вазопресори

Вазопресорні препарати стають препаратами вибору в ситуаціях, коли спроби збільшення ударного обсягу крові застосуванням препаратів з позитивною інотропною дією і корекцією обсягів рідини не призводять підтримці адекватної перфузії органів. Як правило, вазопресори використовують в реанімаційній практиці і при загрозливою гіпотензії (САТ менше 70 мм рт.ст.). В реальній клінічній практиці використовують адреналін і норадреналін.

епінефрин - стимулятор &alpha-- і &beta - блокатори, що обумовлює різноманіття його дій при введенні в організм. При внутрішньовенному введенні в фармакологічних дозах він викликає швидке підвищення АТ (дозозалежний ефект). Важливо відзначити, що систолічний АТ росте більше, ніж діастолічний, тобто збільшується пульсовий АТ. При зниженні концентрації адреналіну в крові відбувається зниження середнього артеріального тиску (іноді нижче вихідного), що слід враховувати у осіб з початково зниженою функцією нирок.

Прийнято вважати, що пресорну дію адреналіну обумовлено:

прямим впливом на кардіоміоцити;
підвищенням частоти серцевих скорочень;
звуженням резистивних прекапилляров (судини шкіри, слизових оболонок, нирок).
При підшкірному або повільному внутрішньовенному введенні ефект інший. Підшкірне введення викликає місцевий спазм судин, що призводить до уповільнення дії препарату і розвитку системного ефекту, ідентичного внутрішньовенного введення адреналіну зі швидкістю 10-30 мкг / хв: помірне зростання САД;
помірне зростання ударного обсягу і ЧСС;
зниження ОПСС (через переважання стимуляції -блокатори);
збільшення м`язового кровотоку;
зниження артеріального тиску.

Збільшення швидкості інфузії призводить до деякого зростання ОПСС і ДАТ. У середніх дозах зпінефрін підвищує опір ниркових судин і знижує нирковий кровообіг (приблизно на 40%). Екскреція натрію і калію знижується в результаті прямого впливу на юкстагломерулярного апарату - зростає синтез реніну. Під дією адреналіну підвищується тиск у легеневих артеріях і венах. Це обумовлено в першу чергу перерозподілом крові - її переважним скупченням в малому колі за рахунок скорочення м`язів і великих вен. Високі дози адреналіну можуть викликати набряк легенів через підвищення гідростатичного тиску в легеневих капілярах.

Вплив адреналіну на серце характеризується підвищенням сили скорочення, швидкості наростання тиску в фазу изоволюмического напруги і спаду тиску в фазу изоволюмического розслаблення, зменшенням часу досягненні максимального внутрижелудочкового тиску, підвищенням збудливості, зростанням ЧСС і автоматизму клітин провідної системи.

Підвищення ЧСС обумовлено прискоренням спонтанної діастолічної деполяризації (4-й фази) клітин синусового вузла. При цьому відбувається також збільшення амплітуди і крутизни потенціалу дії. Прискорення 4-ї фази відбувається також і в волокнах Пуркіньє, що призводить до активації латентних водіїв ритму. Крім цього, адреналін вкорочує рефрактерний період в передсердно-шлуночкової вузлі і зменшує ступінь АВ-блокади. Ці властивості адреналіну лежать в основі його застосування в реанімаційній практиці.

Показання для призначення адреналіну.

- Фібриляція шлуночків, ЗТ без периферичного пульсу, електромеханічна дисоціація, асистолія. Початкова доза - 1 мг внутрішньовенно струйно кожні 3-5 хв. При відсутності ефекту можливі наступні методичні підходи:

2-5 мг внутрішньовенно кожні 3-5 хв;
зростаючі дози 1 мг, 3 мг, 5 мг внутрішньовенно струйно кожні 3 хв;
високі дози 0,1 мг / кг внутрішньовенно кожні 3-5 хв.

Відео: Вазопрессори.avi

- Брадикардія, що виникла в ході реанімації, - внутрішньовеннаінфузія адреналіну 2-10 мкг / хв.

- Анафілаксія - початкова доза 0,1-0,5 мг (0,1-0,5 мл 0,1% розчину підшкірно або внутрішньом`язово). При необхідності повторювати кожні 20 хв. При анафілаксії можливо внутрішньовенне введення: початкова доза 01-025 мг протягом 5-10 хв, при необхідності можна повторювати введення 5-15 хв або почати внутрішньовенну інфузію зі швидкістю 1-4 мкг / хв. При введенні адреналіну необхідний моніторинг ЕКГ, ЧСС, АТ, рН крові, частоти дихальних рухів, кровообігу в кінцівках, концентрації глюкози (можливе підвищення).

Побічні ефекти: найбільш небезпечні шлуночкові аритмії, підвищення артеріального тиску, внутрішньочерепні крововиливи, некроз тканин.

норепінефрин - Основний медіатор постгангліонарних симпатичних нейронів. Норепінефрин - потужний стимулятор -адреноблокатори, дія його на 2-адренорецептори виражено слабо. Дія на 1-адренорецептори ідентично епінефрину. При введенні середньої початкової дози 10 мкг / хв систолічний, діастолічний і пульсовий АТ підвищуються. ОПСС зростає, ударний обсяг збільшується. У внутрішніх органах настає звуження артеріол. Печінковий і нирковий кровообіг зменшується, але коронарний кровотік зростає. Вплив норадреналіну на інші органи і системи малозначима. Таким чином, можна вважати, що норадреналін в першу чергу потужний -адреностимулятори.

Показання до застосування: артеріальна гіпотензія. Початкова доза 8-12 мкг / хв, її збільшують до досягнення потрібного АТ. Підтримуюча доза 2-4 мкг / хв. Розчин готують в 5% розчині глюкози. Готувати розчин у 0,9% ранг натрію хлориду не можна, так як відбувається інактивація норадреналіну.

Побічні ефекти ідентичні епінефрину. Реакції на внутрішньовенну інфузію адреналіну та норадреналіну наведені в табл. 1.

Таблиця 1

Реакції на внутрішньовенну інфузію адреналіну та норадреналіну

показник	Ефінефрін	норепінефрин
ЧСС ударний об`єм серцевий викид аритмії коронарний кровотік САД середнє АТ ДАТ Тиск в легеневій артерії ОПСС Мозковий кровотік м`язовий кровотік шкірний кровотік нирковий кровообіг Кровотік в органах шлунково-кишкового тракту споживання кисню концентрація глюкози

+++

0, -

+++

0, -

0, +

Ситуації, що вимагають введення препаратів з позитивним ефектом і вазопрессоров, вимагають обов`язкового гемодинамического контролю (інвазивного). У сучасних умови він здійснюється катетеризацією легеневої артерії катетером Swan-Ganz.

Абсолютними показаннями для початку моніторування показників гемодинаміки і визначення тактики введення препаратів з позитивною інотропною дією, додавання вазопрессоров, введення підтримуючих доз і припинення введення препаратів служать такі стани:

набряк лёткіх, резистентний до звичайної терапії;
кардіогенний шок або синдром стійкою гіпотензії, рефрактерної до інфузійної терапії;
рефрактерна до звичайної терапії декомпенсація ХСН;
моніторинг пре- і після навантаження при комбінованої терапії (ПІП + вазопрессор).

У табл. 2 наведено характерні зміни основних показників гемодинаміки у осіб зі зниженим ударним об`ємом (гостра серцева недостатність).

Таблиця 2

Гемодинамічні зміни, зумовлені низьким серцевим викидом

Клінічні стани	серцевий викид	Тиск в легеневій артерії	Тиск в правому передсерді	тиск заклинювання	ОПСС	сатурація Про2
Гострий набряк легенів кардіогенний шок декомпенсація ХСН Гостра правожелудочная недостатність ТЕЛА Гостра недостатність мітрального клапана тампонада серця гіповолемічний шок	lt; = gt; ↓	lt; = gt; &uarr-		lt; = gt;	lt; = gt;	lt; = gt;