Лікування спонтанного пневмотораксу. Запалення

Відео: Жити Здорово! Пневмонія - запалення легенів

Для пневмотораксу, що ускладнює абсцеси і гангрени легень, абсцедирующий рак і т. П., Також характерно прогресуюче запалення з бурхливим руйнуванням легеневої тканини. Спонтанний пневмоторакс є лише його завершенням і невіддільний від основного процесу. У таких хворих, як правило, спостерігається інфекція плеври.

Вроджені кісти легенів є ясно окреслену нозологічну форму і можуть ускладнюватися спонтанним пневмотораксом. Терапія при цьому захворюванні диктується самим характером процесу - своєчасне радикальне лікування дасть хороші результати. Це захворювання спостерігається значно рідше, ніж обмежена пухирчаста емфізема легенів. Розрізнити ці хвороби, ускладнені спонтанним пневмотораксом, складно і можливо лише після гістологічного дослідження.

Спонтанний пневмоторакс на грунті обмеженою пухирчастої емфіземи легенів найбільш поширений. Для цього виду пневмотораксу характерні наступні особливості: початок захворювання в молодому віці, велика схильність до рецидивів (G. Thomeret вказує 9-50% рецидивів, А. Мейер, Ж. Ніко, Ж. Карро - 31%, К. Klasse, С. Meeckstroth - 20%, Н. Г. Штикалев-Катанов - 19%, Д. Р. Кочетов - 14%). Рецидиви спостерігалися у 43 з 160 наших хворих. Вони зазвичай розвиваються незабаром один за іншим, але можуть бути розділені проміжками в 6-10 років. Число їх по-різному. (За Мейеру і співр., У одного хворого може виникнути до 20 рецидивів. Ми спостерігали двох хворих, у яких було по 5 рецидивів). Рецидиви спостерігаються на тій же стороні або на протилежній.

Порівняно рідко пневмоторакс буває двостороннім - тоді з`являється серйозна загроза життю, але навіть сприятливо поточні рецидиви з одного боку представляють важке моральне і фізичне страждання, тим більше, що кожний наступний рецидив зазвичай вимагає більш тривалої терапії.

Перші напади пневмотораксу розвиваються як би серед повного здоров`я і часто течуть сприятливо. Після розправленнялегені може не бути помітних дихальних труднощів. Але з кожним наступним рецидивом плевра все більш ущільнюється, погіршуються умови для закриття свища і резорбції повітря і виникає все більше умов для перетворення пневмотораксу в хронічний.

Широке застосування торакоскопії і оперативне лікування дали можливість вивчити морфологічні зміни в легенях таких хворих. У них виявлено типова картина пухирчастої емфіземи: бульбашки можуть бути різного калібру - від 1-2 мм до гігантських і в різній кількості. Найчастіше вони локалізуються в області верхівок, по периферії верхньої частки, в міждолевий борозні, іноді по периферії нижньої частки. Вони можуть бути поодинокими, але частіше множинні. При торакоскопии вони, як правило, видно у вигляді грона, роздувається при вдиху і більш блідою, ніж інші ділянки легеневої плеври.

Якщо пневмоторакс виник від розриву невеликого одиничного бульбашки, тони його розташування може вказувати лише ділянку, покритий фібринозний нальотом. До зпузирчастий областям від парієтальної плеври іноді направляються тонкі струновідние спайки, лише рідко перешкоджають спадання легені. Найчастіше вони рвуться. Можуть бути і масивні спайки, що містять судини. При їх розриві виникає кровотеча в плевральну порожнину - спонтанний гемопневмоторакс.

Як часто обмежена пухирчаста емфізема буває двосторонньою, нам встановити не вдалося. У літературі точні відомості про це не наведено. Ми спостерігали лише три рецидиву на протилежному боці, решта були гомолатеральнимі. J. Ваrоnofsky і співавтори при односторонньому спонтанному рецидивирующем пневмоторакс проводили операцію з обох сторін: з 26 оперованих хворих у 25 обмежена пухирчаста емфізема виявлена в обох легенів. Тільки у одного хворого не було поразки на іншій стороні.

Е. Derra a. H. Reiter вважають, що обмежена бульозна емфізема з подальшим рецидивуючим пневмотораксом розвивається лише при спадкової схильності до цієї хвороби, обумовленому слабкістю еластичного апарату легких. Однак сімейні форми хвороби рідкісні і підтвердити спадкову схильність до емфіземи не вдається.

Пневмоторакс, що ускладнює поширену емфізему легенів, спостерігається рідше, ніж на тлі обмеженої емфіземи, проте немає підстав стверджувати, що при поширеною емфіземи його зовсім не буває. Ригидная грудна клітка хворих з далеко зайшла емфіземою, як правило, не здатна здійснювати великі дихальні екскурсії і такі хворі зазвичай уникають фізичних зусиль, які можуть сприяти розриву міхура. Однак спонтанний пневмоторакс у них все ж зустрічається і являє істотну загрозу життю.

Ми спостерігали 9 хворих зі спонтанним пневмотораксом, розвинувся на фоні поширеної емфіземи легенів, троє з них померли. А. Мейер і співавтори описали трьох таких хворих, двоє померли. Як правило, у таких хворих на фоні поширеного ураження виявляються пухирчасті області, що займають всю передньолатеральну і верхівкову поверхні легенів, а також розташовані і в глибині легеневої паренхіми.

Спонтанний пневмоторакс на грунті стафілококової пневмонії, викликаної стійким до антибіотиків збудником, спостерігається, головним чином, у дітей і виділений педіатрами в окрему групу. Спостереження педіатрів дозволяють судити про механізм цього захворювання і у дорослих. У дітей процес на тлі сенсибілізації тече лише більш бурхливо і вірулентні збудник гноеродной інфекції надає цій течії особливо гострий характер. Але принципово процес йде тим самим шляхом, що й у дорослих, для яких характерне попереднє пневмотораксу торпідний перебіг захворювання.

У дітей при стафілококової пневмонії виникає некроз легеневої тканини і утворюються порожнини, які можуть носити характер звичайних абсцесів з виразно певним рівнем рідини. Але частіше в цих порожнинах рідини немає (Ю. Ф. Домбровська, I. Lowe a. J. King), і вони принципово не відрізняються від булл і блебсов, які спостерігаються у дорослих. Рентгенологи зазвичай вказують на тонкостінний сферичний характер таких утворень, на їх рівні, гладкі контури. Їх розміри мало залежать від обсягу розпалася тканини і пов`язані в основному зі ступенем розтягування легкого.

Останнє обумовлено наявністю клапанного перешкоди або звуженням бронха, дренуючого цю область (слиз, ділянки некрозу, набряк слизової, рубець). Тому розміри і кількість порожнин швидко міняються. Прорив такої порожнини в плевру зазвичай призводить до розвитку пневмотораксу. Якщо ж з інфекційним процесом вдається впоратися, то булли або зникають безслідно, або залишають після себе тонкий лінійний рубець, або, рідше, залишаються надовго і в наступні роки можуть бути прийняті за вроджені кісти легкого (В. В. Красовський і А. П. Протопопова).

Ми спостерігали хворого Ц., 13 років, у якого булли виникли на тлі сепсису, ускладнить перелом гомілки. Сепсис був викликаний мікробної асоціацією стафілокока і стрептобацили. При лікуванні сепсису були використані великі дози антибіотиків. За 2 тижні хворий отримав 3,5 млн. Сігмаміцін, 4,8 млн. Морфоциклин, 10 млн. Еритроміцину, 30,0 млн. Пеніциліну. Масивна двостороння септическая пневмонія спонукала нас застосувати преднізолон і, через кілька днів, на тлі дозволяється пневмонії в обох легенів були виявлені округлі, порожні тонкостінні порожнини, розміри яких в період спостереження змінилися. Ці порожнини, коли пневмонія ліквідувалася і бронхіальна прохідність відновилася, зменшилися і зникли.

Можливо, що освіта порожнин обумовлено не тільки наявністю стійких до антибіотиків штамів стафілокока - іноді виділялися і інші збудники, але почасти й під впливом великих доз антибіотиків і гормонів, нерідко застосовуються при лікуванні пневмоній і фібролітіческі діючих на легеневу тканину.

У дорослих утворення порожнин, мабуть, пов`язано з тим же запальним інфекційним чи токсичною процесом, що призводить до некрозу перегородок в субплевральних, гірше кровозабезпечується областях, з подальшим утворенням і роздуванням бульбашок. Зважаючи на відсутність сенсибілізації, малої вірулентності збудника або поступового накопичення іншого агента, що ушкоджує цей процес тече торпидно, без вираженої клінічної картини. Тут перший симптом - спонтанний пневмоторакс. Можливо, що у частини хворих освіту і поступове збільшення бульбашок відбувається протягом багатьох років - з дитинства, але не розпізнається своєчасно, так як булли, особливо субплевральние, можуть не виявлятися на рентгенограмах і томограмах (G. Thomeret, J. Baronofsky і ін. ).

Невірне уявлення про можливості виникнення спонтанного пневмотораксу у здорових пояснюється тим, що останній іноді ускладнює субклинический період емфіземи, коли більша частина легких нормально аерується і кров`ю, забезпечуючи потребу організму в кисні навіть в умовах значного навантаження. Після розправлення пневмотораксу рентгеноскопія не виявляється патологічного процесу, і хворий скоро повертається до праці.

Однак спирографических дослідження у 111 хворих, проведені нами через 1-2 місяці, через півроку і більше після розправлення пневмотораксу, виявили явні зміни: збільшений МОД при нормальній або зменшеною ЖЕЛ, зменшені односекундний обсяг і ММОД, особливо при навантаженні, що свідчить про деяке напрузі апарату вентиляції і порушення бронхіальної прохідності. Ці вентиляторні розладу не могли бути наслідком плевральних зрощень, так як у деяких з цих хворих згодом настав рецидив пневмотораксу, при якому легке виявлялося повністю підгорнутим.

Тільки у 42 наших хворих напад пневмотораксу розвинувся під час фізичного напруження, яке, однак, не було надмірним (підняв дитину, займався, як завжди, гантелями), інші вважали, що у них хвороба виникла раптово, серед повного здоров`я. Провокуючим фактором у 2 було сильне хвилювання, у 4 пневмоторакс розвинувся незабаром після грипу або на тлі його, ау 18 він виник під час сну. Останній факт не можна вважати парадоксальним, його спостерігали і інші автори.

Атрофічні процеси в розташованій субплеврально альвеолярної стінки і в самій вісцеральній плеврі (яка при емфіземі знаходиться в таких же несприятливих умовах харчування і еластична тканина якої так само змінена, як у легкого) призводять до витончення стінок міхура і його розриву. Це може статися і вночі, особливо при супутньому бронхіті: уві сні виділення бронхіального ексудату порушується і можуть виникнути умови для роздування і подальшого розриву міхура.

Всі фактори, що викликають інтенсивне роздратування плеври і легенів, можуть зумовити вісцеромоторний рефлекс, що виявляється скороченням бронхіальної мускулатури і м`язового апарату легких (як це описує Ф. А. Михайлов), і привести до різкого підвищення тиску в одному з легеневих сегментів з розривом субплевральних бульбашки. Така приблизно і точка зору П. А. Теппера. Можливість такого, пов`язаного з активним скороченням легкого механізму підтверджується спостереженням П. Л. Віннікова і П. І. Єгошина, які отримали при пробної пункції грудної клітини спонтанний пневмоторакс на іншій стороні, а також повідомленнями Н. М. Амосова, М. З. Соркіна про виникнення спонтанного пневмотораксу в останньому легкому після видалення другого.

Наявність локалізованих спайок, що обмежують смещаемость плеври, фізичне напруження, кашель можуть прискорити розвиток цього ускладнення, а й без того прогресуючі трофічні зміни призводять до утворення дефекту або підвищеної проникності стінки міхура і накопичення повітря в плевральній порожнині. В цьому випадку пневмоторакс утворюється поступово і симптоми його стерті. Таке поступове розвиток пневмотораксу описав С. Маklin. У одного з наших хворих також не вдалося виявити моменту розриву міхура - пневмоторакс утворився поступово.

Деякі автори (P. Seicin a. Ass., P. Cornea a. Ass.) Пов`язують пневмоторакс з метеорологічними чинниками (зміни атмосферного тиску).

Клінічна картина спонтанного пневмотораксу в більшості випадків явна. Але зустрічаються діагностичні труднощі і нерідкі помилки (Г. Д. Константинова, І. М. пилок і ін.). У 2 наших хворих був запідозрений інфаркт міокарда, у 12 - проривна виразка і холецистит, у 10 - інші хвороби легень (плеврит, пневмонія, інфаркт).

Деякі автори (С. І. Бабічев, П. Д. Чудновський, А. Г. Козоріз, Б. Н. Щупак і О. І. Тупиков) пропонують спеціальні методи діагностики і описують нові симптоми, які допомагають розпізнати пневмоторакс.


Характер пневмотораксу може бути різний: відкритий може утримуватися при відкритому бронху, якщо вісь утворився свища паралельна напрямку, по якому легке піджимається до кореня, і при наявності спайок, що утримують легке в розправленому стані на рівні свища. У всіх інших випадках або утворюється клапан, що особливо ймовірно при поширеною емфіземи, коли легке невідповідно, або пневмоторакс приймає характер закритого. У 22 наших хворих був спочатку відкритий пневмоторакс (чітко вислуховуються амфорическое дихання або дме шум), у 17 - через 2-4 дні він перетворився в закритий, у 4 став причиною тривалого скупчення повітря в плевральній порожнині і перетворився в хронічний. У 6 хворих був напружений пневмоторакс, який зажадав термінових заходів для усунення порушень дихання і кровообігу, у решти - закритий.

У літніх людей при поширеною емфіземи легенів або розладах кровообігу спонтанний пневмоторакс швидко призводить до вираженого кисневого голодування (особливо, якщо легке підібгані більш ніж на половину свого об`єму). Часто він супроводжується колапсом і може стати причиною смерті.

М.Н. Мясникова