Перша медична допомога при гострому нефриті і порушеннях серцевого ритму

гострий нефрит

Гострий дифузний гломерулонефрит - захворювання нирок, яке характеризується розвитком артеріальної гіпертонії, набряків і змінами сечі.

На ранніх етапах захворювання на перший план нерідко виступають явища серцевої недостатності. Уже в перші дні одночасно з підвищенням артеріального тиску у хворих розширюються межі серцевої тупості, виникає застій в малому колі кровообігу, збільшується печінка. Набряки при нефриті до певної міри пов`язані також з розладом кровообігу.

У всіх випадках гострого нефриту відзначаються явища недостатності кровообігу. Однак у одних хворих вони бувають виражені незначно і проявляються лише легкою задишкою, у інших - більш різко. У таких хворих відзначається швидко наростаюча задишка, через яку вони знаходяться в ліжку в вимушеному напівсидячому положенні. Разом з тим в ряді випадків виникає напад серцевої астми з переходом в набряк легенів. Тоді на відстані буває чутно клекотливе дихання, виділяється пінисте мокротиння, часто пофарбована кров`ю в рожевий колір.

Поряд з лівошлуночковою недостатністю у хворих на гострий нефрит спостерігається також недостатність правого шлуночка. У подібних випадках відзначається набухання шийних вен (ознака підвищення венозного тиску), іноді посилено пульсуючих, і збільшення печінки з різким болем при пальпації, що свідчить про швидко розвиненому її набуханні. Таким чином, при гострому нефриті розвивається загальна недостатність кровообігу, хоча переважають явища лівошлуночкової недостатності.

За початковим ознаками гострого нефриту можна передбачити його перебіг. Картина серцевої недостатності може розвинутися за кілька годин. Відому роль відіграє поведінка хворого. Захворювання обтяжується, якщо порушується режим, допускаються фізичні навантаження і т. Д. Як приклад наведемо таке спостереження.

Хвора М., 23 років, електромонтер, 31 / XII звернула увагу на раптово розвинувся, але не різко виражений набряк обличчя, загальне нездужання, біль у ділянці нирок. Вільна в цей день від роботи, хвора за лікувальною допомогою не звернулася і займалася вдома фізичною роботою - перенесенням та складанням дров. I / I хвора прокинулася пізніше звичайного і. боячись запізнитися на роботу, бігла хвилин 15. На роботу вона з`явилася вчасно, але відчула себе погано: розвинулася різка задишка, кашель. Її доставили спочатку в поліклініку, а звідти в невідкладному порядку відправили в лікарню, де був діагностований гострий гломерулонефрит з явищами гостро розвинулась лівошлуночкової недостатності з переходом в набряк легенів.

Були застосовані такі лікувальні заходів:
1) кровопускання в кількості 500 мл;
2) внутрішньовенно влито 0,5 мл 0,05% розчину строфантину. Протягом декількох днів строфантин вводився внутрішньом`язово в тій же дозі 2 рази на день;
3) у зв`язку з високим артеріальним тиском (190/120 мм ртутного стовпа) внутрішньом`язово вводили 25% розчин сульфату магнію по 8 мл щодня;
4) хвора дотримувалася строгий постільний режим і дієту (обмеження рідини і кухонної солі);
5) всередину був призначений хлористий кальцій і аскорбінова кислота.

У найближчі 2-3 дня явища гострої серцевої недостатності пройшли. На 26-й день хвора виписана в хорошому стані.

В даному випадку важке фізичне навантаження вже в період захворювання безсумнівно зіграла роль у розвитку гострої серцевої недостатності з набряком легенів.

пароксизмальнатахікардія

Серцевий м`яз складається з двох видів тканин. Одна з них є переважаючою, виконує завдяки своїм скорочень механічну роботу, пересуваючи кров по судинах, і називається робочої мускулатурою Друга виробляє і проводить імпульси до робочої мускулатури і називається провідною системою. Робота серця знаходиться під контролем нейро-гуморального апарату, пов`язаного з центральною нервовою системою, внесердечной і внутрішньосерцевої нервовими сплетеннями які координують роботу серця. Ізольоване серце завдяки автоматизму може ритмічно скорочуватися тривалий час.

У нормі автоматичні імпульси виникають в стінці правого передсердя біля гирла порожнистих вен (рис. 1). У цьому місці закладено м`язове сплетіння особливого будови, яке називається синусовим вузлом або вузлом Кіса-Флак. З синусового вузла автоматичні імпульси поширюються по м`язах правого і лівого передсердя і досягають так званого вузла Ашофа-Тавара, розташованого в нижній частині предсердной перегородки. З цього вузла автоматичні імпульси переходять на шлуночки. Зв`язок між передсердями і шлуночками здійснюється через так званий пучок Гіса.

Схема інтракардіальних регуляторних апаратів
Малюнок 1. Схема інтракардіальних регуляторних апаратів:
1 - синусовий вузол Кіса - Флака- 2 - атріовентрикулярний вузол Ашофа - Тавара і пучок Гіса- 3 - ніжки пучка Гіса- 4 - кінцеві розгалуження провідникової системи-5 - аорта- 6 - легенева артерія- 7 - верхня порожниста Відень 8 - нижня порожниста вена

У верхній частині міжшлуночкової перегородки він ділиться на дві гілки - праву і ліву ніжки пучка Гіса. Кожна з них розпадається на все більш дрібні гілки і закінчується волокнами Пуркіньє, які розподіляються по всій робочої мускулатури шлуночків серця. У нормальних умовах автоматичні імпульси, що виникають в синусовомувузлі, поширюються на вузол Ашофа-Тавара і потім по пучку Гіса і його ніжок досягають кінцевих розгалужень провідної системи. Так здійснюються нормальні послідовні скорочення передсердь і шлуночків серця.

У патологічних умовах ця послідовність в провідній системі може бути порушена, автоматичний імпульс може виникнути в будь-якому відрізку даної системи. У зв`язку з цим з`являються різні форми порушень ритму серця - блокада серця, миготлива аритмія, екстрасистолічна аритмія, пароксизмальна тахікардія та ін.

Місця виникнення патологічних імпульсів називаються гетеротопних вогнищами (т. Е. Незвичайними місцями виникнення імпульсу).

Іноді при пароксизмальній тахікардії виникає необхідність в невідкладної допомоги. Часто напади пароксизмальної тахікардії тривають довго.

При Екстрасистолічна аритміях місцем виникнення автоматичних імпульсів є так звані гетеротопние осередки (т. Е. Незвичайні місця виникнення імпульсів). При цьому спостерігаються різні по числу чергування імпульсів, що виходять із вузла Киця - Флака (нормальні скорочення), то з гетеротопного вогнища (екстрасистоли).

При пароксизмальній тахікардії серцеві скорочення обумовлені частими імпульсами з гетеротопного вогнища.

Пароксизмальнатахікардія характеризується нападами раптового почастішання серцевих скорочень. При цьому пульс досягає 150-200, навіть 260-280 ударів в хвилину. Частота пульсу в кожному окремому випадку і протягом всього часу нападу не змінюється ні під впливом навантажень, ні від хвилювань.

У одних хворих пароксизмальнатахікардія має центральне нервнорефлекторное походження, у інших, - виникаючи також рефлекторно, буває пов`язана з органічними захворюваннями серця (мітральний порок, коронаросклероз, інфаркт міокарда). Іноді рефлекси можуть виходити з хворого жовчного міхура і інших органів.

Раптовий початок нападу пароксизмальної тахікардії викликає тяжке відчуття. Хворий відчуває несподіваний поштовх в області серця і слідом за цим сильне серцебиття. Залежно від частоти кулька і тривалості пароксизму в одних випадках хворі легко переносять напад і залишаються! на ногах, іноді ж відчувають різку слабкість, запаморочення, відзначаються непритомність. Під час важкого нападу можуть мати місце епілептиформні припадки, обумовлені поганим кровопостачанням мозку, нудота, блювота, позиви на дефекацію, прискорене або, навпаки, затримане сечовиділення, яке після закінчення нападу закінчується рясним сечовипусканням (urina spastica).

Тривалість нападу різна - від кількох секунд до багатьох годин і навіть днів. Припадок закінчується так само раптово, як і починається. Частота нападів і тривалість інтервалів можуть варіювати. Повторення пароксизмів може спостерігатися протягом багатьох років, причому з часом вони можуть почастішати, а в деяких випадках, навпаки, зовсім припиняються.

Пароксизмальнатахікардія при вадах серця і захворюваннях серцевого м`яза протікає з важкими клінічними ознаками і може становити велику небезпеку для життя. У подібних випадках наростають застійні явища, відзначається нудота і блювота, швидке набрякання печінки, можуть виникнути болі в області серця і розвинутися стенокардія. З припиненням пароксизму зазначені явища швидко проходять. Тривалі напади становлять небезпеку для життя хворого. Коли гетеротопних вогнище при пароксизмальній тахікардії знаходиться в шлуночках серця, може розвинутися смертельне мерехтіння шлуночків, як це іноді спостерігається при інфаркті міокарда.

Діагноз пароксизмальної тахікардії легко встановлюється по анамнезу (раптовий початок і раптове її припинення) і по частоті серцевих скорочень. Характерною є електрокардіограма (рис. 2), знята під час нападу (порівняй з нормальною ЕКГ, рис. 3). Від миготливої аритмії (тахиаритмическую форми, рис. 4) пароксизмальную тахікардію відрізнити легко. При останньої серцеві скорочення мають правильний ритм. При миготливої аритмії по пульсу, при вислуховуванні серця і на електрокардіограмі визначаються безладні (аритмічний) скорочення.

лікування

Попередити напад дуже важко, так як в більшості випадків є стійке неврогенний або серйозне органічне захворювання серця. Успіх досягається зміцненням нервової системи, а також усуненням ураження серця, якщо це виявляється можливим. У внепріступном періоді хворому слід вказати на необхідність лікуватися у терапевта. У цих випадках фельдшер зобов`язаний проводити в життя намічені профілактичні, психотерапевтичні та лікувальні заходи. Хворому необхідно роз`яснити значення нормального режиму праці та відпочинку, призначити йому препарати брому та ін. Якщо вдається встановити захворювання, що викликає приступ пароксизмальної тахікардії, треба лікувати основне страждання.

пароксизмальнатахікардія

Так як пароксизмальнатахікардія пов`язана з перераздражения симпатичного нерва, перервати напад нерідко вдається роздратуванням блукаючого нерва. З цією метою проводять сильний тиск на очні яблука або каротидний синус. Останнє досягається притисненням сонної артерії на 10-15 секунд II і III пальцями до хребця на рівні верхнього краю щитовидного хряща при розслаблених м`язах. Щоб уникнути непритомності тиск виробляється по черзі, спочатку з одного, потім з іншого боку.

Деякі хворі самі помічають, що ті чи інші маніпуляції (наприклад, значне перегинання шиї, тиск до болю на ту чи іншу групу м`язів кінцівок, штучне викликання блювоти, затримка дихання з напруженням) обривають напад. З лікарських засобів при пароксизмальній тахікардії застосовується хінідин, а потім хінін. Хінідин застосовують всередину в перші два дні по 0,2 один раз в день. При гарній переносимості дозу поступово збільшують до 0,4 3 рази на день. Всього на курс застосовують до 20 м

Хінін призначається всередину в дозах 0,1-0,2 г 2-3 рази на день і внутрішньом`язово (Sol. Chinini bimuriatici 2 мл 25% розчину). При вираженій недостатності кровообігу хінін протипоказаний, так як він пригнічує не тільки збудливість серця (на цьому засноване його застосування при пароксизмальній тахікардії), але і скоротливу функцію міокарда.

За останній час отримали велике визнання як добре купирующие кошти при пароксизмальній тахікардії пахикарпин і новокаїн-амід (прокаїнамід). Пахикарпин вводять внутрішньом`язово або підшкірно по 3 мл 3% розчину. Новокаїн-амід призначають всередину, внутрішньом`язово і внутрішньовенно.

Всередину призначають по 0,25-0,5 г препарату. Якщо не виникають побічні явища (загальна слабкість, головний біль, нудота, блювота, відчуття гіркоти у роті), можна продовжувати лікування по 0,5 г 3 рази на добу. Внутрішньом`язово вводять 5-10 мл 10% розчину. При внутрішньовенному введенні застосовується доза 2-5 мл 10% розчину. Введення препарату в вену може викликати колапс. Тому краще його вводити в м`яз.

Новокаїн-амід протипоказаний при підвищеній індивідуальній чутливості до нього. Не слід його призначати людям похилого віку, які страждають на склероз, а також при вираженій серцевій недостатності.

Rp. Sol. Pachycarpini hydrochlorici 3% 5,0
D. t. d. N. 3 in amp.
S. По 3 мл в м`яз або під шкіру
Rp. Sol. Novocain-amidi 10% 10,0 Sterilisetur!
DS. За 5 мл в м`яз
Rp. Novocain-amidi 0,25
D. t. d. N. 12 in tabul.
S. По 1 таблетці 2-3 рази на день
Rp. Chinidini sulfurici 0,2
D. t. d. N. 20 in obi.
S. По 2 облатки 5-6 разів на день
Rp. Chinini hydrochlorici 0,2
D. t. d. N. 20 in obi.
S. По 1 облатки 3-4 рази на день
Rp. Chinini sulfurici 0,2
Camphorae monobromatae 0,3
Luminali 0.02
D. t. d. N. 20 in obi.
S. По 1 облатки 2-3 рази на день


Застосовується також сірчанокисла магнезія по 5 мл 20% розчину внутрівенно- ін`єкції повторюють 2-3 рази з короткими паузами в 15-30 хвилин.

З інших засобів повинні бути названі камфора, кофеїн, що вводяться підшкірно, 10% розчин бромистого натрію, вливають у вену по 10 мл.

Rp. Natrii bromati 10% 10.0
D. t. d. N. 10 in amp.
S. Вводити внутрішньовенно по 10 мл 1-2 рази на день


У випадках, коли пароксизмальнатахікардія призводить до недостатності кровообігу, що не припиняється і після закінчення нападу, необхідно застосовувати серцеві і сечогінні засоби. У цих випадках доцільно негайне (!) Внутрішньовенне введення строфантину (0,5 мл 0,05% розчину в 20 мл 40% розчину глюкози). Як сечогінний застосовується меркузал (по 0,5-1 мл).

Незважаючи на проведення відповідних заходів, напад може прийняти затяжний характер. У такому випадку при дотриманні необхідних запобіжних заходів (на носилках, в машині швидкої допомоги і в супроводі лікаря або фельдшера) хворий може бути транспортований до лікарні. Протипоказанням для госпіталізації є випадки, коли пароксизмальнатахікардія розвивається у хворого з інфарктом міокарда або є підозра на інфаркт міокарда.

Миготлива аритмія

Миготлива аритмія спостерігається при таких важких захворюваннях серця, як стеноз мітрального клапана, кардіосклероз, міокардит, тиреотоксикоз (базедова хвороба), і є результатом важкого органічного ураження міокарда.

Замість одночасного скорочення всієї мускулатури обох передсердь при миготливої аритмії відбувається неправильне безперервно повторюється дрібне фібрилярні посмикування м`язів передсердь.

Патогенез миготливої аритмії складний. Ще не цілком ясно, які зміни в м`язі передсердь викликають мерехтіння їх. Вважають, що мерехтіння сприяють розтягнення, а також ішемія мускулатури передсердь, як це має місце при мітральному стенозі. Крім того, очевидно, і в самому синусовомувузлі порушується вироблення імпульсів. Так чи інакше при миготливої аритмії з безлічі вогнищ збудження в передсердях до вузла Ашофа-Тавара надходять слабкі хвилі збудження. Як показують дані електрокардіографічного дослідження, число таких хвиль досягає 300-600 в хвилину. Тільки частина цих хвиль проходить через вузол Ашофа-Тавара і пучок Гіса, що залежить від ступеня збудливості цього відділу провідної системи.

Коли кількість хвиль не перевищує 300 в хвилину, говорять про тріпотіння передсердь. Тріпотіння передсердь пов`язано з тими ж захворюваннями, які викликають мерехтіння передсердь. Ці стани можуть переходити одне в інше.

Клінічна картина при миготливої аритмії залежить від характеру основного захворювання, ступеня порушення кровообігу і форми мерехтіння.

Розрізняють брадиаритмическую, тахиаритмическую і пароксизмальную форму миготливої аритмії.

Брадиаритмическую форма мерехтіння часто діагностується тільки при електрокардіографічної дослідженні. Хворі, як правило, скарг не пред`являють.

При тахиаритмическую формі мерехтіння хворі скаржаться на неприємні відчуття в ділянці серця, серцебиття, задишку.

Пароксизмальна форма мерехтіння, подібно пароксизмальної тахікардії, виникає у вигляді нападів і супроводжується важкими суб`єктивними відчуттями. Так само як пароксизмальнатахікардія, напад триває від декількох секунд до декількох днів. В одних випадках напад виникає в зв`язку з фізичною перевтомою, психічними переживаннями, в інших - без видимої причини. Пароксизмальна форма рано чи пізно переходить в стійку форму миготливої аритмії (див. Рис. 4).

Гостре виникнення нападу, важке суб`єктивний стан при учащении пульсу до 140-160 ударів в хвилину нерідко призводять до тяжких клінічну картину, особливо у випадках, коли приєднуються явища гострої серцевої недостатності.

Відрізнити ці форми миготливої аритмії від пароксизмальної тахікардії неважко. У першому випадку по пульсу і при вислуховуванні серця визначається повне порушення ритму, тоді як при пароксизмальній тахікардії, якщо і важко буває підрахувати число серцевих скорочень, то звертає на себе увагу ритмічність їх. Відмінні риси пароксизмальної тахікардії і пароксизмальної миготливої тахіаритмії на електрокардіограма демонстративні (див. Рис. 2 і 4).

лікування

Якщо напад миготливої тахіаритмії призводить до гострої серцевої недостатності, то проводяться лікувальні заходи, зазначені в розділі, присвяченому гострої серцевої недостатності. Перш за все необхідно застосування строфантину (внутрішньовенно!). При відповідних показаннях (застій в легенях, гостре набухання печінки) необхідно кровопускання в кількості 300-400 мл. Показано застосування камфори, кофеїну, кардіазол, кордіаміну. Зазвичай подібні хворі, вийшовши з важкого стану, потребують подальшого лікування, яке краще проводити в умовах стаціонару.

Якщо хворі затримуються будинку і у них залишаються явища серцевої недостатності, доцільно застосування наперстянки, а з сечогінних засобів - меркузал.

При миготливої аритмії призначається хінідин, але в домашніх умовах цим засобом (так само, як і хініном) краще не користуватися, тому що поряд зі зниженням збудливості серцевого м`яза воно володіє і негативною дією.

Хінідин можна застосовувати в умовах стаціонару під постійним контролем лікаря і при постільному режимі.

Повна атріовентрикулярна блокада

Порушення проходження імпульсу по провідній системі між передсердями і шлуночками призводить до атріовентрикулярній блокаді.

Розрізняють неповну і повну атріовентрикулярну блокаду. При неповної атріовентрикулярної блокади проходження імпульсу через вузол Ашофа-Тавара загальмовано, однак на частоті серцевих скорочень це зазвичай не відбивається. У разі повної атріовентрикулярної блокади внаслідок повного перерви провідності між передсердями і шлуночками скорочення шлуночків відбуваються незалежно від передсердь. При цьому автоматичні імпульси виходять з вузла Ашофа-Тавара або пучка Гіса.

Хоча в більшості випадків атріовентрикулярнаблокада встановлюється на підставі електрокардіографічного дослідження, повна атріовентрикулярна блокада характеризується рядом рис, за якими може бути діагностована. У деяких випадках вона виникає у вигляді важких нападів з втратою свідомості, відомих як напади Морганьї - Едемса - Стокса.

Крім органічного ураження провідної системи, існує і неврогенна форма атріовентрикулярної блокади, що викликається різким підвищенням тонусу блукаючого нерва.

Клінічна картина при повній атріовентрикулярній блокаді характеризується різким уражень пульсу, пов`язаних зі зменшенням числа шлуночкових скорочень. Скорочення передсердь, як це видно на електрокардіограма, залишається нормальним. Частота пульсу залежить від місця ураження провідної системи. Чим нижче розташоване місце блокади, тим рідше бувають скорочення шлуночків. Якщо блокада наступила в пучку Гіса, то скорочення шлуночків відбуваються особливо повільно і досягають 25-22 в хвилину-спостерігається і ще більш рідкісний пульс. При уповільнені пульсу до 40-38 ударів в хвилину повинно виникнути підозра про повну блокаду.

На серце вислуховуються рідкісні серцеві тони (тієї ж частоти, яка визначається по пульсу) і часом різко посилився перший тон ( «гарматний тон» за М. Д. Стражеска). «Гарматний тон» при атріовентрикулярній блокаді можна почути завжди, він повторюється періодично. Походження його пов`язане зі збігом скорочень шлуночків і передсердь.

Ми вже вказували, що при повній атріовентрикулярній блокаді спостерігаються напади Морганьї Едемса-Стокса. Найчастіше вони спостерігаються в періоди переходу нормального синусового ритму в атриовентрикулярную блокаду. Розвиваються ці напади у випадках, коли відбувається чергування нормального ритму з повною атріовентрикулярною блокадою.

Картина нападу характерна. У хворого раптово з`являється сильне запаморочення, неспокій, він втрачає свідомість. Особа стає червоним, а потім різко блідне. Очі закочуються. З`являються судоми. Пульс не простежується. Приступ триває від кількох секунд до 3-4 хвилин і іноді закінчується смертю. Смерть може наступити в один з чергових нападів, яких протягом доби може бути досить багато. Легкі напади обмежуються короткочасним запамороченням і затемненням свідомості.

лікування

Під час нападу Морганьї-Едемса-Стокса слід домогтися збільшення числа скорочень шлуночків. З цією метою застосовується атропін (0,1% розчин в кількості 1 мл підшкірно). Крім того, вводять підшкірно розчин адреналіну 1: 1000 в кількості 0,5 мл або той же розчин внутрішньовенно в кількості 0,25 мл. Замість адреналіну може бути використаний 5% розчин ефедрину, що вводиться підшкірно в кількості 0,5-1 мл, або сімпатол (6% розчин підшкірно в кількості 1 мл). При повторних нападах ін`єкції можуть бути відновлені.

Лікування при атріовентрикулярній блокаді має бути направлено на то основне захворювання, яке призвело до порушення провідності. Якщо атріовентрикулярнаблокада викликана ревматизмом, необхідно енергійне лікування препаратами саліцилового натрію, бутадионом, реопирин, кортизоном, адренокортикотропним гормоном. При блокаді на грунті сифілітичною інфекції проводиться лікування пеніциліном, йодом, ртуттю, бійохінолом.

При неврогенної формі блокади застосуванням атропіну (0,1% розчин підшкірно 2 рази на день по 1 мл) вдається домогтися ефекту внаслідок зниження тонусу блукаючого нерва.

Хворих з атріовентрикулярною блокадою, якщо вона встановлена вперше, необхідно направляти в стаціонар. При наявності нападів Морганьї-Едемса- Стокса госпіталізація допустима під внепріступном періоді.

Поділитися в соц мережах:

Cхоже