі з безліччю догоспітальних і складних клінічних проблем. Специфічна терапія вимагає введення великих доз тиреоїдних гормонів. Рішення про їх застосування грунтується на клінічній оцінці стану хворого і повинно прийматися з крайньою обережністю. Зазвичай рекомендовані дози тиреоїдних гормонів фатальні для коматозного хворого при еутиреоїдного стану і небезпечні для хворого зі звичайною мікседемою. Перш за все необхідно докласти всіх зусиль для виключення причинних факторів коми, не пов`язаної з гіпотиреозом.

Кома при мікседемі може бути первинною (при дефіциті тиреотропного гормону) або вторинної (внаслідок ускладнень або дії провокуючих чинників). Корекція вторинних причинних факторів коми включає наступне: застосування кисню і забезпечення адекватної вентиляції при дихальної недостатності-виключення препаратів, здатних посилити пригнічення респіраторної або метаболічної функції-поступове зігрівання хворого з гіпотерміей- корекцію гипонатриемии шляхом обмеження споживання рідини або за допомогою гіпертонічного сольового розчину і фуросеміда- корекцію гіпоглікемії інфузією глюкози- лікування гіпотонії введенням тиреоїдних гормонів і вазопрессоров (в міру необхідності).

Проводиться ретельний пошук провокуючих чинників коми. При наявності супутньої інфекції показано застосування антибіотиків. Додатково може використовуватися гідрокортизон (300 мг / день) для попередження недостатності надниркових залоз.

Заміщення тиреоїдних гормонів є найбільш важливою і специфічною частиною лікування МК. Описані вище методи лікування є в значній мірі підтримують і не можуть бути цілком ефективними до введення тиреоїдних гормонів. Єдиної думки щодо вибору типу тиреоїдного гормону, його дози і шляху введення не існує.

На думку більшості авторів, препаратом вибору є внутрішньовенний тироксин. Як було показано, його повний ефект спостерігається через 24 годин після введення, а початок дії - вже через 6 ч. Початкова внутрішньовенна доза при повільному введенні становить 400-500 мкг з подальшим в / в введенням від 50 до 100 мкг / день. Деякі клініцисти не рекомендують після початкової внутрішньовенної дози продовжувати терапію тироксином протягом 3-7 днів. Застосування тироксину 1 раз в день забезпечує поступове підвищення його концентрації, так як швидкість перетворення для L-тироксину становить приблизно 10% в день. Там, де це можливо, слід почати пероральне введення тироксину в дозі 100-200 мкг / день. Описаний випадок зупинки серця після внутрішньовенного введення L-тироксину. При ІХС або аритмії доза тироксину повинна бути зменшена.

При лікуванні МК ефективний трийодтиронін. Він починає діяти швидше, ніж тироксин, але його період напіврозпаду коротше. Тому потрібно повторне введення препарату, що може викликати різкі зміни метаболічного статусу. Крім того, трийодтиронін повинен вводитися перорально або через назогастральную трубку- при такому шляху введення його абсорбція менш передбачувана. Незважаючи на зазначені недоліки, трийодтиронін може використовуватися в дозі 12,5-25 мкг через кожні 6-8 год. Як було показано, при лікуванні МК ефективні і такі низькі дози, як 2,5 мкг. Загальний клінічний поліпшення спостерігається через 24-36 год після початку лікування.

Поділитися в соц мережах: