Ішемічна кардіоміопатія

У ряді випадків клінічна картина хронічної стабільної ІХС обумовлена симптомами та ознаками дисфункції ЛШ. Такий стан визначається як ішемічна кардіоміопатія. Ішемічна кардіоміопатія - найбільш поширена форма СН в розвинених країнах, досягає рівня від 2/3 до 3/4 випадків дилатаційноюкардіоміопатії.

До розвитку ішемічної кардіоміопатії може привести один великий ІМ (зазвичай gt; 20% маси міокарда) або численні дрібновогнищеві ІМ, що ведуть до дилатації камер серця і наростання дисфункції ЛШ, які можуть прогресувати протягом багатьох років. Причини, за якими з однаковим за ступенем ураження ІМ у деяких пацієнтів, на відміну від інших, розвивається важка дисфункція міокарда, досі широко обговорюються.

Примітно, що в деяких випадках ішемічна кардіоміопатія є початковим проявом ІХС. Механізми, відповідальні за розвиток ішемічної кардіоміопатії, в цих випадках не завжди зрозумілі. Деякі з хворих переносили від одного до декількох безбольової ІМ, виявлених за наявністю патологічного зубця Q на звичайній ЕКГ. У інших пацієнтів, однак, немає ніяких даних про перенесений ІМ в анамнезі, як на ЕКГ, так і при інших методах обстеження і візуалізації. Хронічне ішемічне пошкодження з поступовим наростанням рівня загибелі кардіоміоцитів, можливо, в результаті декількох беруть участь механізмів, в тому числі осередкового некрозу, апоптозу або навіть вторинного запалення, є прийнятним поясненням.

У дослідженні GISSI-2 ознаки СН через 6 місяців після ІМ були присутні у 9% з 9860 пацієнтів, яким було виконано тромболізис. Однак зростаючий рівень виживання після першого ІМ в сучасну епоху ранньої коронарної реперфузії та інтенсивної ефективної медикаментозної терапії призводить до того, що відбувається поступове погіршення перебігу ІХС, тим самим підвищуючи ризик розвитку недостатності ЛШ. Супутня стабільна стенокардія може бути у деяких з цих пацієнтів.

Симптоми недостатності ЛШ зазвичай включають задишку при навантаженнях, пароксизмальную нічну задишку, втомлюваність, збільшення маси тіла і зменшення виділення сечі. При обстеженні можна виявити ознаки СН, в тому числі ослаблення I тону серця, наявність III тону, гомілковостопні набряки і легеневі хрипи. Систолічний шум може бути присутнім при наявності мітральної регургітації, яка виникає як наслідок дилатації ЛШ або дисфункції папілярних м`язів.

За допомогою ЕхоКГ можна визначити дилатацію ЛШ і зниження ФВ, з частою діастолічної дисфункцією. При коронарографії зазвичай виявляють многососудістого поразки вінцевих артерій. У деяких хворих наявність і ступінь тяжкості атеросклеротичного ураження вінцевих артерій значно менше, ніж прояви недостатності ЛШ, тому можна припустити, що остання може виникнути в результаті міокардиту.

У пацієнтів з ішемічною кардіоміопатією важливо встановити наявність і ступінь гібернірующего міокарда. Неінвазивні методи візуалізації для оцінки метаболічної активності міокарда, мембранної цілісності і інотропного резерву ідеально підходять для цієї мети.

Дійсно, сучасні ізотопні технології дозволяють виявити життєздатні, але неблагополучні зони, наприклад волокна життєздатного міокарда мають інтактні клітинні мембрани, які поглинають специфічні мічені речовини, такі як талій (використовується при ОФЕКТ) або фтордезоксіглюкози (використовується при ПЕТ), тоді як ЕхоКГ з добутаміном виявляє регіональний інотропний резерв, а контрастна ЕхоКГ дозволяє оцінити цілісність мікросудинних русла. МРТ з контрастуванням, з іншого боку, стає важливим методом в оцінці життєздатності міокарда. Порівняльні переваги ізотопних технологій, ЕхоКГ та МРТ в оцінці життєздатності міокарда наведені в табл. 1. Вартість, доступність, наявність досвідчених фахівців будуть завжди впливати на вибір даного діагностичного підходу.

тест	переваги	обмеження
ОФЕКТ	Висока чутливість. Можливість використання фтороксіглюкози. Кількісний аналіз функції ЛШ. Прогнозований клінічний результат	Зони зниження сигналу, розцінюємо як нежиттєздатні. Неможливість відмінності ендокардіальний і епікардіальние життєздатності. Неабсолютності вимір коронарного кровотоку. Менш специфічна, ніж ЕхоКГ з добутаміном, і менш чутлива, ніж ПЕТ
ПЕТ	Кількісний аналіз абсолютних величин миокардиального кровотоку і утилізації глюкози міокардом. У зв`язку з наявністю фіксованої еуглікеміі дозволяє межиндивидуальних і міжцентрову порівняння споживання глюкози. Більш чутлива, ніж інші методики. Немає проблеми ослаблення сигналу. прогнозований результат	Менш специфічна, ніж еокардіографія з добутаміном і МРТ в судинному режимі. Чи не ідеальна для відмінності ендокардіальний і епікардіальние життєздатності. Висока вартість і обмежена доступність
ЕхоКГ з добутаміном	Більш висока специфічність, ніж ядерні методики. Оцінка життєздатності та ішемії. Оцінка функції ЛШ. Прогнозований результат. Низька вартість, широка доступність	Погана візуалізація луна-сигналу у деяких хворих. Більш низька чутливість, ніж у ядерних методик. Залежить від оператора (фахівця з УЗД-діагностики)
контрастна ЕхоКГ	Одночасна оцінка мікроваскулярного цілісності і систолічного потовщення. Кращий аналіз ступеня життєздатності, ніж ЕхоКГ. Можливість розпізнавати субендокардіальний перфузію від субепікардіальному	Погана візуалізація луна-сигналу у деяких хворих. Проблеми ослаблення сигналу
МРТ в судинному режимі з контрастуванням	Точне вимірювання товщини стінки. Оцінка мікроваскулярного цілісності. Оцінка ступеня трансмурального некрозу міокарда. Хороша чутливість і специфічність для визначення життєздатного міокарда	Необхідність в більш швидких автоматичних методиках. Інформація не в реальному часі. Пацієнти зі стимуляторами або ІКД * або хворі, які страждають на клаустрофобію. Висока вартість, огранічеснная доступність

* Останні дані дають можливість припустити, що пацієнтам з імплантованими пристроями, включаючи стимулятори, дефібрилятори та нейростімулятори, може виконуватися МРТ в судинному режимі без істотного підвищення ризику розвитку несприятливих подій.

Оцінка життєздатності міокарда має терапевтичне та прогностичне значення. Наприклад, реваскуляризація міокарда покращує клінічні прояви і, можливо, прогноз у хворих з життєздатними зонами гібернірующего міокарда, але не у хворих без ознак глибокого сну.

Ішемічна кардіоміопатія асоційована з несприятливим прогнозом у порівнянні зі стабільним перебігом ІХС без серйозно зниженою функції ЛШ, а також пов`язана з гіршим прогнозом порівняно з неішемічної формами дилатаційноюкардіоміопатії.

Причини гіршого клінічного прогнозу включають більш високий ризик розвитку:

Лікування СН докладно розглядається в розділі 23. При переносимості і відсутності протипоказань типова медикаментозна терапія включає в себе &beta - адреноблокатори (в основному, карведилол), іАПФ (або БРА). Спіронолактон також слід призначати пацієнтам з рівнем креатиніну &lsaquo-2,5 мг / дл і калію в сироватці крові <5,5 ммоль / л. Фуросемід або тіазидні діуретики показані пацієнтам з симптомами і / або ознаки застою, в той час як дігоксин може призначатися в разі тахисистолической ФП. Коли потрібно призначення антиаритмічної терапії, необхідної при надшлуночкової або шлуночкової тахіаритмії, препаратом вибору є аміодарон. Хворим з ФП або ТП або наявністю в анамнезі внутрішньосерцевої тромбу слід додати терапію антикоагулянтами для прийому всередину.

У хворих на ішемічну хворобу серця з дилатаційною кардіоміопатією і значним зниженням систолічної функції ЛШ клінічний результат може бути поліпшений за допомогою ІКД. Зусилля по виявленню хворих з високим ризиком ВСС виправдані з огляду на високу вартість пристрою і недопущення рідкісних побічних ефектів (у тому числі недоречних розрядів), що може значно погіршити якість життя пацієнтів. До предикторам ВСС відносяться шлуночкові аритмії, пізні потенціали на усередненої ЕКГ, знижена ВСР і чутливість барорефлекса, порушення симпато-вагусного балансу. Проте клінічна значимість предикторов ВСС, крім ФВ, все ще залишається невизначеною.

Пацієнтам, у яких залишаються клінічні прояви на тлі оптимальної симптоматичної терапії і мають ФВ ЛШ &le-30-40%, а також широкий QRS (gt; 130 мс) в зв`язку з БЛНПГ, бивентрикулярная стимуляція може поліпшити симптоми і виживання, хоча близько третини таких хворих не реагують на лікування.

Можливість того, що регенерація міокарда за допомогою клітинної терапії може поліпшити функцію ЛШ і прогноз у таких хворих, є великою надією як пацієнтів, так і лікарів, але поки ці форми лікування показали результати, що розчаровують і, отже, вимагають подальшого удосконалення та оцінки до того, як вони зможуть з`явитися в клінічній практиці.

На підставі ретроспективних або реєстрових досліджень можна припускати, що реваскуляризація шляхом АКШ може підвищити довгострокову виживаність хворих з ішемічною кардіоміопатією, у яких є великі доведені зони життєздатного міокарда, тоді як АКШ не покращує клінічні результати, коли життєздатний міокард відсутня (рис. 1). Життєздатність міокарда можна оцінити за допомогою ЕхоКГ, сцинтиграфії, ПЕТ або МРТ, як це описувалося раніше. Однак слід з обережністю в прийнятті даних результатів, оскільки вони не випливають з рандомізованих контрольованих досліджень. Чи може реваскуляризації шляхом ЧПА досягти результатів, аналогічних АКШ, також недостатньо чітко встановлено.

Filippo Crea, Paolo G. Camici, Raffaele De Caterina і Gaetano A. Lanza

Хронічна ішемічна хвороба серця

Поділитися в соц мережах: